丙泊酚调节MPP+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体氧化应激和凋亡

目的探讨不同浓度的丙泊酚(propofol,PPF)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的帕金森(Parkinson’s disease,PD)模型细胞氧化应激和凋亡的作用。方法利用1 mM MPP+诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y构建PD细胞模型。PPF处理组分别用10、20、40、80μM PPF在MPP+诱导前刺激SH-SY5Y细胞4 h。细胞计数法(cell counting kit-8,CCK-8)评估细胞增殖活力。2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)荧光探针用于检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)。试剂盒分别检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NADPH)氧化酶的水平。Western blot用于检测线粒体和细胞质中细胞色素c的蛋白表达以及细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达。流式细胞术分析细胞凋亡率。结果MPP+诱导明显抑制SH-SY5Y细胞的增殖(P<0.001),促进细胞中ROS(P<0.001)、MDA(P<0.001)、NADPH氧化酶(P<0.01)、细胞质中细胞色素c的表达(P<0.01)并诱导细胞凋亡(P<0.001)以及促凋亡蛋白Bax和Cleaved caspase-3的表达(P<0.01),减少线粒体中细胞色素c的蛋白表达(P<0.01)和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.01)。PPF预处理可缓解MPP+诱导引起的SH-SY5Y细胞增殖抑制以及氧化应激和凋亡的促进作用(P<0.001),且40μM和80μM对细胞的作用更为显著。结论PPF预处理可缓解MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激,减少细胞凋亡。

基于MPP数据库的多源异构数据分布式集成平台构建

对多源异构数据进行集成,是实现数据共享、打破“信息孤岛”的关键。运用分布式并行计算技术,对基于 MPP 数据库的多源异构数据分布式集成平台的构建进行分析研究,文章分析了多源异构数据集成的发展动态,阐述了 MPP 数据库基本架构及运行机制,分四个层次设计了基于 MPP 数据库的多源异构数据分布式集成平台的框架结构,并对数据规划进行了分析。为多源异构数据分布式集成的实践应用提供了方法和思路上的借鉴。

基于热解动力学分析的MPP和MCA粉对聚乙烯粉尘燃爆特性影响研究

聚乙烯粉尘火灾爆炸事故时常发生,为提高企业安全生产,选取三聚氰胺氰尿酸盐(melaminecyanurate,MCA)和三聚氰胺聚磷酸盐(melaminepyrophos-phate,MPP)两种抑爆粉体,使用20L爆炸球实验装置,从爆炸特征参数、热解特性及爆炸产物综合分析了抑爆剂对聚乙烯粉爆炸特性的影响.结果表明:MCA和MPP对聚乙烯粉具有好的抑制效果,且随着抑爆浓度的增加而进一步增强,当MCA和MPP分别添加67.5%(质量分数)和60%(质量分数)时,聚乙烯粉爆炸被完全抑制.通过热解特性分析发现,加入MCA和MPP抑爆剂能减缓聚乙烯粉氧化和热分解,且混合物的活化能均高于单一聚乙烯粉.与此同时,通过ReaxFF-MD模拟分析发现,抑爆剂成功减弱了聚乙烯粉在高温热解时的气相反应.此外,结合爆炸压力、热解特性以及爆炸产物分析了其抑制机理.研究结果对聚乙烯粉爆炸防治具有科学实际指导意义.

基于Hadoop和MPP数据库混合架构的大数据集成平台

面对海量离散、多源异构的健康医疗大数据,传统集成平台架构存在处理数据量级小、效率低、灵活性差、对非结构化数据的存储分析困难等问题,构建基于Hadoop和MPP数据库混合架构的健康医疗大数据集成平台。综合运用两种架构的技术优势,利用MPP关系型架构执行处理结构化数据的复杂查询、多表关联、自助分析等逻辑加工场景,利用Hadoop分布式架构完成大规模非结构化数据的并行计算。该集成平台采用逻辑分层和物理分区的建设策略,实现了健康医疗大数据的集中采集、分类存储、有效整合,保证数据的治理质量和处理效率,为临床和科研工作提供高效的数据支撑平台。

阿奇霉素序贯联合孟鲁司特钠治疗肺炎支原体肺炎(MPP)患儿疗效分析

本文针对MPP患儿分别应用单药治疗与联合用药治疗后的实际效果予以讨论。方法 收集60例于2023年10月-12月期间入院治疗的MPP患儿进行观察,对所有患儿实施回顾性分析,根据不同治疗方案分成两个小组。给予对照组患儿应用单药治疗(阿奇霉素序贯疗法),给予观察组患儿应用联合治疗(阿奇霉素序贯+孟鲁司特钠联合治疗),参与者各含30例,评估整体治疗效果。结果 对疗效进行评估分析,观察组所得结果相较于对照组所得结果呈更高显示(P<0.05)。结论 小儿肺炎支原体肺炎(MPP)可对患儿造成多方面的危害,采用阿奇霉素序贯疗法、孟鲁司特钠对患儿行联合治疗,可取得确切的临床疗效。

糖皮质激素在治疗儿童重症肺炎支原体肺炎(MPP)中的价值

目的探讨糖皮质激素在儿童重症肺炎支原体肺炎治疗中的作用。方法采用明胶颗粒凝聚法检测血MP-IgM,对MP-IgM≥1∶80且符合重症肺炎支原体肺炎临床诊断标准的53例患儿,依据是否使用糖皮质激素分成治疗组35例、对照组18例,比较两组之间临床症状、住院时间和并发症差异。结果治疗组35例患儿临床症状消失快、住院时间缩短、并发症少。结论糖皮质激素可明显抑制重症肺炎支原体肺炎炎症反应,减轻由此对机体的损害,改善预后。

芍药苷对MPP^+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。

分布式文件系统与MPP数据库的混搭架构在电信大数据平台中的应用

通过对分布式文件系统和MPP数据库这两种大数据技术领域重要方向的研究比较,提出了采用混搭架构进行大数据平台架构规划和设计的思路和实现方法,并在具体项目中进行了实际验证。该架构能够兼具两种技术的优点,适应不同场景的大数据存储和处理要求。

红景天苷通过激活Nrf2减轻MPP^+诱导的PC12细胞凋亡

目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;Hochest 33258染色,观察细胞凋亡的变化;Western blot检测核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 p45,related factor 2,Nrf2)蛋白的表达情况。结果:MPP+(500μmol/L)作用于PC12细胞24 h后,与正常组比较,细胞存活率降低(53.3%±3.4%,P<0.01);细胞内染色质固缩,呈致密浓染。SAL(10,100μmol/L)预处理24 h后,细胞存活率增加(60.8±1.9)%和(87.1±1.8)%(P<0.01);细胞核固缩明显减少,且具有剂量依赖性关系。此外,MPP+可使PC12细胞中Nrf2蛋白表达减少,而SAL预处理后,PC12细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高。结论:SAL对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与促进Nrf2蛋白的激活有关。

二苯乙烯苷通过抑制氧化应激对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,MPP+处理组和TSG(1、5和10μmol/L)预处理组。用Hoechst33258染色法和流式细胞术测定细胞凋亡,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxida-tion competence,T-AOC)检测试剂盒测定细胞的氧化应激的变化。结果显示:TSG三个浓度预处理后,对比MPP+处理组,观察到TSG在一定范围内以剂量依赖方式,使细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低。另外,TSG预处理后,PC12细胞中增高的ROS和MDA水平较MPP+处理组明显有所减低,T-AOC有所增强。以上结果提示,TSG可抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其机制可能与TSG抑制氧化应激有关。

枸杞提取物对MPP+诱导的线虫和PC12细胞神经毒性的保护作用

目的:观察枸杞提取物对MPP+诱导的线虫和PC12细胞神经毒性的保护作用并探讨其作用机制。方法:以不同浓度枸杞提取物预处理MPP+诱导的线虫和PC12细胞多巴胺能神经损伤模型,计算线虫的存活率和选择性表达绿色荧光的多巴胺能退行性变神经元的数量,以MTT法和核形态检测PC12细胞的损伤,检测PC12细胞的胞内的氧自由基、线粒体膜电位、总GSH水平。结果:枸杞提取物明显提高了MPP+处理过的线虫的存活率和保护了多巴胺能神经元,对MPP+诱导的PC12细胞的具有明显的保护作用,作用呈量效关系。枸杞提取物通过减少MPP+诱导PC12细胞胞内ROS的过量积聚,减少线粒体损伤,恢复GSH水平而发挥其保护作用。结论:枸杞提取物主要通过抗氧化及恢复GSH水平而发挥其对MPP+诱导的线虫和PC12细胞神经毒性保护作用。

何首乌提取物对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的研究何首乌提取物对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为对照组、MPP+损伤模型组、何首乌提取物干预组。干预组在MPP+损伤的基础上,给予不同浓度何首乌提取物(终质量浓度5、25、100 mg/L)。MTT比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色和白光下观察细胞形态变化,比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;通过荧光强度观察活性氧(ROS)的含量和线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比,模型组中细胞活性显著降低,Hoechst33258染色和白光下可见细胞胞体变小、核皱缩、碎裂有明显的颗粒状和固缩状荧光,并且细胞上清液中LDH泄漏明显增多、细胞中MDA含量和ROS显著升高而线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。与模型组比较,预先4 h给予不同浓度的何首乌提取物(5、25、100 mg/L)能明显改善SH-SY5Y细胞的活性,降低细胞产生的LDH、MDA含量,并恢复线粒体膜高能电位,且对ROS有明显的抑制效果(P<0.01)。结论何首乌提取物对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其保护作用与其抗氧化应激作用有关。

MPP^+诱导PC12细胞氧化应激损伤的实验研究

目的:考察MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤作用,并探讨其机制。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH、NO、NOS、MDA含量和SOD活性。结果:MPP+终浓度达到300μmol/L时,作用48h后可明显降低PC12细胞存活率(P<0.001),提高细胞凋亡率(P<0.01),增强LDH、NO、NOS、MDA的含量和降低SOD活性,有统计学意义(P<0.05)。结论:MPP+能诱导PC12细胞氧化应激损伤,其作用机制可能是通过增加PC12细胞NO和NOS含量,引起胞内SOD的活性降低,从而引起脂质过氧化物增加来损伤多巴胺能神经细胞的。

一种基于MPP的并行归并算法

文中提出并分析了并行归并算法ＰＭＦＳ（ｐａｒａｌｅｌｍｅｒｇｉｎｇｂｙｆｉｘｅｄｓａｍｐｌｉｎｇ）；基于曙光－１０００大规模并行计算机系统，给出了ＰＭＦＳ算法应用实例的实验结果，并将ＰＭＦＳ算法推广得到的并行归并排序算法与ＰＳＲＳ算法进行了比较．

4A分子筛对MPP阻燃PA6性能的影响

以恒温聚合得到的三聚氰胺聚磷酸盐(MPP)为阻燃剂,4A分子筛为协效剂,制备了阻燃PA6。研究了4A分子筛用量对阻燃PA6性能的影响。结果表明,少量的分子筛便可以显著提高PA6的阻燃性能,在加速体系成炭的同时使炭层结构发生变化。当MPP、4A分子筛质量分数分别为20%、4%时,阻燃PA6的氧指数可以达到30%,拉伸强度为63.95 MPa,弯曲强度为112.37 MPa,冲击强度为4.32kJ/m2。

硫化氢对MPP^+诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨硫化氢对MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病的细胞模型,甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)浓度;双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧水平变化;应用硫化氢钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体。结果 200μmol/L和400μmol/L硫氢化钠呈浓度依赖性阻断MPP+引起PC12细胞存活率的降低;400μmol/L硫氢化钠能明显抑制400μmol/L MPP+诱导的PC12细胞LDH的漏出,以及抑制MDA和活性氧的产生。结论硫化氢对MPP+诱导PC12细胞的氧化应激损伤具有保护作用。

CCD MPP结构制作工艺技术研究

在1024×1024可见光电荷耦合器件(CCD)的基础上增加了MPP(Multi-Pinned Phase)结构设计和工艺制作。制得的1024×1024可见光MPP CCD实现了MPP功能,有效抑制了CCD表面暗电流的产生。当MPP注入剂量为(6±2)×1011cm-2时,其暗电流密度下降了2/3,满阱电荷下降了1/2。

姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。

MPP CCD扩散暗电流温度特性分析

研究了MPP CCD扩散暗电流的温度特性,分析了扩散暗电流在不同温度下对器件总暗电流的贡献和不同处理方式对评估器件高温暗电流的影响,并对此进行了实验验证。结果表明,扩散暗电流在高温下对器件总暗电流的影响很大,占据支配地位,是器件高温暗电流的主要来源。提出了两种优化方法,以降低扩散暗电流对器件高温暗电流的影响,提高MPP CCD的高温环境工作能力。

IGF-1对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法以250μmol/L的MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,实验分组如下:空白对照组、MPP+组,IGF-1+MPP+组和抑制剂组。抑制剂组再分为:(1)空白对照组;(2)MPP+组;(3)IGF-1组;(4)IGF-1+MPP+组;(5)MPP++LiCL组;(6)IGF-1+MPP++LiCL组。孵育24h后采用AO-EB法检测细胞凋亡率;采用MTT法检测细胞存活率;孵育4h之后采用Western Blot免疫印迹法检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、phospho-GSK-3β蛋白表达。结果(1)100nmol的IGF-1对MPP+处理的PC12细胞有保护作用,减少了MPP+所致的细胞凋亡。(2)LiCL起到了与IGF-1相似的对PC12细胞的保护作用。(3)总GSK-3β含量各处理组没有太大改变,但磷酸化的GSK-3β含量IGF-1组高于与MPP+单独处理组。结论IGF-1可减少MPP+所致的细胞凋亡,其保护作用与上调磷酸化的GSK-3β的表达相关。