APO-1/Fas及其配体介导超抗原SEB诱导的淋巴细胞凋亡

为了探讨超抗原诱导的淋巴细胞凋亡机制．本实验采用超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）处理人外周血单个核细胞，采用流式细胞术检测细胞DNA断裂的百分率；同时动态观察了细胞表面APO-1、FasL的表达及细胞内Bcl－2蛋白的表达。结果表明，SEB不但可引起人外周血淋巴细胞凋亡，而且可诱导淋巴细胞表达APO-1和FasL。细胞凋亡的百分率与细胞表面APO-1和FasL的表达呈正相关（r＝0．71，r＝0．98），与细胞内Bcl－2表达呈负相关（r＝－0．72）。由此可见，APO－1／Fas及其配体参与了超抗原SEB诱导的淋巴细胞凋亡。

Fas/Fas L在超抗原 SEA诱导 T细胞凋亡中的作用(英文)

目的超抗原能诱导 T细胞凋亡 ,但其作用机制尚未阐明 ,Fas系统与 Ca2 +在其中的作用尚待进一步研究。方法超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素 A(SEA)诱导人外周血建立的短期 SEA反应 T细胞系凋亡 ,1.8%琼脂糖凝胶 DNA电泳于不同时间观察凋亡的特征条带 ;FCM检测 Fas、Fas L 的表达量变化 ,Fura- 2 / AM荧光指示剂检测胞浆游离 [Ca2 + ]i的变化。结果使用 FCM特异性检测凋亡亚 G0 / G1峰大小及 1.8%琼脂糖凝胶电泳检测凋亡 DNA梯状图谱证明 ,SEA能诱导短期 SEA反应 T细胞凋亡 ,其凋亡的时间与程度与 SEA的剂量有关。SEA1μg/ ml建立的短期 SEA反应 T细胞对 SEA1μg/ml的再次刺激 ,凋亡量随作用时间的延长而增多 ,在作用的第 16 h最高 ,达 5 8%。 FCM间接荧光染色法检测发现 ,Fas及Fas L 亦随 SEA作用时间的延长而表达增多 ,16 h时表达最多 ,分别为 92 %和 6 0 %。用 Fura- 2 / AM荧光指示剂检测 ,此时细胞胞浆 [Ca2 + ]i已从刺激前的 (2 90± 33) nm ol/ L 上升到 (6 80± 16 ) nmol/ L。结论 Fas系统与 SEA诱导的 T细胞凋亡密切相关。换言之 ,Fas系统在超抗原诱导 T细胞凋亡中起作用 ,而胞浆 [Ca2 + ]i升高与 SEA诱导的凋亡 T细胞 DNA断裂及其它凋亡形态变化有关。