SOD在消化性溃疡、胃癌患者血浆、组织中活性的测定及临床意义

研究SOD活性在正常成人与消化性溃疡、胃癌患者血浆和胃黏膜病变组织中的变化。用改良邻苯三酚自氧化法测定正常人与消化性溃疡和胃癌患者血浆、组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示,溃疡患者血浆SOD活性为3.555U/μl,与正常人相比(P>0.05);组织中SOD活性为1.502U/μl,低于正常人(P<0.001);胃癌患者血浆中SOD活性为3.081U/μl,组织中SOD活性为0.55U/μl,均低于正常对照与溃疡病患者(P<0.001)。溃疡、癌症时组织中SOD活性均降低,后者明显低于前者。SOD活性测定有可能成为胃癌诊断中一个敏感的有价值的临床生化检验指标。

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果经冷应激后,雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠(P<0.05);与室温对照组相比较,应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降,且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠(P<0.05);雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低(P<0.01),且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠(P<0.01)。血清GSH含量均极明显地升高(P<0.01);结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布,性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。

补中益气活血方对胃溃疡患者血清TFF2和SOD水平的影响

目的通过观察补中益气活血方(由黄芪、党参、白术、当归、陈皮、升麻、柴胡、炙甘草等组成)对脾胃虚弱型胃溃疡患者血清三叶因子2(TFF2)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响并探讨其可能的机制。方法将符合纳入标准的77例病例随机分为补中益气活血方治疗组(简称中药组)和奥美拉唑治疗组,通过比较2组药物治疗前后的症状分析、胃镜检查、血清TFF2和SOD的水平来观察对胃溃疡的治疗效果。结果治疗后,补中益气活血方组的临床疗效评定和提升胃溃疡患者血清TFF2和SOD的表达水平明显优于奥美拉唑组(P<0.05)。结论补中益气活血方抗脾胃虚弱型胃溃疡的作用机理可能与调节胃黏膜中TFF2和SOD的表达有关。

SOD对小白鼠实验性胃溃疡的治疗保护作用

SOD对小鼠IM-HCl胃溃疡呈明显保护效应,其对点、条状溃疡形成的抑制作用显著,治疗组平均点、条状溃疡数和点状溃疡发生率均比未治疗组有明显降低(P<0.05),但条状溃疡发生率差异无显著性.病理和生化学检查佐证,治疗组粘膜病变程度明显减轻,粘膜MDA含量未见增加.未治溃疡组MDA含量却有极显著性增高(P<0.001).表明胃粘膜微循环中氧自由基参与粘膜病变的发生和发展起重要作用,预测外源性SOD对胃粘膜损伤或溃疡病变的防治,具有临床意义.

脾胃气虚型胃溃疡大鼠病证结合模型的制备

目的:制备胃溃疡脾胃气虚证的大鼠模型,为证型临床客观化、疗效判定规范化奠定基础。方法 :采用"过食酸味加耗气破气"法制备模型,通过行为学观察和检测血清相关指标检验验证造模是否成功。结果:模型组大鼠便溏、脱肛、消瘦较为严重,反证组有所改善;模型组胃蛋白酶活性明显大于空白组,差异具有高度统计学意义(P<0.001),反证组胃蛋白酶活性明显低于模型组,差异具有高度统计学意义(P<0.01);模型组MDA含量高于空白组及反证组,但与空白组比较无显著性差异,与反证组有显著性差异(P<0.05);模型组胸腺湿重和指数、NO、6-keto-PGF1α含量及SOD活性明显低于空白组,分别具有不同显著性差异(P<0.01,P<0.05,P<0.001,P<0.001),反证组该四种指标明显高于模型组,分别具有不同显著性差异(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.01)。结论 :采用"过食酸味加耗气破气"法制备的脾胃气虚证胃溃疡模型符合临床症状表现,验证胃溃疡"脾胃气虚"型大鼠模型成功。

胃部疾病患者红细胞及组织中超氧化物歧化酶活性测定

报告慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎伴肠化生或不典型增生、胃溃疡、胃及食管癌共262例患者的红细胞及组织中铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)活性测定结果,组织中Cu-Zn SOD活性如上顺序依次降低,且与浅表性胃炎比较有显著差异(P<0.001,P<0.005,P<0.001,P<0.001)。红细胞Cu-Zn SOD活性在胃及食管癌、胃溃疡较浅表性胃炎有显著差异(P<0.05,P<0.02)。提示由于组织和红细胞SOD活性降低,使细胞氧代谢过程中产生的超氧自由基(O?)不能及时清除引起细胞结构及功能损伤,此在疾病的发生、发展和癌的形成中起一定作用。

柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用

目的研究柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用。方法大鼠胃浆膜层注射乙酸复制亚急性胃溃疡模型,然后进行实验分组,分别灌胃配给高、低剂量柴胡复方水提物进行治疗,同时以灌注生理盐水组和胃溃疡药Stillen治疗组为对照,通过比较各组间溃疡愈合率、血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平以及观察胃组织形态学的改变,探讨该复方中药对实验性亚急性胃溃疡损伤的保护作用。结果阳性药物Stillen组(100mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡面积明显低于溃疡模型组(P<0.01),溃疡愈合率分别为93.5%、40%和92.9%,血清SOD较模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药物和柴胡复方水提物低剂量组血清NO增加(P<0.01);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善。结论柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡模型有明显的治疗作用。

山茶油对乙醇和消炎痛致小鼠胃溃疡的影响

目的考察山茶油对无水乙醇和消炎痛致小鼠胃溃疡的防治作用,以及对血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)、丙二醛(DMA)含量的影响。方法采用无水乙醇和消炎痛方法建立两种小鼠胃溃疡模型,每种动物模型采用50只雄性ICR小鼠,随机分为模型组、雷尼替丁组(30 mg/kg)和山茶油低、中、高剂量组(1 mL/kg、2 mL/kg和3 mL/kg),每组10只动物。用山茶油预防性处理5 d后分别采用无水乙醇灌胃和皮下注射消炎痛的方法建立小鼠胃溃疡模型。计算各组小鼠的胃溃疡指数,并测量血清NO、DMA的含量和SOD活性。结果与模型组相比,山茶油预防处理可以剂量依赖性地降低由无水乙醇和消炎痛所致胃溃疡的胃溃疡指数。山茶油在2 mL/kg和3 mL/kg的剂量下可以使乙醇致胃溃疡小鼠的胃溃疡指数从(29.3±17.0)分别降低至(14.0±19.4)和(8.3±12.8),抑制率分别达到52.22%和71.67%,差异有统计学意义(P<0.05);同时3 mL/kg的山茶油可以显著降低由消炎痛导致的胃溃疡小鼠的胃溃疡指数[从(27.2±10.1)降低至(13.1±4.3)],抑制率为51.84%,差异有统计学意义(P<0.05);血清MDA、NO和SOD测定结果显示,山茶油中、高剂量处理与模型对照组相比可以显著降低无水乙醇导致的胃溃疡小鼠的血清MDA含量,并提高NO含量和SOD的活性,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论山茶油对由无水乙醇和消炎痛导致的胃溃疡均具有明显的保护作用,其防治功效可能与提高血清中SOD活性、升高血清NO含量并降低MDA水平有关。

基于p62/Keap1/Nrf2信号通路探讨香砂愈疡汤对胃溃疡大鼠氧化损伤的保护作用

目的:探讨香砂愈疡汤对乙酸诱导胃溃疡模型大鼠的保护作用并探讨其作用机制,为临床用药提供实验依据。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分成6组:空白组,模型组,香砂愈疡汤高、中、低剂量组,奥美拉唑组。通过乙酸诱导制作胃溃疡大鼠模型,香砂愈疡汤高、中、低剂量组分别灌胃28,14,7 g·kg^(-1)香砂愈疡汤溶液,奥美拉唑组将奥美拉唑以4.17 g·kg^(-1)溶于生理盐水后灌服,空白组和模型组以等体积生理盐水灌胃,1次/d。连续治疗14 d后处死大鼠,采血并取胃组织,测量并计算胃溃疡面积、胃溃疡抑制率,制作胃黏膜组织病理学切片并观察胃黏膜损伤状态;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中胃黏膜修复因子、胃组织相关蛋白水平、氧化应激因子、炎症因子等指标的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜组织中p62,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1),核转录因子E2相关因子2(Nrf2),血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组胃黏膜出现较为明显的病理变化,白细胞大量浸润;模型组溃疡面积显著增加(P<0.01),黏蛋白5AC(MUC5AC),表皮生长因子(EGF),超氧化物歧化酶(SOD)和前列腺素E2(PGE2)含量显著减少,胃泌素(GAS),8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)含量显著增多(P<0.01),Nrf2,HO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Keap1含量明显增高(P<0.05),p62蛋白表达降低;与模型组比较,香砂愈疡汤高剂量组和奥美拉唑组细胞层次结构更加清晰,排列规则,形状规整;中、低剂量组对胃黏膜也均有一定的修复作用;香砂愈疡汤高、中剂量组可显著减少乙酸诱导胃溃疡大鼠模型的胃溃疡面积(P<0.01),提高溃疡抑制率,明显促进胃黏膜组织中MUC5AC和EGF的表达,降低GAS水平(P<0.05,P<0.01),显著降低8-OHdG和MDA水平,提高SOD活性(P<0.01),显著降低TNF-α和COX-2表达水平,增加PGE2的含量,升高胃黏膜组织Nrf2,HO-1蛋白表达(P<0.01),香砂愈疡汤高剂量组可明显降低Keap1的蛋白表达(P<0.05),升高p62蛋白表达量。结论:香砂愈疡汤治疗乙酸诱导胃溃疡模型大鼠效果显著,可有效减少溃疡面积,增加溃疡抑制率,保护溃疡组织。其作用机制可能与激活p62/Keap1/Nrf2信号通路,调控相关基因表达,从而改善炎症反应、调控氧化应激反应有关。