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Tel/aml1阳性儿童急性淋巴细胞白血病细胞双向凝胶电泳分析 被引量:1
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作者 郭晔 范宝丽 +5 位作者 陈玉梅 胡莹 邹尧 陈晓娟 张丽 竺晓凡 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1163-1167,共5页
本研究采用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术建立不同预后tel/aml1阳性儿童ALL白血病细胞的蛋白质表达谱,探讨此临床亚型儿童ALL的发生发展机制。根据初诊时白细胞数、早期治疗反应及临床预后将tel/aml1(+)儿童ALL分为3组:早期复发组、高白... 本研究采用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术建立不同预后tel/aml1阳性儿童ALL白血病细胞的蛋白质表达谱,探讨此临床亚型儿童ALL的发生发展机制。根据初诊时白细胞数、早期治疗反应及临床预后将tel/aml1(+)儿童ALL分为3组:早期复发组、高白细胞组和标危组。取初诊患者骨髓提取蛋白,通过双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术进行细胞蛋白质凝胶电泳,对组间差异蛋白进行图像分析。结果显示:不同组间将tel/aml1(+)儿童蛋白表达谱存在显著差异(大于2倍或小于0.5倍),具有统计学意义(p<0.05)。早期复发病例与标危病例及初诊时高白细胞(>100×109/L)病例相比,有71个蛋白点表达消失,93个新蛋白点出现,37个蛋白点表达上调,23个蛋白点表达下调;标危病例与初诊时高白细胞病例比较,有6个蛋白点表达消失,56个新蛋白点出现,7个蛋白点表达上调,19个蛋白点表达下调。结论:早期复发组病例蛋白表达谱与其他组别存在显著性差异,部分蛋白在儿童ALL的发生发展过程中具有重要作用,可能成为个体化治疗的新的分子指标和药物靶点。 展开更多
关键词 tel/amll 儿童ALL 双向凝胶电泳 蛋白质组
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Aml1基因异常与儿童急性白血病相关研究进展 被引量:2
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作者 王晓东 陈静 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期1078-1082,共5页
诸多研究发现细胞遗传学改变在急性白血病发生中起重要作用。其中以涉及aml1基因的改变最为常见。aml1基因为正常造血必需基因之一,在儿童急性白血病中约1/3以上的患儿可以检测到aml1基因的异常,其中t(12;21)和t(4;21)主要见于儿童急性... 诸多研究发现细胞遗传学改变在急性白血病发生中起重要作用。其中以涉及aml1基因的改变最为常见。aml1基因为正常造血必需基因之一,在儿童急性白血病中约1/3以上的患儿可以检测到aml1基因的异常,其中t(12;21)和t(4;21)主要见于儿童急性淋巴细胞白血病。期望通过对儿童急性白血病中aml1基因易位的研究,能够揭示儿童急性白血病发生的机制,为儿童急性白血病的临床诊断治疗提供新的靶点。本文就aml1基因的结构与功能,儿童急性淋巴细胞白血病中aml1基因异常和儿童急性髓系白血病中aml1基因异常等问题的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 儿童急性白血病 ATOLL tel—aml1 aml1—eto
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Childhood leukemia genetic bottleneck phenomenon related to TEL-AMLI: the postulation by a mathematical model 被引量:1
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作者 Petar Ivanovski Ivan Ivanovski Dimitrije Nikolic Ivana Jovanovic 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2012年第6期1182-1185,共4页
Childhood leukemia bottleneck phenomenon is the most mysterious corollary of the prenatal origin discovery of leukemogenic chromosome translocations. The bottleneck is evidence that leukemia initiation, by in utero ac... Childhood leukemia bottleneck phenomenon is the most mysterious corollary of the prenatal origin discovery of leukemogenic chromosome translocations. The bottleneck is evidence that leukemia initiation, by in utero acquired chromosome translocations that generate functional fusion genes, is far more common than the incidence rate of corresponding leukemia. For childhood TEL-AML1 ^+ acute lymphoblastic leukemia (ALL) this equates to approximately 100 times. Practically this means that among a hundred children born with TEL-AML1 fusion gene, only one child will later in its life develop ALL. The key data necessary for unraveling of this mystery were discovered in 2002. It was the level of TEL-AML1^+cells' frequency. The bottleneck is caused by the very low body TEL-AML1^+cell count. Only one out of a thousand B cells carries TEL-AML1 fusion gene. TEL-AML1^+body cell count is low because TEL-AML1 fusion is generated at cell level of 103 to 104 just during the late fetal lymphopoiesis i.e. after the 36th gestational week. 展开更多
关键词 translocation t(12 21) tel-amll fusion gene childhood acute lymphoblastic leukemia B cell clones
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