机械取栓治疗对急性颈内动脉末端T形闭塞患者血管再通率和临床预后的影响研究

分析机械取栓治疗对急性颈内动脉末端T形闭塞患者血管再通率和临床预后的影响。选择黔南州人民医院2021年5月—2023年5月收治的40例急性颈内动脉末端T形闭塞患者为研究对象,采用抽签法将患者分为比对组(n=20,采取单纯支架取栓治疗)和试验组(n=20,采取支架联合中间导管抽吸取栓治疗),比较两组患者治疗效果。结果显示,试验组患者穿刺到再通时间短于比对组(P<0.05);试验组出院时神经功能评分低于比对组(P<0.05);试验组患者血管再通率、90天良好预后率高于比对组,症状性颅内出血率低于比对组(P<0.05);试验组患者各项生活质量评分均高于比对组(P<0.05)。研究发现,临床上针对急性颈内动脉末端T形闭塞患者采用支架联合中间导管抽吸取栓治疗,血管再通率高,患者的预后较好,神经功能损伤较低,可提高患者的生活质量。

急性颈内动脉末端闭塞患者早期预后影响因素及与颅内血供的关系

目的 探讨急性颈内动脉末端闭塞患者早期预后的影响因素及与颅内血供情况的关系。方法 回顾性纳入2018-01—2022-10于六安市人民医院就诊并行机械取栓治疗的急性颈内动脉末端闭塞患者108例,根据术后90 d预后情况分为良好组(41例)和不良组(67例)。采用单因素和多因素分析机械取栓术后早期预后的独立影响因素,评价其用于早期预后的预测效能。结果 单因素分析显示,年龄、基线NIHSS评分、机械取栓操作时间、合并房颤情况、末端闭塞类型及Willis环变异均与机械取栓术后早期预后不良有关(P<0.05);颈内动脉末端闭塞类型和Willis环变异情况均是机械取栓术后患者早期预后的独立影响因素(P<0.05)。Logistic多因素回归模型具有良好的拟合优度(Hosmer-Lemeshow χ^(2)=1.069,P>0.05)。利用Logistic预测概率、颈内动脉末端闭塞类型、Willis环变异情况对机械取栓术后患者的早期预后进行预测,约登指数分别为33.56%、25.09%、29.23%。结论 急性颈内动脉末端闭塞患者早期预后与颅内血供情况关系密切,其中急性颈内动脉末端T型闭塞和Willis环变异者预后更差,同时上述两种因素联合可准确预测患者早期预后的不良风险。

不同垂直距离下肌力闭合道终点位与正中关系位的关系

目的:研究不同垂直距离下肌力闭合道终点位相对于正中关系位的位置分布关系。方法:采用哥特式弓描记装置测量10例无偏侧咀嚼的牙列缺失患者不同垂直距离下肌力闭合道终点位与正中关系位在平面上的位置关系。结果:随垂直距离的增加,10例牙列缺失患者肌力闭合道终点中心与正中关系位前后向距离增加;肌力闭合道终点的中心与正中关系位左右向距离以及肌力闭合道终点分布范围的前后径、左右径均未见与垂直距离明显相关。肌力闭合道终点分布区域中心位于正中关系位前方1～4 mm,左右偏移(0.42±0.47)mm,分布于前后径(1.36±0.58)mm、左右径(1.56±0.62)mm的散在区域。结论:随着垂直距离的增加,肌力闭合道终点位相对正中关系位向前方偏移,但左右向偏移程度及分布范围未随垂直距离变化而变化。

JNK信号通路介导大鼠局灶性脑缺血再灌后海马神经元凋亡

[目的]研究局灶性脑缺血再灌(I/R)后c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白表达及其依赖的caspase途径激活情况,探讨此通路在海马神经元凋亡中可能的作用及机制。[方法]建立大鼠可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用免疫印迹法检测不同实验组中海马区p-c-jun及凋亡Caspase-3表达,TUNEL法原位检测CA1区凋亡锥体细胞。[结果]与假手术组比较,模型组p-c-jun蛋白平均灰度值显著增强,以3h、6h、12h差异有统计学意义(P﹤0.05)。模型组Caspase-3于再灌注后6h开始表达(P﹤0.05),12h其条带密度达高峰(P﹤0.05)。I/R3h至24h海马区p-c-jun表达与caspase-3呈正相关(r=0.696,P﹤0.01);caspase-3与TUNEL呈正相关(r=0.310,P﹤0.01)。[结论]大鼠I/R后JNK部分激活了Caspase依赖的促凋亡通路。

杆状病毒Ac78 C末端保守区域的功能初步分析

杆状病毒模式种苜蓿丫纹夜蛾核多角体病毒（Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus，AcMNPV）的orf78（即Ac78）是最近被发现的杆状病毒核心基因，在杆状病毒的生活周期中具有重要功能．氨基酸序列分析表明，Ac78的C末端105～108位氨基酸区域在GroupINPVs旁系同源物中高度保守．为研究该保守区域在Ac78功能中的作用，利用Bac—to-Bac杆状病毒表达载体系统成功构建了缺失该保守区域，并且携带绿色荧光蛋白基因和多角体蛋白基因的Ac78截短补回型重组病毒（vAe78：del105．108）．荧光显微镜分析和病毒生长曲线测定结果表明，在vAc78：del105．108转染的Sf9细胞中，感染性的芽生型病毒粒子（buddedvirion，BV）产生量与Ac78全长补回型重组病毒（vAc78：HA）基本一致；电镜观察发现，在vAc78：del105．108转染的细胞中，呈现与vAc78：HA的现象一致的典型的杆状病毒感染特征，多粒包埋型病毒粒子（multiple nucleocapsid—enveloped occlusion-derived virion，M—ODV）以及包埋有M-ODV的包涵体均能正常形成；免疫荧光实验表明，在vAc78：del105．108感染的Sf9细胞中，从病毒感染细胞24h时开始，Ac78专一定位于感染细胞的内核膜附近，与vAc78：HA的现象一致．上述结果表明，Ac78的C末端105-108位氨基酸保守区域对于BV和M—ODV的有效产生以及Ac78的亚细胞定位非必需．

室间隔缺损患者介入封堵术前后促生长激素释放素、N末端B型利钠肽原、心房钠尿肽水平的变化及其与心功能的关系

目的探讨室间隔缺损患者介入封堵术前后促生长激素释放素(Ghrelin)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及心房钠尿肽(ANP)水平变化及其与心功能关系。方法选取2018年1月至2020年1月住院治疗的107例行介入封堵术治疗的室间隔缺损患者作为研究对象。比较患者介入封堵术前与术后3个月时Ghrelin、NT-proBNP、ANP和心功能指标水平,患者介入封堵术后3个月Ghrelin、NT-proBNP、ANP水平与心功能指标水平的相关性。结果室间隔缺损患者术后3个月的Ghrelin、NT-proBNP、ANP水平均低于术前,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容量(LVESV)、左心室舒张末期容量(LVEDV)均小于术前(均P<0.05),但左室射血分数(LVEF)与术前差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析结果显示,室间隔缺损患者介入封堵术3个月后的Ghrelin、NT-proBNP、ANP水平与LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV均呈正相关(均P<0.05),与LVEF均无相关(均P>0.05)。结论室间隔缺损患者介入封堵术3个月后Ghrelin、NT-proBNP、ANP水平均降低,心功能显著改善,且Ghrelin、NT-proBNP、ANP水平与心功能指标呈正相关。

鼻腔末梢神经阻断术联合鼻内窥镜手术治疗78例变应性鼻炎患者的短、中期随访研究

目的:应变性鼻炎患者采用鼻内窥镜手术联合鼻腔末梢神经阻断术治疗的临床效果。方法:随机将2014年1月~2017年1月治疗应变性鼻炎的78例患者分为两组,A组采用鼻内窥镜手术,B组在此基础上联合鼻腔末梢神经阻断术,比较两组的手术疗效。结果:B组患者的症状改善时间明显短于A组,术后半年、1年治疗总有效率明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鼻内窥镜手术联合鼻腔末梢神经阻断术治疗应变性鼻炎,能有效改善患者的临床症状,提高患者的临床疗效,促进患者术后康复。

血清N末端脑钠肽前体浓度与冠状动脉闭塞患者冠状动脉侧支循环分级的关系

目的研究血清氨基末端脑钠肽前体（N—terminalpro—brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）浓度与冠状动脉闭塞患者冠状动脉侧支循环分级的关系。方法回顾性分析2013年1月至2014年12月在湘潭中心医院心内科住院的122例急性冠状动脉综合征患者的临床资料，观察并分析血清NT—proBNP浓度与冠状动脉闭塞患者冠状动脉侧支循环分级的关系以及侧支循环形成的影响因素。结果本组闭塞冠状动脉侧支循环0～1级患者，血清NT—proBNP浓度为1978（48～9538）ng／mL，2--3级患者血清NT-proBNP浓度为649（13～1438）ng／mL。Spersman相关性分析结果显示，本组患者闭塞冠状动脉侧支循环分级与血清NT—proBNP浓度呈负相关（r=-0．851。P〈0．05）。BinaryLogistic回归分析结果显示，血清NT-proBNP浓度是促进冠状动脉侧支形成的独立性影响因素（OR=0．995，95％CI：0．992～0．998）。结论血清NT—proBNP浓度与冠状动脉闭塞患者冠状动脉侧支循环分级关系密切．即血清NT—proBNP浓度越高冠状动脉闭塞患者籍状动脉侧支循环分级越低。临床医生应高度重视对血清NT—proBNP浓度的监测，为急性冠状动脉综合征患者的临床诊治提供科学参考。

基于JNK信号通路调控细胞自噬探讨化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究化浊解毒活血通络方通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路调控神经细胞自噬减轻脑缺再灌注损伤的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)组(模型组)、化浊解毒活血通络方(中药)组(25.0 g·kg^(-1))、JNK抑制剂SP600125(SP)组(5 mg·kg^(-1))、中药+SP组和JNK激动剂Anisomycin(Ani)组(15 mg·kg^(-1))6组。造模24 h后中药组和中药+SP组给予中药汤剂灌胃,连续给药3 d,其余各组灌胃等容积蒸馏水。神经功能评分评估神经功能缺损程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织结构变化;尼氏染色检测神经元损伤;原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡;透射电镜观察自噬小体超微结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中微管相关蛋白1轻链3A/B(LC3A/B)、自噬相关基因5(Atg5)、自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)、p62、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、JNK、磷酸化(p)-JNK和c-Jun的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠脑组织中LC3A/B、Beclin1、p62、Atg5、Bcl-2、JNK、c-Jun mRNA表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),脑组织梗死体积明显变大(P<0.05),海马区及其周围脑组织形成典型梗死表现,皮层有大量神经元细胞变性、坏死、液化、固缩和深染,有炎性细胞浸润,电镜下可见炎症细胞浸润,线粒体、溶酶体、自噬体和自噬溶酶体严重肿胀。细胞凋亡情况较重,TUNEL阳性细胞明显增加(P<0.05),脑组织内神经元核膜和核仁模糊,突起不连续,胞质尼氏体色浅且数量减少。Western blot结果显示大鼠脑组织LC3A/B、Beclin1、Atg5、JNK、p-JNK、c-Jun蛋白表达明显升高(P<0.05),p62和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),Real-time PCR结果显示LC3A/B、Beclin1、Atg5、JNK、c-Jun mRNA表达明显增加(P<0.05),p62、Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,中药组、SP组与中药+SP组大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05),梗死体积明显缩小(P<0.05),脑组织病理状态均有所改善,尤以中药组改善明显;线粒体M嵴丰富,基本正常,内质网轻度扩张,高尔基体轻度肿胀,细胞核核膜轻度融合,溶酶体、自噬小体、自噬溶酶体可见,但数量较少,TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05),凋亡情况有所减轻,尤以中药组最为显著,脑组织神经元核仁、核膜可辨,胞浆尼氏体有一定程度的脱失,但较模型组明显减轻。Western blot结果显示中药组、SP组与中药+SP组LC3A/B、Beclin1、Atg5、JNK、p-JNK、c-Jun蛋白表达明显降低(P<0.05),中药组和SP组p62蛋白表达明显升高(P<0.05),中药组和中药+SP组Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。Real-time PCR显示中药组、SP组和中药+SP组大鼠脑组织LC3A、LC3B、Beclin1、Atg5、JNK、c-Jun mRNA表达明显降低(P<0.05),p62 mRNA表达明显增加(P<0.05);中药组和中药+SP组Bcl-2 mRNA表达明显增加(P<0.05)。Ani组评分明显升高(P<0.05),梗死体积显著增加,神经元细胞坏死情况加重,炎性浸润明显,神经元核膜融合、异型凸起,异染色质增加,边缘聚集,线粒体肿胀严重,内质网扩张,溶酶体增加,胞浆内囊泡增多,可见自噬体和自溶酶体,TUNEL阳性细胞增加(P<0.05),凋亡情况较重,尼氏小体数量明显减少,脱失较重,着色浅,核仁核膜模糊;Ani组Atg5、c-Jun、JNK mRNA表达增加(P<0.05),Beclin1、p62、Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与中药组和SP组比较,Ani组LC3A/B、Beclin1、Atg5、JNK、p-JNK、c-Jun蛋白表达明显升高(P<0.05),p62、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与中药组比较,SP组和中药+SP组大鼠脑组织JNKmRNA表达降低(P<0.05);Ani组LC3A、LC3B、Atg5、c-Jun、JNK mRNA表达增加(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与SP组比较,Ani组Atg5、c-Jun、JNK mRNA表达明显升高(P<0.05),Beclin1、p62、Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:化浊解毒活血通络方可上调LC3A/B、Beclin1、Atg5、JNK、p-JNK、c-Jun蛋白的表达,下调p62、Bcl-2蛋白表达;提高LC3A/B、Beclin1、Atg5、JNK、p-JNK、c-Jun mRNA表达,降低p62、Bcl-2 mRNA表达,表明化浊解毒活血通络方可通过JNK信号通路抑制自噬减少大鼠缺血/再灌注损伤。