目的:比较使用不同模式Er:YAG激光以及传统车针去龋后牙本质与复合树脂的粘接强度。方法:选用人类离体磨牙模拟龋坏,分别采用Er:YAG激光中短脉冲(medium short pulse,MSP)模式、Er:YAG激光超短脉冲(super short pulse,SSP)模式和传统车...目的:比较使用不同模式Er:YAG激光以及传统车针去龋后牙本质与复合树脂的粘接强度。方法:选用人类离体磨牙模拟龋坏,分别采用Er:YAG激光中短脉冲(medium short pulse,MSP)模式、Er:YAG激光超短脉冲(super short pulse,SSP)模式和传统车针去除模拟的龋坏后,采用自酸蚀粘接剂将牙体标本与复合树脂粘接制成试件。使用万能试验机对试件进行拉伸试验,测得断裂负荷和粘接强度,并采用单因素方差分析和Tukey多重比较进行统计学分析。采用扫描电子显微镜观察3种不同去龋方式处理后的牙本质表面形态,以及涂布自酸蚀粘接剂并固化后试件的横截面形态。结果:使用Er:YAG激光MSP模式处理后牙本质与复合树脂的粘接强度最高,SSP模式处理后次之,传统车针处理后最低,但差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电子显微镜图像显示,Er:YAG激光MSP模式处理后的牙本质表面较平坦,牙本质小管内几乎没有残屑;Er:YAG激光SSP模式处理后的牙本质表面呈现鳞片状,牙本质小管内可见少量碎屑;而传统车针处理后牙本质小管大部分处于被表面牙本质部分甚至完全遮盖的状态,牙本质小管内充满残屑。结论:使用Er:YAG激光去龋相比传统车针去龋可以获得较好的牙本质粘接强度,且对牙本质小管的处理深度和洁净度明显优于传统车针去龋,其中MSP模式更佳。展开更多
转镜调Q无插入损耗,是获得窄脉冲、高峰值功率输出激光的直接方式。纳秒脉冲需要使用高速转镜调Q,并精准控制电机转速与氙灯放电延时,以使激光介质上能级粒子数反转最大,获得最大激光能量输出。本文设计了以Arduino mega 2560单片机为...转镜调Q无插入损耗,是获得窄脉冲、高峰值功率输出激光的直接方式。纳秒脉冲需要使用高速转镜调Q,并精准控制电机转速与氙灯放电延时,以使激光介质上能级粒子数反转最大,获得最大激光能量输出。本文设计了以Arduino mega 2560单片机为核心的高速转镜调Q控制系统,通过精确单片机解析串口屏指令控制激光电源的充放电和高速电机启停,同时通过对转镜脉冲信号整合降频控制氙灯放电时刻,实现对延迟时间的精准控制,实现了灯泵Er,Cr:YSGG激光纳秒窄脉冲调Q输出。在5 Hz重复频率下,转镜转速为650 r/s时,获得的最高单脉冲激光能量为45.7 mJ、脉冲宽度为86.2 ns,相应的峰值功率为530.2 kW。展开更多
目的:探讨蛋白激酶RNA样ER激酶(protein kinase RNA-like ER kinase,PERK)信号通路介导的线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,mtUPR)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)中的作用。方法...目的:探讨蛋白激酶RNA样ER激酶(protein kinase RNA-like ER kinase,PERK)信号通路介导的线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,mtUPR)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)中的作用。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组和5个HIBI亚组(HIBI后3、6、12、24、48 h)。用于蛋白质印迹检测PERK、转录激活因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)蛋白的时程表达。将大鼠随机分为Sham组、HIBI组、HIBI+PERK组和HIBI+载体(Vector)组,每组15只。HIBI+PERK组和HIBI+Vector组大鼠在HIBI手术前1 h,将基于腺病毒相关病毒(adeno-associated virus,AAV)的PERK过表达质粒或AAV载体注射到脑室内,用于特异性表达PERK。在HIBI后24 h进行FJC染色分析神经元变性和DHE染色、酶联免疫吸附试验分析氧化应激。将大鼠随机分为Sham组、HIBI组、HIBI+PERK激动剂(CCT020312)组,每组12只。在HIBI手术前1 h,向HIBI+CCT020312组大鼠脑室内注射CCT020312。在HIBI后3周进行开阔场地测试和莫里斯水迷宫测试。结果:与Sham组相比,PERK、ATF4、HSP60在HIBI后3 h开始明显升高,在12 h达到高峰,然后逐渐下降,直到48 h(F=60.23、56.72、74.31,均P<0.001)。与HIBI组相比,HIBI+PERK组神经元变性的数量(100.2±3.1 vs. 582.4±15.7,P<0.001)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)(42.4±2.9 vs. 17.7±2.1,P<0.01)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)(0.81±0.06 vs. 0.54±0.04,P<0.001)水平显著降低,和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)(112.4±3.6 vs. 177.5±6.6,P<0.05)、超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)活性(46.3±1.9 vs. 64.2±2.3,P<0.05)活性明显增加。与Sham组相比,HIBI组大鼠海马组织中PERK(1.00±0.03 vs. 1.66±0.08,P<0.01)、ATF4(1.00±0.04 vs.1.53±0.06,P<0.05)、动力蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)(1.00±0.02 vs. 1.98±0.07,P<0.01)、HSP60(1.00±0.03 vs. 1.37±0.04,P<0.05)蛋白表达均明显增加(P<0.05)。与HIBI组相比,HIBI+PERK组大鼠海马组织中PERK(1.66±0.08vs. 2.95±0.17,P<0.01)、ATF4(1.53±0.06 vs. 3.42±0.22,P<0.01)、HSP60(1.37±0.04 vs. 2.03±0.09,P<0.05)蛋白表达均明显增加(F=46.72、30.63、20.64,P<0.001),和Drp1(1.98±0.07 vs. 1.04±0.05,P<0.05)蛋白表达明显降低(F=35.72,P<0.001)。HIBI+CCT020312组的平均逃避潜伏期和平台穿越次数均较HIBI组明显增加(F=246.84、113.62,P<0.001)。结论:PERK减轻HIBI模型诱导的氧化应激和神经元凋亡,其机制可能涉及PERK/ATF4信号通路对mtUPR的调节。通过CCT020312给药具有神经保护作用。展开更多
文摘目的:比较使用不同模式Er:YAG激光以及传统车针去龋后牙本质与复合树脂的粘接强度。方法:选用人类离体磨牙模拟龋坏,分别采用Er:YAG激光中短脉冲(medium short pulse,MSP)模式、Er:YAG激光超短脉冲(super short pulse,SSP)模式和传统车针去除模拟的龋坏后,采用自酸蚀粘接剂将牙体标本与复合树脂粘接制成试件。使用万能试验机对试件进行拉伸试验,测得断裂负荷和粘接强度,并采用单因素方差分析和Tukey多重比较进行统计学分析。采用扫描电子显微镜观察3种不同去龋方式处理后的牙本质表面形态,以及涂布自酸蚀粘接剂并固化后试件的横截面形态。结果:使用Er:YAG激光MSP模式处理后牙本质与复合树脂的粘接强度最高,SSP模式处理后次之,传统车针处理后最低,但差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电子显微镜图像显示,Er:YAG激光MSP模式处理后的牙本质表面较平坦,牙本质小管内几乎没有残屑;Er:YAG激光SSP模式处理后的牙本质表面呈现鳞片状,牙本质小管内可见少量碎屑;而传统车针处理后牙本质小管大部分处于被表面牙本质部分甚至完全遮盖的状态,牙本质小管内充满残屑。结论:使用Er:YAG激光去龋相比传统车针去龋可以获得较好的牙本质粘接强度,且对牙本质小管的处理深度和洁净度明显优于传统车针去龋,其中MSP模式更佳。
文摘目的:探讨蛋白激酶RNA样ER激酶(protein kinase RNA-like ER kinase,PERK)信号通路介导的线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,mtUPR)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)中的作用。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组和5个HIBI亚组(HIBI后3、6、12、24、48 h)。用于蛋白质印迹检测PERK、转录激活因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)蛋白的时程表达。将大鼠随机分为Sham组、HIBI组、HIBI+PERK组和HIBI+载体(Vector)组,每组15只。HIBI+PERK组和HIBI+Vector组大鼠在HIBI手术前1 h,将基于腺病毒相关病毒(adeno-associated virus,AAV)的PERK过表达质粒或AAV载体注射到脑室内,用于特异性表达PERK。在HIBI后24 h进行FJC染色分析神经元变性和DHE染色、酶联免疫吸附试验分析氧化应激。将大鼠随机分为Sham组、HIBI组、HIBI+PERK激动剂(CCT020312)组,每组12只。在HIBI手术前1 h,向HIBI+CCT020312组大鼠脑室内注射CCT020312。在HIBI后3周进行开阔场地测试和莫里斯水迷宫测试。结果:与Sham组相比,PERK、ATF4、HSP60在HIBI后3 h开始明显升高,在12 h达到高峰,然后逐渐下降,直到48 h(F=60.23、56.72、74.31,均P<0.001)。与HIBI组相比,HIBI+PERK组神经元变性的数量(100.2±3.1 vs. 582.4±15.7,P<0.001)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)(42.4±2.9 vs. 17.7±2.1,P<0.01)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)(0.81±0.06 vs. 0.54±0.04,P<0.001)水平显著降低,和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)(112.4±3.6 vs. 177.5±6.6,P<0.05)、超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)活性(46.3±1.9 vs. 64.2±2.3,P<0.05)活性明显增加。与Sham组相比,HIBI组大鼠海马组织中PERK(1.00±0.03 vs. 1.66±0.08,P<0.01)、ATF4(1.00±0.04 vs.1.53±0.06,P<0.05)、动力蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)(1.00±0.02 vs. 1.98±0.07,P<0.01)、HSP60(1.00±0.03 vs. 1.37±0.04,P<0.05)蛋白表达均明显增加(P<0.05)。与HIBI组相比,HIBI+PERK组大鼠海马组织中PERK(1.66±0.08vs. 2.95±0.17,P<0.01)、ATF4(1.53±0.06 vs. 3.42±0.22,P<0.01)、HSP60(1.37±0.04 vs. 2.03±0.09,P<0.05)蛋白表达均明显增加(F=46.72、30.63、20.64,P<0.001),和Drp1(1.98±0.07 vs. 1.04±0.05,P<0.05)蛋白表达明显降低(F=35.72,P<0.001)。HIBI+CCT020312组的平均逃避潜伏期和平台穿越次数均较HIBI组明显增加(F=246.84、113.62,P<0.001)。结论:PERK减轻HIBI模型诱导的氧化应激和神经元凋亡,其机制可能涉及PERK/ATF4信号通路对mtUPR的调节。通过CCT020312给药具有神经保护作用。