Function prognosis promotion and relative factor analysis of subhypothermia therapy to hypertension cerebral hemorrhage patients

Objective To study the effect of sub-hypotherm ia on hypertension cerebral hemorrh age and content of serum endothelin(ET).Method87hypertension cerebral hemorrhage cases were divided into subhypothermia group and control group randoml y,patients in subhy-pothermia group received subhypoth ermia therapy in NICU 6hours after operation or hospitalization.We tested serum ET content with specific radioimmunoassay method 24hours,72hours and 3weeks after therapy,and compared them with control group.Result ET content of two groups increased apparently after 24hours,ET of subhypothermia group was lower than that of control group(P <0.01);it recovered 3weeks after therapy.Conclusion Subhypothermia techniques can appa rently improve prognosis of hyperte nsion cerebral hemorrhage patients,serum ET level may be one important index to evaluate severity of hypertension cerebral hemorrhage.

我国目标体温管理研究热点的共词聚类分析

目的 了解国内目标体温管理(TTM)的发展现状和变化规律,分析该领域研究热点及未来趋势。方法 以为主题,检索中国知网和万方数据库自建库以来至2022年7月1日的核心期刊论文,借助CiteSpace和NoteExpress软件,采用共词聚类分析法对其进行共现分析和聚类分析。结果 共检索到文献3 548篇,提取高频关键词25个,形成有意义的4个聚类:TTM的内涵与外延、TTM的适用情境、TTM的临床分析、TTM的临床实践。结论 通过分析把握了TTM的主流方向和焦点问题,临床可结合国内TTM发展现状并制定针对性的干预措施,以期提升护理人员的TTM水平。

亚低温与促红细胞生成素联合治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的效果

目的探讨亚低温联合促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生儿的疗效。方法窒息新生儿65例随机分为联合组(16例)、低温组(24例)及常规组(25例)。3组均常规治疗,低温组实施72h的全身亚低温治疗,联合组在亚低温治疗的同时加用EPO[300IU/(kg.次),隔日1次,连用6次]。并对各组早期(治疗0、12、24、48、72与80h)的新生儿神经学评分,生后7、14、28d的新生儿行为神经测定(NBNA),生后3、6个月智能发育评估(CDCC)及6个月的随访情况进行分析。并对检测结果进行方差分析。结果联合组治疗24、48、72与80h的神经学评分较常规组及治疗前、治疗12h均显著降低(Pa(0.05);生后14、28d时联合组、低温组NBNA评分均明显高于常规组(Pa(0.05);联合与低温组3个月与6个月智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)均明显高于常规组(Pa(0.05);但联合与低温组之间各指标均无显著性差异(Pa>0.05)。结论全身亚低温与EPO的联合应用对HIBD可发挥明显的短期和较长期的保护作用,但与单纯亚低温相比无明显的协同效应。

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤的保护

目的 :探讨亚低温是否对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤具有保护作用。方法 :采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。应用透射电镜观察正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组三组大鼠视网膜的超微结构 ;同时测定三组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :缺血再灌注组大鼠视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ;节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀 ;滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒。亚低温缺血再灌注组视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ;节细胞胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻。缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组大鼠视网膜的SOD含量分别是 5 6 2± 1 .8nu/ml和72 .3± 2 .3nu/ml;MDA含量分别是 8.0 5 4+0 .893nmol/ml和 6.0 2 3 +0 .3 98nmol/ml。结论 :亚低温可通过抑制脂质过氧化反应和自由基的过多生成 ,对视网膜缺血再灌注损伤起保护作用。

亚低温对急性创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及其合成酶变化的影响

目的：探讨亚低温疗法对急性创伤性脑水肿后一氧化氮及其合成酶变化的影响机制。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型，测定伤后不同时间点常温下及亚低温后颈内静脉血一氧化氮、脑组织一氧化氮合成酶和脑含水量。结果：致伤后３０分钟大鼠即出现脑水肿，伤后８小时达高峰（从伤前７７．６３％±０．２１％升至７９．８３％±０．４１％）；一氧化氮具有同步效应〔从伤前（２．４４±０．１２）μｍｏｌ／Ｌ升至（７．８３±０．２７）μｍｏｌ／Ｌ〕；一氧化氮合成酶伤后３０分钟达高峰〔从伤前（３８．８９±４１．３０）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１升至（１０６．５８±５２．４６）μｍｏｌ·ｍｎ－１·ｇ－１〕，以后逐渐下降，伤后８小时〔（５８．２９±１９．４２）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１〕仍高于假手术组。而亚低温（３２～３３℃）能明显减轻脑水肿，减少一氧化氮含量及一氧化氮合成酶的表达〔伤后８小时分别为７９．５６％±０．２７％，（６．８４±０．３７）μｍｏｌ／Ｌ，（５１．０２±２４．５１）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１〕。结论：一氧化氮在创伤性脑水肿发生发展中起作用，而亚低温可能抑制一氧化氮合成酶的表达，减少一氧化氮含量，对创伤性脑水肿有一定保护作用。

亚低温疗法联合早期肠内营养支持在重症颅脑损伤患儿中的应用研究

目的探讨亚低温治疗的重症颅脑损伤患儿实施早期肠内营养支持方案的安全性及效果。方法采用便利抽样法将符合标准的102例患儿分为试验组和对照组,对照组采用常规护理,试验组在常规护理的基础上制订并实施以护士为主导的早期肠内营养支持方案,比较两组患儿胃肠道不良反应,≤48 h开展肠内营养情况,白蛋白、总蛋白变化,营养中断次数、机械通气时间、入住PICU时间。结果两组患儿胃肠道相关不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);试验组患儿≤48 h开展肠内营养的例数,入院第7天、入院第14天白蛋白、总蛋白均优于对照组(P<0.01或P<0.05);试验组患儿营养中断次数、机械通气时间及入住PICU时间均低于对照组(P<0.05)。结论早期肠内营养支持方案应用于重症颅脑损伤患儿具有安全性与可行性,有助于改善患儿的营养指标,减少营养中断次数,缩短机械通气时间以及入住PICU时间,从而促进患儿恢复,值得在临床推广。

亚低温防治脑血管痉挛的实验研究

目的 研究兔蛛网膜下腔出血 (Subarachnoidhemorrhage ,SAH)后脑血管痉挛的发生发展过程和脑实质温度变化 ,探索亚低温对痉挛血管的影响和作用机制。方法 通过“枕大池二次注血”制作兔SAH模型并予亚低温处理。结果 33～ 35℃亚低温对SAH后动物生命体征无影响 ,却显著降低SAH后脑血管痉挛 (Cerebralvasospasm ,CVS)的频度和强度。结论 SAH后早期实施亚低温能有效抑制痉挛血管由功能改变向结构改变的转化 ,减轻血管组织的病理损害。

结核性脑膜炎高热病人的亚低温护理探讨

[目的]探讨结核性脑膜炎高热病人的亚低温护理方法。[方法]以整体护理为指导,按照PDCA程序,在降温方法、症状监测与护理、并发症的防护、基础护理等方面进行规范和指引。[结果]亚低温治疗期病人无冻伤、压疮、肺部感染、泌尿系感染、电解质紊乱、胃出血、心律失常等并发症发生。[结论]亚低温降温护理能保证亚低温治疗的顺利进行,有效降低晚期结核性脑膜炎高热病人体温。

亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和caspase-3释放的影响

目的从信号转导及细胞凋亡角度,研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)的脑保护作用及机制。方法 72只雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、亚低温组(M组),每组24只;三组缺血10 min后分别按再灌注12 h、24 h、48 h,再分为3个亚组,各亚组动物均为8只。大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作采用改良四血管阻滞法,免疫组化SP法动态观察各个时间点海马CA1区caspase-3蛋白的变化;光镜和电镜分别观察再灌注48 h亚组海马CA1区神经细胞形态和线粒体超微结构的改变。结果 (1)大鼠脑缺血再灌注损伤后12 h海马CA1区caspase-3即有明显表达,24 h达高峰,48 h后仍有较高表达;(2)IR组和M组各时间点caspase-3表达水平比S组明显升高(P<0.05);24 h亚组线粒体超微结构和神经细胞形态受损严重;(3)M组各个时间点caspase-3表达水平较IR组明显下降(P<0.05或P<0.01);24 h亚组线粒体超微结构和神经元形态均有不同程度的改善。结论亚低温对caspase-3依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过维持线粒体膜稳定,抑制释放和激活caspase-3蛋白,保护线粒体的形态功能,从而减少神经细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用。

促红细胞生成素联合头部亚低温治疗新生儿脑损伤的评价

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)联合头部亚低温治疗新生儿脑损伤(NBD)的疗效。方法:脑损伤新生儿86例随机分为治疗组46例和对照组40例。治疗组应用重组人促红细胞生成素(rhEPO)100 U/kg肌肉或静脉注射,每周3次,应用2周;治疗组同时采用FX-2000亚低温治疗仪(深圳)头部亚低温治疗持续72 h,亚低温治疗结束后自然复温。对照组按HIE治疗方案进行。对各组于生后7 d、14 d、21 d、28 d进行新生儿行为神经测定(NBNA),并对生后3个月、6个月智能发育评估(CDCC)及6个月的随访情况进行分析。结果:生后7 d、14 d、21 d、28 d时治疗组NBNA评分高于对照组(t分别为2.008、5.341、6.238、7.485,P均<0.05);治疗组3个月与6个月智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)均高于对照组(P<0.05)。结论:头部亚低温与EPO的联合治疗新生儿脑损伤短期和远期效果优于常规治疗。

地西泮联合亚低温对大鼠脑缺血损伤病理的影响

目的探讨地西泮联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血组织病理损伤的影响。方法 20只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、轻度高温地西泮组、常温地西泮组及亚低温地西泮组(每组4只)。用线栓法制作大鼠脑缺血模型,地西泮组在缺血前30 min及缺血后2 h腹腔注射地西泮(10 mg/kg)。诱导目标脑温,采用光镜、电镜观察各组病理特点。结果轻度高温、常温、亚低温状态下地西泮治疗组随脑温降低,缺血脑组织病理损伤依次减轻,地西泮联合亚低温治疗明显改善缺血脑组织病理学特征。结论地西泮联合亚低温治疗对脑缺血的保护作用增强。

沙土鼠短暂性脑缺血后灰质区少突胶质细胞选择性易损性及亚低温的影响

目的 探讨沙土鼠短暂性脑缺血后灰质区少突胶质细胞选择性易损性及亚低温的影响。方法 阻断沙土鼠双侧颈总动脉 15分钟造成前脑缺血模型。实验动物被随机分为假手术组、缺血再灌流组、亚低温 (32 .5± 0 .5℃ )治疗组。采用细胞特异性抗原转铁蛋白 (TF)免疫组化法标记少突胶质细胞。结果 缺血后再灌注 1～ 2天 ,皮层区 TF阳性的少突胶质细胞密度显著下调 (P<0 .0 1) ,随后逐渐增加 ,于缺血后再灌注第14天达高峰。在亚低温处理的动物 ,皮层区 TF阳性少突胶质细胞密度早期下调和晚期上调均受到显著抑制(P<0 .0 1)。结论 灰质区少突胶质细胞具有选择性缺血易损性。亚低温治疗可防治缺血性少突胶质细胞损伤 。

咪达唑仑联合亚低温辅助治疗小儿化脓性脑膜炎的临床效果

目的观察咪达唑仑联合亚低温辅助治疗小儿化脓性脑膜炎的疗效。方法将50例化脓性脑膜炎患儿随机分为观察组和对照组,每组25例。两组均给予常规治疗,观察组同时辅以咪达唑仑联合亚低温治疗。观察两组临床症状体征恢复正常所需时间、临床疗效。比较两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、血乳酸、降钙素原水平以及脑脊液常规、格拉斯哥昏迷(GCS)评分。结果观察组患儿治疗有效率为88. 0%,高于对照组的60. 0%(P <0. 05)。观察组患儿的退热、意识恢复、抽搐消失、脑膜刺激征消失、锥体束征消失、肢体活动功能及脑脊液恢复正常所需时间均短于对照组(均P <0. 05)。治疗后,观察组患儿脑脊液压力、白细胞计数、蛋白含量以及血乳酸、CRP、降钙素水平均低于治疗前及对照组,脑脊液葡萄糖含量、GCS评分均高于治疗前及对照组(均P <0. 05)。结论咪达唑仑联合亚低温辅助治疗小儿化脓性脑膜炎疗效好,其可降低机体炎症反应,具有较好的脑保护作用。

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后COX_2和NMDAR_1表达的影响

目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色。结果亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P<0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少。结论亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用。

亚低温与促红细胞生成素联合应用对窒息儿生命体征和内环境的影响

目的:探讨亚低温与促红细胞生成素的联合应用对窒息新生儿生命体征和内环境的影响,从而对其安全性做出初步评价。方法:把入选病例随机分为联合组(16例)、亚低温组(24例)及常规组(25例),并对各组治疗前、后的生命体征、血糖、电解质、血气等指标进行对照分析。结果:(1)联合组与低温组患儿的心率在低温治疗中下降,但复温后渐回升至正常;治疗84 h内:各组患儿的呼吸频率均无明显改变;联合组的血压与治疗前相比仅舒张压在治疗72 h时差异有统计学意义(P<0.05);(2)联合组治疗后血Na+、血K+、血糖均无明显变化,但出现了低血Ca2+,较治疗前有统计学差异(P<0.05);(3)治疗前、后三组患儿的PCO2均无明显改变且酸中毒均得以纠正。结论:全身亚低温与促红细胞生素的联合应用对窒息儿的生命体征和内环境无明显的不良影响。

亚低温治疗重型颅脑损伤24例临床护理

目的:总结亚低温治疗重型颅脑损伤患者护理经验。方法:回顾分析亚低温治疗重型颅脑损伤36例临床资料。结果:36例中1例放弃治疗,12例恢复良好,9例轻残,5例重残,9例死亡。结论:亚低温治疗过程中,严密观察病情变化,做好并发症预防,可提高患者生存率,降低致残率。

亚低温缺氧对大鼠脑单胺类递质和血清电解质含量的影响

目的研究亚低温低压缺氧对大鼠脑单胺类神经递质含量和血清电解质水平的影响。方法采用48只健康成熟雄性Wistar大鼠，分别在10℃和20℃环境条件下，地面和模拟上升至3．0km和5．0km高度停留lh，然后以30m／s速度降至地面，立即取大鼠脑组织制成匀浆测定5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量；取大鼠血清检测钠(Na^+)、钾(K^+)和钙(Ca^2+)含量的变化。结栗在10℃环境5．0km组的血清Na^+、K^+及脑组织匀浆中5-HT含量均低于相应的地面组(P＜0．05或P＜0．01)，但脑组织匀浆NE含量显著升高(P＜0．05)；在10、20℃环境中3．0km组脑组织匀浆5-HT含量均低于相应的地面组(P＜0．05)。结论亚低温环境中，高空缺氧可引起血清Na^+、脑组织5-HT含量降低，NE含量升高。

尼莫地平联合亚低温疗法治疗SAH后脑血管痉挛的疗效观察

目的探讨尼莫地平联合亚低温疗法治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的疗效。方法 93例SAH后脑血管痉挛患者随机分为两组。在常规治疗基础上,对照组采用亚低温疗法治疗,观察组采用尼莫地平联合亚低温疗法治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的总有效率为95.74%,高于对照组的80.43%(P <0.05)。治疗后,观察组的IL-6、 TNF-α、 hs-CRP水平均低于对照组,动脉平均血流速度高于对照组(P <0.05)。结论尼莫地平联合亚低温疗法治疗SAH后脑血管痉挛的效果显著,可有效抑制机体炎性反应,提升动脉平均血流速度。

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后出血转化及超微结构的影响

目的观察亚低温对不同时间窗缺血再灌注大鼠出血转化的影响及脑组织超微结构的改变,探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠的神经元和血管的保护作用。方法利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAOR)模型,闭塞时间分别为3 h、6 h和9 h.再分别随机分为常温组、3 h和5 h亚低温组,并设立假手术组。其中亚低温组再灌注后,用10%水合氯醛再次麻醉大鼠,将大鼠置于冰毯上降温,在1 5分钟内将大鼠肛温降至亚低温状态(32℃～35℃),保持大鼠亚低温状态3 h或5 h。再灌注24 h后处死大鼠并取脑。每组取6只大鼠测量各组脑出血量;每组取2只大鼠,透射电镜下观察大鼠视交叉后皮层缺血边缘带神经元和内皮细胞的形态学变化。结果各MCAOR组大鼠随缺血时间延长出血转化量增加,应用亚低温干预后,各组出血转化量均减少。各MCAOR组大鼠视交叉后皮层缺血边缘带超微结构显示不同程度受损,随着缺血时间延长逐渐加重。亚低温可减轻其损伤程度,以缺血3 h亚低温3 h组效果最好。结论亚低温对大鼠缺血再灌注后脑组织具有保护作用,改善脑组织超微结构,为脑功能重建提供超微结构基础。

应用头部亚低温治疗高血压脑出血临床效果分析

目的对使用头部亚低温治疗高血压脑出血患者的临床效果进行观察和分析。方法选取2015-06—2016-06收治的60例高血压脑出血患者为研究对象,按照治疗方法的差别将患者分成采取常规治疗的对照组30例和采取头部亚低温治疗的观察组30例,分析2组治疗的效果。结果治疗前,2组颅内压水平差异无统计学意义,治疗后观察组颅内压降低程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率13.99%,明显低于对照组33.33%,2组差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组GCS评分差别不大,治疗后观察组提高幅度更大;治疗前,2组NIHSS评分差异不大,治疗后观察组降低幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后半年的ADL对比发现,观察组总有效率92.7%,优于对照组76.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论头部亚低温治疗高血压脑出血能够有效降低患者的颅内压,并降低并发症发生率,因此该治疗方式适合作为高血压脑出血患者治疗的优选方案,值得推广使用。