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Thapsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖抑制的作用机制
被引量:
4
1
作者
姬红培
吴明星
彭瑞萍
《中山大学学报(医学科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期622-626,共5页
【目的】研究thapsigargin(TG)对体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖的影响,并探讨其分子机制。【方法】不同浓度TG处理SRA01/04细胞72h,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖;流式细胞仪(PI法)检测细胞周期改变;透射电镜观察细胞超微...
【目的】研究thapsigargin(TG)对体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖的影响,并探讨其分子机制。【方法】不同浓度TG处理SRA01/04细胞72h,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖;流式细胞仪(PI法)检测细胞周期改变;透射电镜观察细胞超微结构变化;TUNEL法检测细胞核中DNA的断裂情况;激光共焦显微镜和流式细胞仪检测Caspase3活性亚单位(17/19ku)的表达及阳性细胞表达率。【结果】MTT法测得TG为0.325~5μmol/L时,细胞增殖抑制率变化显著,IC50大约为0.8μmol/L;透射电镜显示TG处理SRA01/04细胞膜皱缩,染色体浓缩、边集、核膜裂解、凋亡小体形成;流式细胞仪(PI法)及TUNEL法检测TG浓度为0,0.1,0.5,1,10μmol/L分别处理SRA01/04细胞72h,细胞凋亡率随浓度的增加而增加,呈浓度依赖性;TG处理后细胞Caspase3阳性表达率也呈浓度依赖性增加,TG为10μmol/L时,几乎每个细胞浆内Caspase3都被激活。【结论】Thapsigargin可能通过激活Caspase3为诱导体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04细胞凋亡而抑制其增殖,TG为预防后发性白内障的药物研究提供了基础。
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关键词
thapsigarigin
晶状体上皮细胞
细胞凋亡
CASPASE3
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职称材料
Thapsigargin防治兔眼后发性白内障的研究
2
作者
姬红培
吴明星
《眼科研究》
CSCD
北大核心
2009年第4期270-274,共5页
目的探讨thapsigargin(TG)对兔眼后发性白内障形成的影响。方法所有兔眼均行晶状体囊外摘出术。术后实验组(右眼)晶状体囊袋内分别注入0.1mLTG(A组:0.3μmol/L;B组:1μmol/L);对侧眼(左眼)注入含相同溶剂的BSS液。术后第1、3、7、10、15...
目的探讨thapsigargin(TG)对兔眼后发性白内障形成的影响。方法所有兔眼均行晶状体囊外摘出术。术后实验组(右眼)晶状体囊袋内分别注入0.1mLTG(A组:0.3μmol/L;B组:1μmol/L);对侧眼(左眼)注入含相同溶剂的BSS液。术后第1、3、7、10、15、35d应用裂隙灯显微镜观察眼前节的炎症反应及晶状体后囊膜混浊情况。术后第35d,Odrich法评估中央区后囊膜混浊程度。摘除眼球行组织病理学检查。结果1μmol/LTG组兔眼后发性白内障的形成明显受到抑制,但存在明显的术后早期眼前节炎症反应(结膜充血、角膜水肿、前房混浊等),于术后第15d左右消退。0.3μmol/L TG组眼炎症反应相对较轻,形成后发性白内障的时间较短,与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。组织病理学检查结果显示所有兔眼均未发现明显的炎性细胞浸润,1μmol/L TG组兔眼后囊膜区存在增生的晶状体上皮细胞(LECs)。结论高浓度TG能够延缓兔眼后发性白内障的发展,但早期炎症反应较重,毒性反应明显。
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关键词
后发性白内障
细胞凋亡
晶状体上皮细胞
CASPASE
3
thapsigarigin
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职称材料
题名
Thapsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖抑制的作用机制
被引量:
4
1
作者
姬红培
吴明星
彭瑞萍
机构
眼科学国家重点实验室//中山大学中山眼科中心
贵州省人民医院
出处
《中山大学学报(医学科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期622-626,共5页
基金
国家自然科学基金(30572003
39870803)
+1 种基金
广东省自然科学基金(031724)
广州市科技计划项目(2003Z3-E0031)
文摘
【目的】研究thapsigargin(TG)对体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖的影响,并探讨其分子机制。【方法】不同浓度TG处理SRA01/04细胞72h,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖;流式细胞仪(PI法)检测细胞周期改变;透射电镜观察细胞超微结构变化;TUNEL法检测细胞核中DNA的断裂情况;激光共焦显微镜和流式细胞仪检测Caspase3活性亚单位(17/19ku)的表达及阳性细胞表达率。【结果】MTT法测得TG为0.325~5μmol/L时,细胞增殖抑制率变化显著,IC50大约为0.8μmol/L;透射电镜显示TG处理SRA01/04细胞膜皱缩,染色体浓缩、边集、核膜裂解、凋亡小体形成;流式细胞仪(PI法)及TUNEL法检测TG浓度为0,0.1,0.5,1,10μmol/L分别处理SRA01/04细胞72h,细胞凋亡率随浓度的增加而增加,呈浓度依赖性;TG处理后细胞Caspase3阳性表达率也呈浓度依赖性增加,TG为10μmol/L时,几乎每个细胞浆内Caspase3都被激活。【结论】Thapsigargin可能通过激活Caspase3为诱导体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04细胞凋亡而抑制其增殖,TG为预防后发性白内障的药物研究提供了基础。
关键词
thapsigarigin
晶状体上皮细胞
细胞凋亡
CASPASE3
Keywords
thapsigarigin
lens epithelial cells
apoptosis
caspase3
分类号
R770.67 [医药卫生—眼科]
下载PDF
职称材料
题名
Thapsigargin防治兔眼后发性白内障的研究
2
作者
姬红培
吴明星
机构
中山大学中山眼科中心
贵州省人民医院眼科
出处
《眼科研究》
CSCD
北大核心
2009年第4期270-274,共5页
基金
国家自然科学基金(30572003,39870803)
广东省自然科学基金(031724)资助
文摘
目的探讨thapsigargin(TG)对兔眼后发性白内障形成的影响。方法所有兔眼均行晶状体囊外摘出术。术后实验组(右眼)晶状体囊袋内分别注入0.1mLTG(A组:0.3μmol/L;B组:1μmol/L);对侧眼(左眼)注入含相同溶剂的BSS液。术后第1、3、7、10、15、35d应用裂隙灯显微镜观察眼前节的炎症反应及晶状体后囊膜混浊情况。术后第35d,Odrich法评估中央区后囊膜混浊程度。摘除眼球行组织病理学检查。结果1μmol/LTG组兔眼后发性白内障的形成明显受到抑制,但存在明显的术后早期眼前节炎症反应(结膜充血、角膜水肿、前房混浊等),于术后第15d左右消退。0.3μmol/L TG组眼炎症反应相对较轻,形成后发性白内障的时间较短,与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。组织病理学检查结果显示所有兔眼均未发现明显的炎性细胞浸润,1μmol/L TG组兔眼后囊膜区存在增生的晶状体上皮细胞(LECs)。结论高浓度TG能够延缓兔眼后发性白内障的发展,但早期炎症反应较重,毒性反应明显。
关键词
后发性白内障
细胞凋亡
晶状体上皮细胞
CASPASE
3
thapsigarigin
Keywords
posterior capsule opacifiaction
apoptosis
lens epithelial cells
caspase 3
thapsigarigin
分类号
R776.1 [医药卫生—眼科]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Thapsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖抑制的作用机制
姬红培
吴明星
彭瑞萍
《中山大学学报(医学科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2007
4
下载PDF
职称材料
2
Thapsigargin防治兔眼后发性白内障的研究
姬红培
吴明星
《眼科研究》
CSCD
北大核心
2009
0
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职称材料
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