一次性力竭运动过程中大鼠“黑质-丘脑-皮层”通路神经元相干性及递质动态变化

目的:通过观察一次性力竭运动过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路核团间神经元电活动的相干性及各核团神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的浓度,探讨运动疲劳发生过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路神经元电活动的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为神经元电活动实时测定组、黑质网状部(SNr)神经元胞外神经递质实时测定组、丘脑腹外侧核(VL)神经元胞外神经递质实时测定组及皮层辅助运动区(SMA)神经元胞外神经递质实时测定组(n=10)。大鼠提供3级递增负荷跑台运动方案进行一次性力竭运动,通过自身对照,观察神经元电活动实时测定组大鼠SNr、VL及SMA神经元细胞在一次性力竭运动前、中、后神经元电活动的动态变化,同步、动态观察神经元胞外神经递质实时测定组大鼠一次性力竭运动前、中、后大鼠SNr、VL及SMA胞外Glu和GABA的浓度及其比值变化。结果:黑质网状部、丘脑腹外侧核局部场电与皮层脑电在力竭运动过程的不同阶段脑区之间神经元电活动,在0~30 Hz范围内均存在显著相干性。与安静状态相比较,自主运动期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P<0.05,P<0.01),GABA浓度则显著升高(P<0.05,P<0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P<0.05,P<0.01),GABA浓度则显著下降(P<0.05,P<0.01);疲劳初期和力竭期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P<0.05,P<0.01),GABA浓度则显著下降(P<0.05,P<0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P<0.05,P<0.01),GABA浓度则显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:大鼠在一次性力竭运动过程中"黑质-丘脑-皮层"通路各核团之间存在神经网络联系,该通路各核团神经递质Glu、GABA浓度的改变是导致其神经元电活动变化的因素之一。

扩散峰度成像对早期帕金森病患者黑质微观结构变化的研究

目的:探讨扩散峰度成像(DKI)对早期帕金森病(PD)患者的脑黑质微观结构变化的诊断价值。方法:搜集30例早期PD患者作为PD组,20例健康志愿者作为对照组,均接受MRI常规序列及DKI检查,所有DKI扫描数据经后处理后,收集各定量参数图,三项参数分别是各向异性分数(FA)、平均扩散峰度(MK)及平均扩散率(MD),分别测量黑质的各项参数值,对各项参数值进行组间比较,分析其差异是否有统计学意义,并以受试者工作特征(ROC)曲线来评价DKI各参数值对早期PD患者的诊断效能。结果:PD组黑质FA值低于健康对照组;PD组黑质MD值与健康对照组无差异;PD组黑质MK值明显高于健康对照组。ROC曲线显示黑质FA值、MD值及MK值诊断早期PD的AUC分别为0.716、0.613和0.820,黑质MK值诊断早期PD患者具有一定准确性,诊断灵敏度、特异度高于FA值和MD值。结论:DKI可用于分析早期PD患者黑质微观结构的改变,其中MK值可以更好地反映早期PD患者黑质细微结构的变化信息。

未成熟脑惊厥性损伤与黑质网状部特异性神经保护的研究

目的 探讨未成熟脑对惊厥性损伤的耐受性及可能机制,推测黑质网状部（SNR）特异性屏蔽的神经保护作用. 方法 将幼年SD大鼠（21日龄）和成年SD大鼠（2月龄）腹腔注射青霉素建立惊厥模型,分别称为未成熟组和成熟组,观察大鼠惊厥过程中行为改变.建模成功72 h后断头取脑,取SNR做HE染色进行光镜观察. 结果 （1）两组发作强度比较,差异有统计学意义,未成熟组大鼠惊厥发作程度53％为Ⅲ级,成熟组大鼠惊厥发作程度47％为V级;未成熟组开始惊厥的时间、惊厥时间持续、惊厥发生后开始死亡的时间分别为（9±5）min、（39.3±15.3） min、（40±13）min;成熟组分别为（14±6） min、（16.3±8.2）min、（8±4） min,差异均有统计学意义.（2）HE染色后,未成熟脑黑质神经元细胞核嗜碱性较成熟脑组织强,黑质神经元变性、死亡及丢失,所有未成熟脑组织神经元改变,包括SNR、海马、皮层部位的神经元细胞均较成熟脑组织相应部位的神经元损伤程度轻.结论 SNR成熟度对脑惊厥性损伤具有特异性神经保护作用.

未成熟脑惊厥性损伤与SNR关系

惊厥是儿科常见的急重症,发生率高达4%,反复的惊厥性损伤不但影响患儿的智力发育,而且严重惊厥可引起永久性脑损伤,留有后遗症,给患儿家庭带来沉重打击。大量研究证明,黑质网状部(substantia nigra pars reticulate SNR)在癫痫发作中起着"闸门"和"屏蔽"的作用,而未成熟脑耐受惊厥性损伤的机制与SNR特异性屏蔽的神经保护作用有关。