组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)与冠心病

纤维蛋白溶解系统简称为纤溶系统,其主要作用是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解,起到去除、防止血管内纤维蛋白沉积的阻塞作用,在维持机体内血流通畅方面具有重要意义。 纤溶系统的激活途径有3条:内激活途径、外激活途径和外源性激活途径。内激活途径是指纤溶酶原在xⅡa、激肽释放酶作用下转变为纤溶酶;外激活途径是指纤溶酶原激活物(t-PA)将纤溶酶原转变为纤溶酶;外源性激活途径是指临床溶栓治疗时溶栓剂使纤溶酶原转为纤溶酶。3条途径中以外激活途径最具生理意义。

氨基酸羟胺钒配合物的合成、表征及对PTP1B酶的抑制活性

合成了2种羟胺氧钒配合物——缬(亮)氨酸羟胺氧钒,并通过元素分析、红外光谱、紫外光谱、热重分析及X射线单晶衍射对其结构进行了表征.采用PTP1B酶筛选模型评价了它们及相关配合物的PTP1B酶抑制活性.实验结果表明,这2种配合物同属于三斜晶系,P1空间群,中心钒原子与7个配位的氮氧原子形成扭曲的五角双锥构型,进而通过氢键作用形成三维晶体结构.这2种配合物对PTP1B酶都表现出抑制活性,亮氨酸羟胺氧钒在浓度为20μg/mL时对PTP1B酶的抑制率达到90.51%.

血液t-PA和PAI-1水平及活性与血液流变学指标的相关性分析

目的 探讨血液t PA和PAI 1的水平及活性与血流变指标间的相关性。方法 随机选择 30例 4 0～ 6 0岁无心、脑血管意外病史健康体检者 ,进行血液t PA和PAI 1浓度、活性、血流变指标常规测定。结果 t PA浓度与PAI 1浓度高度相关 (P<0 .0 0 1 ) ,t PA浓度与血液黏度呈高度的正相关 (P <0 .0 0 1 ) ,t PA活性与血液黏度无相关关系 (P >0 .0 5 ) ;PAI 1浓度、活性与血液黏度无相关关系 (P >0 .0 5 ) ,PAI 1活性与血压呈正相关关系 (P <0 .0 5 )。在不同性别之间外周血t PA ,OAI 1活性、浓度没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,不同性别间全血黏度、血还原黏度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数具有非常显著的差异 (P <0 .0 1 ) ,数值男性大于女性 (血沉除外 )。 4 0～ 4 9岁体检者与 5 0～ 6 0岁年龄组间只有血压、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞电泳指数具有显著的差异 (P <0 .0 1 ) ,除红细胞变形指数、红细胞电泳指数外 ,数值以年龄≥ 5 0岁组为高 ;其他无差异。结论 血液t PA浓度与PAl 1浓度高度相关 (P <0 .0 0 1 ) ,t

加味补阳还五汤对急性脑梗死患者(气虚血瘀型)t-PA、PAI-1、Cys-C、MMP-9及脑侧支循环建立的影响

目的 探讨加味补阳还五汤在急性脑梗死(气虚血瘀型)治疗中的应用价值,观察其对炎性因子、神经功能、脑侧支循环建立的影响。方法 将2018年2月至2020年3月因气虚血瘀型急性脑梗死于重庆两江新区人民医院就诊的98例患者纳入研究,均采用随机数字表法分组。对照组49例采用西医常规治疗,观察组49例联合加味补阳还五汤治疗,治疗2 w后比较临床疗效。结果 治疗后观察组血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、血清中胱抑素(Cys)-C、基质金属蛋白酶(MMP)-9、血清基质细胞衍生因子(SDF)-1高于对照组,t-PA抑制物(PAI)、白细胞介素(IL)-1β、S-100蛋白(S100B)、血小板源性生长因子(PDGF)低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05);观察组治疗后1、2 w时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)神经功能评分显著低于对照组(P<0.05);观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组不良反应总发生率与对照组无明显差异(P>0.05)。结论 对于急性脑梗死(气虚血瘀型)而言联合加味补阳还五汤有重要意义,可抑制炎性渗出,减轻缺血再灌注伤,促进侧支循环形成,促进神经修复,不良反应小。

金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠PAI-1和t-PA活性的影响

[目的]观察金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠血浆纤溶酶原抑制剂 (PAI-1)、组织纤溶酶原激活物 (t-PA)活性的影响。[方法]采用高脂饮食饲养大鼠使其产生胰岛素抵抗模型 ,观察金芪降糖片干预后高脂胰岛素抵抗鼠胰岛素敏感性、血浆PAI-1、t-PA活性的变化。[结果]高脂饲养大鼠8周后 ,高脂饲养组胰岛素敏感指数较正常饲养组明显减低 ,确立胰岛素抵抗模型。饲养14周后大鼠血浆PAI-1测定 ,模型组比正常组明显增高 ,金芪降糖片用药组较模型组明显下降 ;血浆t-PA测定 ,模型组较正常组明显降低 ,用药组明显高于模型组。[结论]金芪降糖片可改善胰岛素抵抗 ,并使大鼠血浆PAI -1水平降低、t-PA水平升高 ,改善纤溶活性。

纤溶酶原激活物抑制剂-1活性与急性冠脉综合征亚组对照研究

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者及健康人血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的差异。方法符合ACS入选标准患者共63例,分为3组:不稳定心绞痛组18例;非Q波心肌梗死组22例;急性Q波心肌梗死组23例。采用PAI-1发色底物法检测外周围血PAI-1活性。结果血浆PAI-1活性在不稳定心绞痛组(0·4645±0.0274)Au/ml,非Q波心肌梗死组(0.5381±0.0399)Au/ml及急性Q波心肌梗死组(0.6511±0.0484)Au/ml明显高于对照组(0.3792±0.0368)Au/ml;且ACS各亚组间相比血浆PAI-1活性均存在显著性差异(P<0.01)。结论从不稳定心绞痛组、非Q波心肌梗死组到急性Q波心肌梗死组,血浆PAI-1活性呈明显的递增趋势;血浆PAI-1水平可以作为ACS病变严重程度的预测指标。

脑梗死急性期血浆t-PA、PAI-1、P／t比值变化及临床意义

2001年4月～2003年2月，我们测定了67例脑梗死患者急性期（发病7d内）血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、P／t比值，旨在分析血凝纤溶机制在脑梗死中的临床意义。

PSS注射液对早期糖尿病肾病t-PA/PAI-1异常的影响及疗效观察

目的 探讨PSS注射液防治早期糖尿病肾病的疗效及其机制。方法 178例早期糖尿病肾病患者被随机分为对照组72例 ,以格列喹酮 (糖适平 ) 30mg·次 -1,po ,tid ;治疗组 10 6例 ,在此治疗的基础上 ,PSS注射液 10 0mg加入 0 .9%氯化钠静滴 ,每日 1次 ,连续观察 14d。结果 治疗组血浆的t PA/PAI 1的活性 ,全血黏度 ,血浆黏度 ,纤维蛋白原 ,血清TG ,TCH ,APOB10 0 ,LDL C ,2 4h尿蛋白定量 ,尿白蛋白排出率和肾功能都有显著性的改善 (P <0 .0 0 1) ;与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5或P <0 .0 0 1)。对照组只有高切全血黏度和三酰甘油有显著性的改善 (P <0 .0 5 )。结论 PSS注射液可通过调节t PA/PAI 1的活性、降低血脂、血黏度 ,改善肾脏微循环 ,减少尿蛋白的排出 ;适用于防治糖尿病的早期肾损害。

血浆纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性及其抗原与冠心病的关系

目的：探讨纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）与冠心病的关系及其对冠状动脉病变程度的预测价值。 方法：选择３４５例非糖尿病的住院患者（其中２９５例已行冠状动脉造影），分为对照组、心绞痛组及陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）组，通过等位基因特异引物聚合酶链反应法检测ＰＡＩ－１基因４Ｇ／５Ｇ多态性，并测定血浆ＰＡＩ－１抗原水平。为分析ＰＡＩ－１基因型与冠心病、心肌梗塞的相关性，将心绞痛组与ＯＭＩ组患者合称冠心病者，对照组与心绞痛组患者合称非心肌梗塞者。冠心病患者又分为稳定性心绞痛（ＳＡＰ）者和不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）者。 结果：血浆ＰＡＩ－１抗原水平在对照组、心绞痛组及ＯＭＩ组间无统计学差异。ＵＡＰ患者与ＳＡＰ相比，ＰＡＩ－１抗原水平显著升高，有显著性差异（２５．０±７．２ｎｇ／ｍｌ比２２．３±７．１ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５＝，经Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，血浆ＰＡＩ－１抗原水平与ＵＡＰ仍有显著性相关，调整后的ＯＲ值为１．８３（Ｐ＝０．０５）。冠心病者４Ｇ和５Ｇ等位基因频率为５６％和４４％；对照组频率为６２％和３８％，冠心病者与对照组间无显著性差异。经一元直线相关分析发现，ＰＡＩ－１基因型与ＰＡＩ－１抗原水平?

冠心病病人血浆PAI-1活性的变化

1目的 探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)活性变化与冠心病及其严重程度的关系。 2方法 选择冠心病病人 73例 ,分为稳定心绞痛组 ,不稳定性心绞痛治疗前、后组和急性心肌梗死组 ,应用发色底物法对各组血浆 PAI- 1活性变化进行测定。 3结果 冠心病病人各组血浆 PAI- 1活性均高于正常对照组 (t=2 .0 4～5 .0 6 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;除急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛治疗前组、稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛治疗后组比较差异无显著性外 ,其他各组间比较差异均有显著性 (t=2 .44～ 4.6 0 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1)。 4结论 血浆 PAI- 1活性变化所致纤溶活性下降在冠心病发生。

蚯蚓提取物对肝纤维化大鼠α-SMA、TGFβ1、uPA及PAI-1蛋白表达的影响

目的研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性大鼠肝纤维化的α肌动蛋白(αSMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI1)蛋白表达的影响。方法52只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:正常组(N);阴性对照组(NC),皮下注射花生油,灌单蒸水;模型组(M),皮下注射CCl4,每日单蒸水灌胃;阳性对照组(PC),造模同时用秋水仙碱0.1mg·kg-1·d-1灌胃;地龙大剂量组(Eh),造模同时用地龙2号50mg·kg-1·d-1灌胃;地龙小剂量组(El),造模同时用地龙2号25mg·kg-1·d-1灌胃。8周末处死大鼠,用免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中αSMA、TGFβ1、uPA及PAI1的表达情况。结果地龙2号大、小剂量组与模型组相比,αSMA、TGFβ1、uPA及PAI1的表达均显著降低,且uPA、PAI1与αSMA及TGFβ1表达下降呈明显的正相关。结论地龙2号可能通过抑制肝纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞的活化,降低TGFβ1、uPA及PAI1的表达,发挥抗肝纤维化作用。

急性心肌梗死合并高尿酸血症患者血浆纤溶酶原激活抑制物-1和蛋白Z的变化及意义

目的 研究急性心肌梗死（AMI）患者在合并高尿酸血症（HUA）时血浆纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）和蛋白Z（PZ）的变化,并探讨其意义.方法 根据血尿酸水平将AMI患者分成尿酸正常组（非HUA-AMI组）61例和高尿酸血症组（HUA-AMI组）50例,健康体检者50例为对照组;检测三组AMI患者TG、TC、LDL-C、HDL-C、PAI-1和PZ指标的变化.结果 与对照组比较,非HUA-AMI组、HUA-AMI组TG、TC、LDL-C及PAI-1明显升高,HDL-C、PZ明显降低（P〈0.001）;与非HUA-AMI组比较,HUA-AMI组TG、TC、LDL-C、PAI-1升高,而HDL-C、PZ降低（P〈0.05或P〈0.001）.结论 AMI合并HUA患者PAI-1活性进一步升高,PZ水平进一步下降,提示HUA可能促进血栓形成,与AMI发生、发展有关.

血清t-PA和PAI-1水平在腹腔镜手术中的临床意义

目的:探讨腹腔镜与开腹手术中血浆纤维蛋白溶酶的变化。方法:在腹腔镜与开腹手术前、术后8h分别测量血浆中组织型纤溶酶原激活物(Tissue-type p lasm inogen activator,t-PA),纤溶酶原激活物抑制物-1(P lasm inogen activator inh ib itortype-1,PAI-1)浓度。结果:血浆t-PA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组病例术后均下降,但在传统腹部手术组下降更显著(P<0.05),而血浆PAI-1浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组病例术后均升高,但在传统腹部手术组升高更显著(P<0.05)。结论:本次临床研究结果表明:腹腔镜手术组术前、术后血浆中t-PA、PAI-1浓度的变化小于传统腹部手术组,腹腔镜手术组引起腹腔粘连严重程度也低于传统腹部手术组。

糖尿病肾病组织纤溶酶原激活剂活性及其抑制物的变化

目的:观察糖尿病肾病纤溶系统功能的变化。方法:100例2型糖尿病肾病病人分成两组,50例早期糖尿病肾病组和50例临床糖尿病肾病组,分别测定血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量并和正常人组40例进行对照。结果:糖尿病肾病t-PA活性明显低于正常人组(P<0.01),而PAI-1则高于正常人组(P<0.01),临床糖尿病肾病组t-PA活性低于早期糖尿病肾病组(P<0.01),而PAI-1高于早期糖尿病肾病组(P<0.01)。结论:糖尿病肾病病人存在t-PA/PAI-1失衡,t-PA升高,PAI-1降低,失衡程度与肾脏的病变程度呈正相关。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者血浆纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制物（PAI一1）测定的意义。方法选取2007年3月至2010年9月因AECOPD入院的患者203例作为AECOPD组；选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI一1含量。结果AECOPD组血浆t-PA含量为（4．4±4．1）“g／L，正常对照组为（7．3±1．4）¨g／L，2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；AECOPD组血浆PAI一1含量为（42±14）卜∥L，正常对照组为（19±9）¨g／L，2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论AECOPD患者存在高凝状态，易导致肺细小动脉血栓形成。血浆t-PA及PAI一1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义。

伴高甘油三酯血症的2型糖尿病患者PAI-1活性变化及机制探讨

目的 探讨伴高甘油三酯血症的2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1) 活性变化及机制。方法 对108例2型糖尿病患者和40例健康对照者分别运用等位基因特异性PCR扩增技术测定PAI-1基因启动子区4G/5G多态性, 发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果 (1) 伴高甘油三酯血症的2型糖尿病组患者血浆PAI-1活性明显高于单纯糖尿病组及对照组(P<0. 001); (2) 伴高甘油三酯血症的2型糖尿病患者和不伴者的4G/4G、5G/5G基因型频率间差别无显著性意义(P>0 .05); (3)血浆PAI-1活性与4G/5G基因多态性及空腹胰岛素存在显著相关性(P<0. 01); (4) 甘油三酯与PAI-1活性的相关性与基因类型有关, 4G/4G基因型者甘油三酯与PAI-1活性密切相关(r=0.42,P<0. 01), 4G/5G和5G/5G者相关性不明显(P>0 .05)。结论 糖尿病患者PAI-1活性升高是环境和遗传因素共同作用的结果, 高甘油三酯和PAI-1活性的相关性与4G/5G基因多态性有关。

血脂康对高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响

目的 探讨高血压病 (EH)患者血浆细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI -1)活性的变化及血脂康对其的影响。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、发色底物显色法分别对 71例轻至中度高血压患者应用血脂康治疗前后和正常对照组者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性进行检测。结果 EH患者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,经血脂康治疗 8周后其浓度明显下降(P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。结论 EH病人血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性较正常人明显升高 ,血脂康在有效调脂的同时能降低EH患者血sICAM - 1浓度和PAI- 1活性 ,减少高血压并发症发生。

t-PA、PAI-1在慢性肾小球肾炎中的表达及意义

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)及1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI1)在慢性肾小球肾炎中的表达及意义。方法用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定tPA、PAI1活性。结果慢性肾小球肾炎患者治疗前组的tPA活性明显低于治疗后组,并有极显著性差异(P<0.01),治疗后病人症状好转;慢性肾小球肾炎患者治疗前组的PAI1活性明显高于治疗后组,并有显著性差异(P<0.01),治疗后病人症状好转或痊愈。结论tPA、PAI1作为两项肾小球纤维化指标,其活性测定对在临床中跟踪了解慢性肾小球肾炎患者的病情及预后、指导抗纤维化治疗具有重要的临床意义。