糖障明对糖尿病大鼠晶状体水溶性蛋白质的影响

目的 探讨糖障明对糖尿病性白内障的治疗作用及其机制。方法 以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型 ,用凝胶过滤法测定晶状体组织中水溶性蛋白的相对百分含量。结果 与正常对照组相比 ,阴性对照组糖尿病大鼠晶状体组织中α晶状体蛋白相对百分比含量显著升高 ,β和γ晶状体蛋白相对百分比含量显著下降 (P <0 0 1 )。糖障明中药治疗组糖尿病大鼠晶状体组织中α晶状体蛋白相对升高和 β及γ晶状体蛋白相对减少的程度均明显低于阴性对照组和降糖灵对照组 (P <0 0 5 ,0 0 1 )。结论 糖障明具有减轻糖尿病大鼠晶状体蛋白异常代谢的作用 。

糖障明对糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨实验性糖尿病大鼠晶状体上皮细胞损伤的机理以及糖障明对糖尿病性白内障的作用机制。方法 将用链脲佐菌素造成糖尿病模型的大鼠分为用糖障明治疗组 (中药组 )、 0 5 %甲基纤维素液灌胃组 (阴性对照组 )和降糖灵混悬液灌胃组 (阳性对照组 ) ,并以与实验组同龄的正常大鼠作为正常对照组。用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端 (TUNEL)标记技术检测晶状体上皮细胞凋亡 ,用计算机图像分析技术对所测定的面积百分比进行定量分析。结果 与正常对照组相比 ,显示窗晶状体上皮细胞TUNEL标记阳性染色率在阴性对照组明显增高 ,中药治疗组明显低于阴性对照组和阳性对照组 (P <0 0 5～ 0 0 0 1 )。结论 持续的高血糖可导致大鼠晶状体上皮细胞发生不可逆的损伤 ,糖障明能有效抑制糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡 ,从而抑制糖尿病性白内障的形成。

糖障明对糖尿病大鼠晶状体氧化状态的影响

目的 探讨糖障明对糖尿病性白内障形成的抑制作用及其作用机制。方法 以链脲佐菌素造成糖尿病模型 ,测定各实验组大鼠晶状体和血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及血糖、糖化血清蛋白和血清胰岛素 ,观察不同时期晶状体的变化情况。结果 在降低糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白和丙二醛含量 ,提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性及血清胰岛素水平 ,抑制糖尿病性白内障形成方面 ,糖障明组均明显优于阴性对照组和阳性对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1 )。结论 糖障明具有抑制糖尿病性白内障形成的作用 ,增强糖尿病大鼠抗氧化损伤能力、从而减轻晶状体的氧化损伤 。

糖障明对糖尿病大鼠晶状体多元醇通路的影响

目的 :探讨糖障明对糖尿病性白内障的治疗作用及其机制。方法 :以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型 ,测定各实验组晶状体组织中葡萄糖、果糖、山梨醇含量以及血糖、糖化血清蛋白指数和血清胰岛素。结果 :在降低糖尿病大鼠的血糖、糖化血清蛋白指数以及晶状体组织中葡萄糖、果糖和山梨醇含量以及提高血清胰岛素方面 ,糖障明中药治疗组均明显优于阴性对照组和基础治疗组。结论 :糖障明能抑制糖尿病大鼠晶状体组织多元醇通路的异常活跃 ,从而减轻晶状体高渗性损害可能是糖障明中药复方抑制糖尿病性白内障形成的一个重要作用机制。

中药复方糖障明对糖尿病大鼠骨髓造血细胞的影响

目的:探讨中药复方糖障明对糖尿病大鼠骨髓造血细胞的影响。方法:将链脲佐菌素造成糖尿病模型的大鼠随机分为糖障明治疗组(即中药高、中、低3个剂量)、阴性对照组、降糖灵对照组,以同龄正常大鼠为正常对照组。各实验组在给药2个月后进行骨髓有核细胞的检查。结果:中药低剂量组的原始+早幼粒细胞明显低于正常对照组(P<0.05),阴性对照组的晚幼粒细胞较正常对照组及降糖灵对照组明显降低(P<0.01);各实验组嗜碱性粒细胞均较正常对照组明显降低(P<0.05);中药低剂量组的单核细胞明显低于降糖灵对照组及正常对照组(P<0.05)。结论:中药复方糖障明不仅对骨髓造血系统无抑制作用,而且低剂量的中药复方糖障明可能还有激活可溶性生长因子,增强抑制程序性细胞死亡(PCD)活性的作用。

Hyaluronidase Proof for Endothelial Glycocalyx as Partaker of Microcirculation Disturbances

Covalent modification of bovine testicular hyaluronidase with chondroitin sulphate led to changes in the pattern of glycation of native and modified enzyme in its reaction with neutral saccharides and N-acetylhexosamines. Thus, mono- and di-saccharides inactivated the native hyaluronidase to a greater extent than the chondroitin sulfate-modified enzyme. N-acetylhexosamine, on the opposite, inactivated the modified hyaluronidase to a greater extent than the native one. These properties made it possible to use native and modified hyaluronidase as an informative research system for in vivo measurement of the predominant type of saccharide agents in the circulation. The proposed approach was experimentally substantiated by obtained results of the study on these interactions of hyaluronidase derivatives with hyaluronan fragments and their mixture. In a model of post-ischemic perfusion of the rat limb, the effect of hyaluronidase derivatives and their components on restoration of the microcirculation were tracked using laser Doppler flowmetry. Native hyaluronidase accelerated the restoration of initial level of microcirculation, but modified enzyme was markedly inhibited by glycocalyx degradation products. N-acetylhexosamine was positioned at the reducing terminal of these products as a natural label for these glycocalyx fragments. These and other data obtained under various experimental conditions supported the participation of endothelial glycocalyx in microcirculation disturbances.