目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），卡托普利和AngⅡ1型受体（AT-1）拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAH）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）蛋白的释放及活性的影响...目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），卡托普利和AngⅡ1型受体（AT-1）拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAH）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）蛋白的释放及活性的影响。方法 将不同浓度的AngⅡ（10^-6～10^-9mol／L）与HUVECs共同孵育24h，以及将10^-6mol／L的AngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、4、8、12、24h）后，用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性，并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响。结果 10^-6mol／LAngⅡ作用HUVECs 24h后，可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高（280±15．60 vs 83．33±10．56）ng／mL，P〈0．01），PAI-1活性明显增加（9．25±0．39 vs 7．53±0．33）Iu／mL，P〈0．01），AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加（101．67±3．78 vs 70±5．62）ng／mL，（P〈0．01），但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍（Δ196．67±21．34 vs Δ31±6．50）ng／mL，（P〈0．01），AngⅡ对tPA活性无影响（0．97±0．05 vs 0．95±0．08）ng／mL，（P〉0．05）；缬沙坦可显著抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用（212．67±5．38 vs 290±6．57）IU／mL，（P〈0．01），而卡托普利对Ang1／的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用（278．33Ⅱ9．16 vs 290±6．57）IU／mL，（P〉0．05）。结论 AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1，并使其活性增加；AngⅡ亦可刺激tPA分泌，但作用弱于PAI-1，对其活性无明显影响。缬沙坦可抑制AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1的作用；卡托普利的作用不显著。展开更多
目的观察缺血再灌注时大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,TPA)和 TPA 抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)的变化,并探讨其意义。方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流...目的观察缺血再灌注时大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,TPA)和 TPA 抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)的变化,并探讨其意义。方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分5组:正常对照组、缺血1 h 再灌注1 h 组、缺血1 h 再灌注2 h组、缺血2 h 再灌注1 h 组和缺血2 h 再灌注2 h 组,每组各取10例测试视网膜组织 TPA 和 PAI 的活性。结果缺血再灌注后,大鼠视网膜组织 TPA 的活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0.01);PAI 的活性无显著性变化(P>0.05);TPA/PAI 的比值随缺血和再灌注时间的延长而增大(P<0.01)。结论缺血再灌注引起视网膜组织 TPA 活性的升高,TPA 和 PAI 动态平衡受破坏,是导致视网膜组织水肿和损伤的因素之一。展开更多
文摘目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），卡托普利和AngⅡ1型受体（AT-1）拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAH）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）蛋白的释放及活性的影响。方法 将不同浓度的AngⅡ（10^-6～10^-9mol／L）与HUVECs共同孵育24h，以及将10^-6mol／L的AngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、4、8、12、24h）后，用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性，并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响。结果 10^-6mol／LAngⅡ作用HUVECs 24h后，可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高（280±15．60 vs 83．33±10．56）ng／mL，P〈0．01），PAI-1活性明显增加（9．25±0．39 vs 7．53±0．33）Iu／mL，P〈0．01），AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加（101．67±3．78 vs 70±5．62）ng／mL，（P〈0．01），但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍（Δ196．67±21．34 vs Δ31±6．50）ng／mL，（P〈0．01），AngⅡ对tPA活性无影响（0．97±0．05 vs 0．95±0．08）ng／mL，（P〉0．05）；缬沙坦可显著抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用（212．67±5．38 vs 290±6．57）IU／mL，（P〈0．01），而卡托普利对Ang1／的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用（278．33Ⅱ9．16 vs 290±6．57）IU／mL，（P〉0．05）。结论 AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1，并使其活性增加；AngⅡ亦可刺激tPA分泌，但作用弱于PAI-1，对其活性无明显影响。缬沙坦可抑制AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1的作用；卡托普利的作用不显著。
文摘目的观察缺血再灌注时大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,TPA)和 TPA 抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)的变化,并探讨其意义。方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分5组:正常对照组、缺血1 h 再灌注1 h 组、缺血1 h 再灌注2 h组、缺血2 h 再灌注1 h 组和缺血2 h 再灌注2 h 组,每组各取10例测试视网膜组织 TPA 和 PAI 的活性。结果缺血再灌注后,大鼠视网膜组织 TPA 的活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0.01);PAI 的活性无显著性变化(P>0.05);TPA/PAI 的比值随缺血和再灌注时间的延长而增大(P<0.01)。结论缺血再灌注引起视网膜组织 TPA 活性的升高,TPA 和 PAI 动态平衡受破坏,是导致视网膜组织水肿和损伤的因素之一。
