阻断JAK/STAT通道对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

缺血再灌注损伤是心脏外科手术体外循环中一个常见的病理生理过程，在这个过程中常伴有心肌细胞的死亡。它包括心肌细胞的坏死和心肌细胞的凋亡．其中心肌细胞的凋亡占主要的地位，文献[1]报道缺血再灌注过程中可发生细胞凋亡，细胞凋亡加重再灌注损伤。

PI3K/AKT通道在调蛋白促22RV1前列腺癌细胞增殖中的作用研究

我们既往的研究证实调蛋白（HRG）对22RV1前列腺癌细胞有促进增殖作用.但其作用机制尚未完全明了,本研究即对磷脂酰肌醇-3羟基激酶 （PI3K）/AKT通道在HRG促22RV1前列腺癌细胞增殖中的作用进行探讨.

后路Mast-Quadrant通道下单侧入路双侧减压治疗腰椎退变性疾病的临床观察

对于有双侧神经根损害症状的腰椎间盘突出症或腰椎管狭窄症病例，通常需行后路双侧椎板间开窗或双侧半椎板切除、神经根探查松解术，方可解除双侧神经根受压，缓解腰腿痛症状。但双侧入路必然会增加手术创伤，破坏更多的软组织及骨性结构，术后需更长的恢复时间，发生腰痛、腰椎不稳等下腰椎术后并发症的概率增加。

Quadrant通道下髓核摘除联合纤维环修复治疗腰椎间盘突出症

腰椎间盘突出症是临床常见疾病，主要以腰腿痛为临床表现，中青年患者为主，由于肥胖、工作性质等原因，患者逐渐趋年轻化，并严重影响其工作和生活，造成相应经济负担。部分患者经严格保守治疗无效而需要手术治疗．腰椎间盘髓核摘除（1umbar discectomy．LD）是治疗腰椎间盘突出症主要手术方式之一，但由于纤维环自我愈合和修复能力差且缺乏对其有效的修复方法.

变电所T通道工程的高填方段路基施工技术探讨——以昆明新南站配套路项目的T通道工程为例

在昆明新南站配套路项目中,T通道工程是变电所工程的重中之重,对路基施工质量有较高的要求,为满足T通道工程对路基强度、稳定性、承载力的要求。本文结合昆明新南站配套道路工程实际情况,从材料要求、施工部署、测量放样、基底处理、路基填筑及压实、路基沉降观测六个方面探讨了高填方段路基施工技术的具体应用。探讨结果表明,严格按照施工工序进行施工,并做好质量管理工作,开展沉降观测是提升高填方段路基施工关键,希望对同类工程有一定的参考和借鉴。

T型通道微流控芯片中液滴生成的影响因素研究

高效、可控的微液滴生成技术在药物封装、病毒检测、材料筛选、细胞培养、微流控芯片等生化领域具有广泛的应用前景。而液滴生成频率、大小以及生成位置是试剂定量以及结构改进的重要参考因素。该文基于两相流理论,采用水平集方法追踪连续相与分散相流体界面,探讨了不同流速比情况下壁面接触角、通道宽度比以及主管长度比对的液滴生成频率、大小和生成位置等的影响。结果表明:主要捕捉到分层平行流、段塞流、滴状流和泡状流四种流型,其中滴状流型分布较广,是稳定生成液滴中出现最多的一种流型,只要流速比η足够大(η≥3.0),在不同毛细数下,均能生成。压力差是段塞流的主要生成因素,而滴状流和泡状流液滴主要是由黏性剪切力、压差和界面张力的共同作用形成;流速比越大,液滴生成频率越高,直径越小,生成位置越远;接触角越大则连续相流体与壁面粘滞力越大,从而提高了两相流界面的剪切力,加速了液滴脱落,液滴生成频率增加,同时,凝并时间缩短,也使得液滴直径减小。但是接触角对液滴生成频率和大小的影响有限,而对生成位置的影响较大,尤其在接触角θ_(w)≥160°后液滴生成位置曲线呈收敛趋势,因此更高的连续相与壁面间黏性有助于提高系统的可控性;在流速比不变的情况下,通道宽度比λ对液滴的生成有促进作用,液滴生成频率、大小和生成位置均随通道宽度比的增加呈递增趋势。λ=0.3-0.55区间是不同流速下均能生成液滴的稳定区间;主管长度比φ=15为液滴生成位置的临界点,此时液滴生成位置较稳定;总之,液滴生成位置受接触角、主管长度比和通道宽度比的影响较大,接触角、主管长度比越大,管内沿程阻力越大、压力幅值越高,则生成位置越提前。而通道宽度比越大,则流动越顺畅,促使液滴生成位置靠后,越来越远离交叉口。

微通道内气液两相Taylor流数值模拟

本文采用FLUENT软件对T型微通道内气液两相Taylor流进行模拟,得到了各物理参数对Taylor流的影响规律。在此基础上,采用最小二乘法进行拟合,得到了可以更准确预测T型通道内气液两相Taylor流气泡和液柱长度的经验关联式。

当归挥发油对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞CaN信号通路和T型钙通道的影响

目的观察当归挥发油对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞内Ca^(2+)浓度、钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路及T型钙通道相关基因Cav3.1、Cav3.2表达的影响,探讨当归挥发油抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法选择H9c2心肌细胞株,实验分为5组:正常组采用无血清培养液培养;血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10^(-4)mg/L的血管紧张素Ⅱ培养建立心肌细胞肥大模型;当归挥发油低、中、高剂量组均先加入终浓度为10^(-4)mg/L血管紧张素Ⅱ孵育2 h,后分别加入终浓度为5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的当归挥发油培养;各组均培养24 h。激光扫描共聚焦显微镜观察各组心肌细胞内Ca^(2+)表达情况(以荧光强度表示其浓度),Western blot法检测心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达情况。结果血管紧张素Ⅱ组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05);当归挥发油各组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和当归挥发油高、中剂量组细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显低于血管紧张素Ⅱ组(P均<0.05)。结论Ca^(2+)超载和CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白的过度表达与血管紧张素Ⅱ引起的心肌细胞肥大相关;当归挥发油可能通过拮抗血管紧张素Ⅱ引起的Ca^(2+)超载,下调CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。

T型微通道内非牛顿微液滴生成过程研究

为了研究T型微通道内非牛顿流体微液滴生成过程,文中采用流体体积模型对该过程进行了数值模拟,并开展高速显微实验对数值模拟结果进行准确性验证。结果表明:T型微通道内非牛顿流体液滴生成存在挤压和剪切2种机制;离散相流量不变,随着连续相毛细数的增大,不同质量浓度的聚合物水溶液离散液滴的相对长度均呈减小趋势;液滴的相对长度随聚合物质量浓度变化呈现出非单调性,初始阶段随着聚合物质量浓度从0增加到150 mg/L,液滴相对长度逐渐减小,当质量浓度提高至150—300 mg/L时,液滴相对长度逐渐增加。研究结果可为非牛顿流体微液滴制备技术的发展提供参考。

加装旋转叶轮T型通道流场的模态分解

采用动态模态分解方法对加装旋转叶轮T型通道内热混合数值模拟获得的压力场和涡量场进行了研究。通过对比不同叶片数(2~4片)的动态模态分解结果,获得了偏转射流条件(MR=0.49)下,主支管管径比为2的T型通道在转速为20 r/min时流场相干结构的特征模态。通过观察压力分布特征模态的空间结构,发现相干结构主要出现在叶轮内部区域;涡量场特征模态的空间结构主要分布在叶尖处,同时在管壁附近也出现了少量条状相干结构。主导压力场和涡量场的2阶~4阶模态频率相等,对应叶片通过频率的1倍频、2倍频和3倍频。二者的第5阶模态频率随着叶片数的增加而趋于相等。此外,当模态频率为叶片通过频率倍频时,在叶片附近出现了“辐射状干涉条纹”。研究结果可为T型通道中的流动控制提供理论指导。

Quadrant通道下单节段固定治疗胸腰椎骨折的初步研究

胸腰椎骨折是临床上常见的创伤性疾病，后路跨节段切开复位内固定术是治疗非稳定性骨折的主要方法之一。为增加骨折的稳定性，伤椎椎弓根螺钉内固定也成为当前较为流行的同定方式。为减少固定节段，对于一些压缩程度小于2／3、仅一端终板破坏的压缩性骨折，经后路单节段固定也是一种减少创伤的有效治疗方式，但开放手术仍需切开椎旁组织。为减少创伤，2008年4月至12月我们采用Quadrant通道下单节段固定治疗12例胸腰椎骨折患者，近期疗效满意，现报告如下。

T型通道挤压变形Mg-1.5Mn-0.3Ce合金的超塑性和组织演变

采用T型通道挤压(TCP)对Mg-1.5Mn-0.3Ce合金(质量分数,%)进行了4道次热挤压变形,其平均晶粒尺寸由原始轧制态的35μm细化至2μm;TEM观察表明,经TCP变形后细小的第二相粒子Mg_(12)Ce弥散分布于晶内及晶界处.变形合金在573—673 K及1×10^(-1)—4×10^(-4)S^(-1)应变速率范围内显示良好的超塑性变形;在温度为673 K及3×10^(-3)s^(-1)条件下,得到最大的断裂延伸率为604%,应变速率敏感系数m为0.36.超塑性变形后断裂区域显微组织观察表明,Mg 1.5Mn-0.3Ce合金超塑性变形的主要机制为晶界滑移,在较高温度、较低应变速率条件下超塑性变形时出现晶内滑移现象,作为超塑性变形的协调机制促进晶界滑移,随应变速率的降低或温度的升高晶内滑移越明显.

T型通道挤压变形ZK60镁合金的组织与力学性能

采用一种新型剧塑性变形工艺—T型通道挤压（TCP）对ZK60镁合金在673 K下以A和Bc两种路径进行1~4道次挤压变形,通过光学显微镜观察变形镁合金的显微组织,并对TCP变形镁合金的不同部位在应变速率4×10-3 s-1时进行室温拉伸性能测试。结果表明：塑性变形最大的部位是试样中间部位的最底部,其组织特征为细小晶粒包围着大晶粒,大晶粒呈拉长的流线状;4道次变形后,A路径的平均晶粒尺寸由退火态时的88.5μm细化至2.4μm,Bc路径的平均晶粒尺寸则细化至4.6μm,但组织更均匀;同时,在相同道次TCP变形后,A路径变形合金的屈服强度都高于Bc路径变形合金的,但前者的抗拉强度和塑性却低于后者的;此外,试样最底部的抗拉强度和屈服强度均高于试样顶部的,经Bc路径2道次变形后试样底部与顶部的抗拉强度和屈服强度分别相差39.5和43.1 MPa,而经4道次变形后试样两个部位的抗拉强度和屈服强度分别只相差21.2和11.7 MPa。

T型通道内冷热流体混合过程的热波动大涡模拟

通过大涡模拟(LES)对T型通道内冷热流体混合过程的流动与传热情况进行了数值模拟,获得了混合区域内的瞬时速度和瞬时温度,通过时均值和均方根值来描述速度和温度的平均大小和波动程度。数值结果表明,在主管下游离主管和支管交汇中心不远处区域内速度和温度波动最为剧烈。该研究揭示了混合过程热波动的流动与传热本质,获得了温度波动强度与频率,对预测热疲劳和判断易发生区域具有指导意义。

填充有多孔介质的T型通道内冷热流体混合过程的大涡模拟

通过大涡模拟(large-eddy simulation,LES)对填充有烧结铜球多孔介质的T型通道内冷热流体混合过程的流动与传热情况进行了数值模拟,获得了混合区域内的瞬时温度和瞬时速度,通过时均值和均方根值来描述温度和速度的平均大小和波动程度。数值结果表明:在主管下游离多孔介质区域不远处的温度波动最为剧烈,在多孔介质的孔隙中流体速度波动最为剧烈。

T型微通道内两相流流型及相分离特性

以氮气和水为工作流体,在矩形截面为100μm×800μm的T型微通道内进行了气液两相流可视化实验,观测到弹状流、弹状-液环流、环状流、分层流和搅拌流,得到了流型图和流型转换界限。通过对比对弹状流、环状流和分层流相分离实验结果,证明在T型微通道内气液两相流相分离特性受上游流型影响。上游流型为弹状流时,气体优先从侧支管采出;上游流型为环状流时,液体优先从侧支管采出;上游流型为分层流时,气体只从其中一条支管中采出。当流型一定时,液相采出分率随着入口液体速率增加而减小,而气体速率变化对液相采出分率影响不大。

T形微通道内气泡(液滴)生成机理的研究进展

综述了T形微通道内气泡(液滴)的生成机理。讨论了挤压机制、剪切机制以及挤压-剪切共同作用机制下气泡(液滴)生成控制因素,表明挤压机制发生于受限气泡(液滴)的生成,其生成尺寸主要由气液流量控制;剪切机制发生于未受限气泡(液滴)生成,主要由毛细数控制;挤压和剪切共同作用机制发生于挤压-滴状转变区内气泡(液滴)的生成,并由毛细数和流量比共同控制。同时介绍了3种不同机制的物理模型以及黏度比对气泡(液滴)生成的影响。

T型钙通道对心脏功能的调节作用

T型钙通道存在于心血管、神经和内分泌系统。T型钙通道在心脏自律性、细胞生长和心脏重塑中起关键性的作用。心脏疾病时T型钙通道表达增多。因此T型钙通道在生理和病理生理情况下均可参与心脏功能的调节。随着对钙通道研究的日益加深,可望更深刻地了解T型钙通道并研制出新的钙通道拮抗剂,这对心脏疾病的治疗策略具有重要的意义。