期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1双转基因小鼠神经元突触可塑性和神经细胞黏附分子表达的影响 被引量:3
1
作者 郎尉雅 刘忠锦 +2 位作者 张海燕 孙丽慧 朱坤杰 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期495-501,共7页
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力、海马CA1区突触超微结构和神经细胞黏附分子表达的影响。方法选用8周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、EGCG组、盐... 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力、海马CA1区突触超微结构和神经细胞黏附分子表达的影响。方法选用8周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、EGCG组、盐酸多奈哌齐组,另以同窝阴性小鼠设立正常组,每组12只。连续灌胃给药6个月后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫实验观测APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力;透射电子显微镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构;分别采用免疫荧光法及免疫印迹法检测APP/PS1转基因小鼠海马CA1区神经细胞黏附分子(NCAM)和唾液酸转移酶(ST8SiaⅡ)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组逃避潜伏期延长;与模型组比较,EGCG组、盐酸多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期下降(P<0.05)。电子显微镜结果显示,与模型组比较,EGCG组和盐酸多奈哌齐组突触界面曲率变化不明显;突触间隙宽度变窄,突触后致密物厚度增加(P<0.05)。免疫荧光结果显示,海马CA1区NCAM、ST8SiaⅡ蛋白表达在神经元的胞体内,EGCG组和盐酸多奈哌齐组NCAM、ST8SiaⅡ蛋白表达明显增加(P<0.05),免疫印迹实验发现其含量亦呈高表达水平(P<0.05)。结论EGCG对APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构,提高小鼠海马神经黏附分子表达有关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 阿尔茨海默病 突触可塑性 神经细胞黏附分子 免疫印迹法 淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因小鼠
下载PDF
CpG甲基化调节神经黏附分子多聚唾液酸的合成 被引量:1
2
作者 高永英 蔡海燕 王巍 《宁夏医学杂志》 CAS 2010年第3期203-205,共3页
目的探讨DNA甲基化是否能够用来作为多聚唾液酸(PSA)表达的基因外调控。方法用甲基化PCR分析成年小鼠和18d的胚胎鼠(E18)大脑不同区域合成多聚唾液酸的酶的基因-mST8SiaIV(PST)和mST8SiaII(STX)启动子甲基化水平;用dot-blotting分析不... 目的探讨DNA甲基化是否能够用来作为多聚唾液酸(PSA)表达的基因外调控。方法用甲基化PCR分析成年小鼠和18d的胚胎鼠(E18)大脑不同区域合成多聚唾液酸的酶的基因-mST8SiaIV(PST)和mST8SiaII(STX)启动子甲基化水平;用dot-blotting分析不同浓度的甲硫胺酸和丙戊酸对PSA表达的影响;用CBRA(Combined bisulfite restriction analysis)进一步确认基因-ST8SiaIV和mST8SiaII启动子甲基化水平,神经细胞和神经胶质的原代培养。结果(1)胎儿鼠与小鼠的大脑、小脑、基底核和海马,甲基化特异性的PCR结果显示:STX基因转录起始区没有甲基化,PST基因转录起始区在18d的胎儿鼠的所有4个区域和成年鼠的2个区域-大脑和小脑都有甲基化。(2)甲基化特异性的PCR分析原代培养的神经细胞和神经胶质细胞STX基因未发生甲基化,但是在PST基因在神经胶质细胞发现轻微的甲基化。(3)小鼠神经纤维母细胞瘤细胞株-Neuron2A细胞的PST基因启动子几乎完全被甲基化。(4)不同浓度甲硫氨酸处理Neuron2A细胞,PSA表达下降;相反丙戊酸增强了PSA的表达。结论甲基化能够用来作为多聚唾液酸表达的基因外调控,多聚唾液酸表达的基因外调控可能与突触的形成和记忆的形成有关。 展开更多
关键词 多聚唾液酸 DNA甲基化 基因外调控 突触
下载PDF
神经细胞粘附分子与记忆
3
作者 胡家芬 隋南 +1 位作者 匡培梓 管林初 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第3期197-199,共3页
记忆的形成阶段包含着神经元突触的可塑性变化过程.近年来的研究表明,神经细胞粘附分子可同时增进突触的可塑性和维持突触结构的稳定性.
关键词 突触可塑性 记忆 NCAMs
下载PDF
托吡酯对颞叶癫痫大鼠海马神经细胞粘附分子表达的影响
4
作者 王蓉 肖波 李友元 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期309-311,共3页
目的观察托吡酯对红藻氨酸(KA)诱导颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,进一步探讨托吡酯的抗痫作用机制。方法采用免疫组织化学染色观察KA诱导癫痫大鼠及托吡酯给药大鼠海马神经细胞粘附分子表达水平,并... 目的观察托吡酯对红藻氨酸(KA)诱导颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,进一步探讨托吡酯的抗痫作用机制。方法采用免疫组织化学染色观察KA诱导癫痫大鼠及托吡酯给药大鼠海马神经细胞粘附分子表达水平,并对两组NCAM表达进行比较。结果KA组NCAM表达水平各时间点平均NCAM阳性密度OD率均明显高于N S组和KA+TPM组(P<0.01)。结论本研究提示托吡酯可能通过抑制突触重建的形成,减少痫性放电,从而控制癫痫发作。 展开更多
关键词 托吡酯 颞叶癫痫 突触重建 神经细胞粘附分子
下载PDF
不同负荷游泳运动对大鼠海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子蛋白表达的影响 被引量:2
5
作者 张业廷 付燕 +2 位作者 李雪 张康 袁琼嘉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3067-3073,共7页
背景:许多研究已经表明,中等负荷的有氧运动可以提高学习记忆能力。然而在现实生活中,过度负荷运动也是比较常见的锻炼形式,但是关于过度负荷运动对学习记忆能力影响的研究则较少。目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆能力的... 背景:许多研究已经表明,中等负荷的有氧运动可以提高学习记忆能力。然而在现实生活中,过度负荷运动也是比较常见的锻炼形式,但是关于过度负荷运动对学习记忆能力影响的研究则较少。目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆能力的影响及海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子表达的变化,探讨不同负荷运动影响脑学习记忆能力的分子机制。方法:2月龄雄性健康SD大鼠30只,体质量(300±20)g,购买自成都达硕科技公司。将SD大鼠随机分为3组(每组10只):对照组大鼠自然喂养8周;中等负荷运动组、过度负荷运动组大鼠分别进行为期8周的中等负荷游泳运动干预或过度负荷游泳运动干预。然后利用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,并通过Real Time-PCR或Western Blot检测海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达。结果与结论:①在Morris水迷宫实验定位航行训练期间各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降的趋势,在第3天,中等负荷运动组平均逃避潜伏期显著低于对照组及过度负荷运动组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,中等负荷运动组穿越原平台所在区域的次数显著高于对照组及过度负荷运动组(P <0.05,P <0.01);②中等负荷运动组突触后致密区蛋白95 mRNA及蛋白表达量显著高于对照组(P <0.05),过度负荷运动组突触后致密区蛋白95 mRNA表达量显著低于对照组及中等负荷运动组(P <0.05);中等负荷运动组神经细胞黏附分子mRNA及蛋白表达量显著高于对照组(P <0.05),过度负荷运动组神经细胞黏附分子蛋白表达量显著低于中等负荷运动组(P <0.05),但与对照组无显著差异(P> 0.05);③由此可见,中等负荷游泳运动可以提高大鼠海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达及空间学习记忆能力;过度负荷游泳运动对突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达影响较小。 展开更多
关键词 学习与记忆 海马 突触后致密区蛋白95 神经细胞黏附分子 中等负荷运动 过度负荷运动 游泳运动
下载PDF
核因子-κB和神经细胞黏附分子在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马的表达变化 被引量:7
6
作者 辜刚凤 彭红艳 +4 位作者 雷蕊绮 蒋力 吕霞 吴沙 李经伦 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期264-268,共5页
目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作... 目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作用机制,并对干预效果进行评估。方法SD雄性大鼠120只,分为空气组(K组)、一氧化碳(CO)中毒组(C组)、CO中毒+毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(P组),再按第1、3、7、14、21天随机分为五个亚组,应用Morris水迷宫、海马组织HE染色及透射电镜观察大鼠行为、细胞及突触结构变化,采用Western blot、免疫荧光检测各组大鼠NF-κB、NCAM表达变化。结果C组大鼠于第14天后出现认知功能障碍,海马CA1区细胞坏死变性,海马组织中NF-κB表达呈持续性增长;P组大鼠NF-κB表达在第3天(IOD:6940.84±592.07)达到高峰后逐渐减少,且各时间点C组较K组、P组表达增多(P<0.05);C组、P组NCAM表达均在第3天(IOD:10712.49±1091.66、18020.52±1509.13)出现高峰后逐渐减少,且P组NCAM表达在各时间点均多于C组、K组(P<0.05);Western blot表达趋势与免疫荧光结果一致;电镜下C组与K组、P组比较,大鼠海马神经元突触前膜损伤,突触数量及突触小泡减少。结论CO中毒后可能通过上调NF-κB表达引起神经元细胞死亡、海马突触重塑;PDTC能够抑制NF-κB及促进NCAM的表达,起到保护神经元作用。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP) 核因子-κB(NF-κB) 神经细胞黏附分子(NCAM) 毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC) 突触重塑
下载PDF
基于生物信息学的突触细胞黏附分子介导早期突触形成的信号通路预测
7
作者 孟国昊 何欣恒 陆绍永 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1366-1374,共9页
目的·探究突触细胞黏附分子(synaptic cell adhesion molecule,sCAM)介导人类早期突触形成的信号通路。方法·从GEO数据库获取人类出生前前额叶皮层的单细胞测序数据,用伪时间排序模拟突触发生的基因表达过程。结合基因共表达... 目的·探究突触细胞黏附分子(synaptic cell adhesion molecule,sCAM)介导人类早期突触形成的信号通路。方法·从GEO数据库获取人类出生前前额叶皮层的单细胞测序数据,用伪时间排序模拟突触发生的基因表达过程。结合基因共表达分析和蛋白相互作用数据,构建蛋白相互作用网络,分析sCAM的相互作用分子和相关信号通路。结果·早期兴奋性神经元突触形成的基因表达过程可由单向的线性轨迹模拟。蛋白相互作用网络分析发现了sCAM神经连接蛋白(neurexins)、神经配蛋白(neuroligins)以及LAR-型受体蛋白酪氨酸磷酸酶(LAR-type receptor-type protein tyrosine phosphatases,LAR-type RPTPs)的相互作用分子。Rho鸟苷交换因子-9(guanine nucleotide exchange factor 9,ARHGEF9)与neurexins、neuroligins发生相互作用,细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,CDC42)是网络的中心蛋白。淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)与neuroligins及neurexins的配体富亮氨酸重复序列跨膜蛋白3(leucine-rich repeat transmembrane neuronal protein 3,LRRTM3)发生相互作用。MAPK信号通路的成员丝裂原活化蛋白激酶8(mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)、双特异性磷酸酶4(dual specificity phosphatase 4,DUSP4)和CDC42参与LAR-type RPTPs的成员蛋白酪氨酸磷酸酶受体D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)及其配体富亮氨酸重复和含纤连蛋白Ⅲ型结构域1(leucine rich repeat and fibronectin typeⅢdomain containing 1,LRFN1)、LRFN2、LRFN5的相互作用网络。结论·生物信息学方法预测了重要sCAM neurexins、neuroligins和LAR-type RPTPs的相互作用蛋白和相关通路,可为实验研究提供有价值的参考。 展开更多
关键词 生物信息学 突触发生 神经发育 RNA测序 突触细胞黏附分子 蛋白相互作用
下载PDF
ntercellular protein-protein interactions at synapses 被引量:6
8
作者 Xiaofei Yang Dongmei Hou +1 位作者 Wei Jiang Chen Zhang 《Protein & Cell》 SCIE CAS CSCD 2014年第6期420-444,共25页
Chemical synapses are asymmetric intercellular junc. tions through which neurons send nerve impulses to communicate with other neurons or excitable cells. The appropriate formation of synapses, both spatially and temp... Chemical synapses are asymmetric intercellular junc. tions through which neurons send nerve impulses to communicate with other neurons or excitable cells. The appropriate formation of synapses, both spatially and temporally, is essential for brain function and depends on the intercellular protein-protein interactions of cell adhesion molecules (CAMs) at synaptic clefts. The CAM proteins link pre- and post-synaptic sites, and play essential roles in promoting synapse formation and maturation, maintaining synapse number and type, accumulating neurotransmitter receptors and ion chan- nels, controlling neuronal differentiation, and even regulating synaptic plasticity directly. Alteration of the interactions of CAMs leads to structural and functional impairments, which results in many neurological disorders, such as autism, Alzheimer's disease and schizophrenia. Therefore, it is crucial to understand the functions of CAMs during development and in the mature neural system, as well as in the pathogenesis of some neurological disorders. Here, we review the function of the major classes of CAMs, and how dysfunction of CAMs relates to several neurological disorders. 展开更多
关键词 synapse formation cell-cell adhesion synaptic plasticity neurological disorders protein-protein interaction cell adhesion molecules
原文传递
细胞黏附分子KIRREL3参与神经发育及神经精神疾病发展的研究进展
9
作者 黄守卫 刘慧 +2 位作者 孟炜寒 曾燕 魏珍 《生命科学》 CSCD 北大核心 2021年第11期1400-1408,共9页
KIRREL3(kin of irregular chiasm-like 3)又称Neph2,是一种包含免疫球蛋白结构域的跨膜蛋白,可通过胞内和胞外结构域与多种蛋白质相互作用,选择性地诱导神经元之间的突触形成,参与突触发育、神经元迁移和细胞内信号转导等生物学过程。K... KIRREL3(kin of irregular chiasm-like 3)又称Neph2,是一种包含免疫球蛋白结构域的跨膜蛋白,可通过胞内和胞外结构域与多种蛋白质相互作用,选择性地诱导神经元之间的突触形成,参与突触发育、神经元迁移和细胞内信号转导等生物学过程。KIRREL3基因错义突变和拷贝数变异会减弱突触形成过程中其作为同质细胞识别标签,介导接触识别、黏附和下游突触发生信号的能力。该文系统地综述了KIRREL3的结构和功能,有利于阐明细胞黏附分子介导的突触形成与调节在神经发育和人类疾病中的作用机制,为神经精神疾病的诊断和治疗提供新的思路和理论基础。 展开更多
关键词 KIRREL3 细胞黏附分子 特异性突触形成 神经发育障碍
原文传递
突触细胞黏附分子在应激中作用的研究进展 被引量:1
10
作者 武珍珍 王晓东 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期220-226,共7页
突触细胞黏附分子是一类介导突触前、后膜结构和功能互作的膜表面糖蛋白,可以动态调节突触活动和可塑性,其表达与功能受到环境因素调控。突触细胞黏附分子亦是应激反应重要的效应分子之一,可介导应激对认知和情绪的不良影响。本文综述... 突触细胞黏附分子是一类介导突触前、后膜结构和功能互作的膜表面糖蛋白,可以动态调节突触活动和可塑性,其表达与功能受到环境因素调控。突触细胞黏附分子亦是应激反应重要的效应分子之一,可介导应激对认知和情绪的不良影响。本文综述近年来突触细胞黏附分子在应激中作用的研究进展,旨在为应激相关障碍的分子机制研究和药物研发提供思路。 展开更多
关键词 突触细胞黏附分子 应激 学习记忆 情绪
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部