冠心病PCI术后发生氯吡格雷抵抗的影响因素

目的分析接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的冠心病患者服用双联抗血小板药物后发生氯吡格雷抵抗的影响因素。方法 181例接受PCI治疗的冠心病患者服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗,术后3 d晨起空腹接受血栓弹力图检查,根据对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制率的测定结果分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组,比较两组患者的一般临床资料、生化指标和影像学特征,Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果 181例患者氯吡格雷抵抗的发生率为33.1%(60/181)。两组患者的性别构成比、吸烟史、糖尿病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的差异均有统计学意义(P<0.05),两组患者影像学检查各项参数比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有女性(P=0.004,OR=3.411,95%CI=1.466～7.940)、吸烟史(P=0.033,OR=4.930,95%CI=1.137～21.371)、糖尿病史(P=0.007,OR=3.226,95%CI=1.378～7.551)、高空腹血糖(P=0.028,OR=2.113,95%CI=1.082～4.125)、高糖化血红蛋白(P=0.000,OR=3.744,95%CI=1.868～7.505)、高三酰甘油(P=0.019,OR=2.639,95%CI=1.173～5.937)和高cTnI(P=0.000,OR=5.631,95%CI=2.942～10.777)。结论女性、糖尿病、吸烟、高血脂和心肌酶增高可能是冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的危险因素。

蝙蝠葛碱对心血管病患者血小板聚集性的影响

蝙蝠葛碱对二磷酸腺苷、肾上腺素和胶原诱导的体外血小板聚集有明显的浓度依赖性抑制作用。心血管病患者每日口服本品９００ｍｇ．血小板聚集抑制率达２０％～３０％。临床随机对照试验表明阿斯匹林、蝙蝠葛碱和硝苯吡啶均降低血小板聚集率，其中阿斯匹林、蝙蝠葛碱组的血小板聚集抑制率与对照组比较，其差异有显著性。

艾灸联合阿司匹林对老年冠心病患者血小板聚集功能的影响及抑制率分析

目的分析艾灸联合阿司匹林对老年冠心病患者血小板聚集功能的影响及其抑制率分析。方法收集2016年9月至2018年4月100例老年冠心病患者,随机数字表法分为观察组和对照组。评估心功能治疗效果,观察心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、每分输出量(CO)、血浆脑自然肽氨基端前体蛋白(NT-proBNP)],记录2组患者治疗前后二碳酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集率和GMP-140分子数。结果观察组心功能治疗总有效率(90.00%)较对照组(78.00%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组LVEF、CO提高,NT-proBNP降低,差异有统计学意义(P<0.05);心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后对照组心率、NT-proBNP降低,CO、LVEF升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组上述指标均较对照组优,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组AA途径、ADP途径下血小板聚集及GMP-140分子数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组A途径、ADP途径下血小板抑制率及GMP-140分子数均降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾灸联合阿司匹林治疗老年冠心病能改善心功能和血小板聚集功能和抑制率,值得推广。

TEG评价AMI患者接受抗血小板治疗风险的研究

目的:探讨血栓弹力图(TEG)检测急性心肌梗死(AMI)经皮介入治疗(PCI)口服双联抗血小板药物患者对出血及心脏缺血事件的预测价值。方法:AMI冠脉PCI患者210例,接受阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗,于术后第二天TEG检测二磷酸腺苷通道血凝块最大强度(MAADP)、二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,随访1年观察出血事件及心脏缺血事件的相关性。结果:ADP、AA抑制率与心脏缺血事件明显相关;MAADP与出血事件相关。结论:TEG检测对预测AMI PCI接受双联抗血小板治疗的患者再发心脏缺血及出血事件有一定帮助。

双联抗血小板治疗对不同CYP2C19基因型冠心病PCI术后伴血脂异常患者抗血小板效果研究

目的观察不同细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因型的冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)术后伴血脂异常患者双联抗血小板治疗效果。方法选取2018年8月2021年3月该院收治的行PCI术并进行标准双联抗血小板治疗的冠心病患者199例,根据低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分为高LDL-C组(94例)和血脂正常组(105例)。比较两组患者血小板计数、血栓弹力图普通杯血栓最大振幅(MA值)及不同CYP2C19基因型患者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率。结果血脂正常组、高LDL-C组血小板计数、MA值差异无统计学意义(P>0.05);血脂正常组、高LDL-C组快代谢型(EM)基因型患者血小板聚集抑制率均明显高于中间代谢型(IM)、慢代谢型(PM)基因型(P<0.05),IM基因型高于PM基因型(P<0.05);高LDL-C组EM、IM基因型患者血小板聚集抑制率低于血脂正常组(P<0.05),PM基因型血小板抑制率稍低于血脂正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病PCI术后伴血脂异常患者经标准双联抗血小板治疗后,CYP2C19基因EM、IM、PM基因型血小板聚集抑制率依次减弱,LDL-C水平会影响血小板抑制率,提示改善患者血脂水平和按照EM、IM、PM基因型调整药物对临床抗血小板治疗有一定效果。

三七总皂苷基于花生四烯酸代谢通路保护胃黏膜和增强阿司匹林抗血小板作用的实验研究

目的观察三七总皂苷(PNS)保护急性心肌梗死(AMI)大鼠胃黏膜和增强阿司匹林(ASA)抗血小板的作用,并基于花生四烯酸(AA)代谢通路探讨其机制。方法结扎左冠状动脉前降支建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为AMI模型组(model组)、ASA组、PNS组、PNS+ASA组,同时设假手术组(sham组),每组10只。造模后第2天各给药组给予相应药物灌胃,model组和sham组给予等量生理盐水,每日1次。灌胃4周后,TTC染色计算心肌梗死面积,光比浊法测定血小板聚集率,扫描电镜观察胃黏膜超微结构,ELISA法检测血小板环氧化酶-1(COX-1)活性,western blot法检测血小板COX-1蛋白,液相色谱-质谱联用技术检测血清、血小板及胃黏膜AA通路脂质代谢物水平。结果 model组心肌梗死面积、血小板聚集率较sham组显著升高(P<0.01);ASA组、PNS组、PNS+ASA组心肌梗死面积、血小板聚集率较model组显著降低(P<0.01);与ASA组比较,PNS+ASA组心肌梗死面积、血小板聚集率进一步降低(P<0.01)。ASA组胃黏膜上皮细胞明显损伤,PNS+ASA组胃黏膜上皮细胞损伤较ASA组明显减轻。model组血小板COX-1活性及表达较sham组升高(P<0.01);ASA组、PNS组、PNS+ASA组COX-1活性及蛋白表达较model组降低(P<0.01),且PNS+ASA组较ASA组进一步降低(P<0.01)。与单用ASA相比,PNS联合ASA能进一步升高血清总表氧二十碳三烯酸(P<0.01),降低血小板血栓素B_2水平(P<0.01),升高胃黏膜前列腺素E_2及下游代谢物水平(P<0.01)。结论 PNS联合ASA能减轻ASA诱导的胃黏膜损伤,增强ASA抗血小板作用,机制与调控AA代谢通路有关。

不同二磷酸腺苷受体拮抗剂用于冠心病的有效性、安全性和经济性研究

目的:探讨不同二磷酸腺苷受体拮抗剂在冠心病治疗中的有效性、安全性和经济性,为临床合理选择药物提供参考。方法:回顾性收集2017—2018年苏州大学附属第一医院心血管内科收治的接受二磷酸腺苷受体拮抗剂治疗且行CYP2C19基因型和血栓弹力图检测的冠心病患者的病例资料,根据所用二磷酸腺苷受体拮抗剂的不同分为进口氯吡格雷组(A组)、国产氯吡格雷组(B组)和替格瑞洛组(C组),比较三组患者的血小板聚集抑制率、抵抗率、出血发生率和药品费用。结果:C组患者的血小板聚集抑制率明显高于A组(P=0.000)和B组(P=0.000),抵抗率明显低于A组(P=0.002)和B组(P=0.004),差异均有统计学意义。三组患者轻微出血发生率的差异无统计学意义(P=0.492)。C组患者的平均药品费用明显高于A组(P=0.033)和B组(P=0.004),日均药品费用明显高于A组(P=0.046)和B组(P=0.001),差异均有统计学意义。结论:不同二磷酸腺苷受体拮抗剂用于冠心病的安全性相似,但有效性和经济性存在差异,临床应结合患者病情和经济能力对其进行综合评估,选择合适的药物。

替格瑞洛对急性冠脉综合征患者急诊行介入治疗的疗效观察

目的探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)患者急诊介入治疗给予负荷剂量后的起效时间及近期安全性的影响。方法选择100例在发病12小时内急诊行介入治疗的ACS患者,随机分成替格瑞洛组和氯吡格雷组各50例,两组患者入院诊断明确后分别立即给予替格瑞洛180 mg和氯吡格雷600 mg,术后两组分别给予替格瑞洛90 mg/d二次和氯吡格雷75 mg/d的维持治疗,观察给药前及给药后0.5、2、24 h及7天时的血小板聚集抑制率,以及30天内的主要心血管事件及出血发生率。结果 1相同时间点的两组比较,替格瑞洛组的血小板聚集抑制率高,差异有统计学意义(P<0.01);2两组30天内的主要心血管事件的发生率比较差异有统计学意义(P<0.05);3两组出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷起效更快,抑制血小板聚集作用更强,有效减少心血管事件发生,同时不增加出血风险。

替格瑞洛治疗急性冠脉综合征患者的临床疗效观察

目的评价替格瑞洛在急性冠脉综合征(ACS)患者PCI术中的临床应用效果。方法入选ACS并行PCI治疗的患者76例,随机分为氯吡格雷组、替格瑞洛组,每组38例,比较两组治疗效果。结果入组后30 d内,两组的心血管事件和副作用发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访1个月,替格瑞洛组ADP诱导的血小板聚集抑制率为(58.4±14.7)%,氯吡格雷组为(56.8±14.9)%,其中,氯吡格雷组有3例患者ADP诱导的血小板聚集抑制率<30%,存在氯吡格雷抵抗。结论相较于氯吡格雷,替格瑞洛可以提高ADP诱导的血小板聚集抑制率,保证ACS患者PCI抗栓指标合格。

细胞色素P4502C19基因多态性及代谢型与ADP诱导的血小板聚集抑制率及氯吡格雷抵抗的关联性研究

目的:探讨细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性及代谢型对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率和氯吡格雷抵抗的影响。方法:选取皖南医学院弋矶山医院2016年6月至2017年7月接受阿司匹林和氯吡格雷双抗治疗患者163例为研究对象,采用荧光染色原位杂交检测患者CYP2C19*2、*3和*17基因型,依据基因型将CYP2C19酶活性分为快代谢型(RM)、中间代谢型(IM)、慢代谢型(PM)和超快代谢型(UM)。患者给药5 d后,采用血栓弹力图仪检测患者ADP诱导的血小板聚集抑制率(IPAADP),评价CYP2C19*2、*3和*17基因型和CYP2C19酶不同代谢型IPAADP差异性,CYP2C19基因型和代谢型以及在氯吡格雷抵抗组(CR)和非氯吡格雷抵抗组(NCR)分布。结果:CYP2C19*2、*3和*17突变率分别为30.98%、6.75%和1.23%。IPAADP平均为(67.03±26.79)%,其中CR发生率26.99%,其IPAADP为(31.29±12.60)%。CYP2C19*2和*3基因携带者IPAADP明显降低(P<0.001),*17基因携带者IPAADP明显升高(P<0.001)。24例(14.72%)为PM型,各代谢型IPAADP比较差异无统计学意义(P>0.05)。CYP2C19基因型和代谢型在NCR和CR中分布无统计学差异(P>0.05)。结论:CYP2C19基因型对IPAADP有显著影响,但与CR的发生无关联性,相关研究还需进一步验证。

注射用丹参(冻干)抗人血小板聚集标准研究

目的以确定注射用丹参(冻干)对血小板聚集抑制率的限度标准为目的 ,确定血小板聚集率指标符合生产和临床实际。方法采集人血进行初步处理,将测定样品制成适宜浓度的溶液,将适宜用量的样品溶液和人血混合后测定血小板聚集率,计算其血小板聚集抑制率。进行重复性试验和重现性试验,确定血小板聚集抑制率限度标准。结果本实验的注射用丹参(冻干)对血小板聚集抑制率限度标准的下限为25.1±9.2。结论该试验提供的方法可行,可以确定小板聚集抑制率的限度标准。

血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性分析

目的研究临床血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性及对PCI术后氯吡格雷治疗的指导意义。方法选择2016年12月至2017年4月于我院心血管内科行PCI治疗的冠心病且术后阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗的患者共230例,检测患者血栓弹力图检测结果及CYP2C19的基因型,比较氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组患者的血小板抑制率与CYP2C19基因型的相关性。结果本实验受试者为230人,其中,氯吡格雷抵抗组（94例）和氯吡格雷敏感组（136例）; CYP2C19基因型为慢代谢型（107例）,非慢代谢型（快代谢型＋中间代谢型）共（123例）。利用血栓弹力图测定的ADP抑制率及MA-ADP相关结果,预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积（AUC）分别为：ADP抑制率：0. 663（95%CI：0. 598—0. 723,P〈0. 001）,当ADP抑制率取最佳临界值（31. 26%）时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为80. 49%,特异性为50. 77%; MA-ADP：0. 635（95%CI：0. 570—0. 697,P〈0. 001）,当MA-ADP取最佳临界值（26. 35）时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为56. 10%,特异性为70. 26%。结论血栓弹力图所得ADP抑制率及MA-ADP与CYP2C19慢代谢型有较好的相关性,对指导PCI术后的抗血小板治疗指导意义。

血栓弹力图在颅内动脉瘤支架辅助栓塞术前抗血小板监测中的应用

目的探讨血栓弹力图(thrombel astography,TEG)对颅内动脉瘤支架辅助栓塞术前患者血小板聚集抑制率的监测,为手术时机把握提供参考。方法收集2012年12月-2014年12月解放军总医院收治的拟行颅内动脉瘤支架辅助栓塞术患者195例,根据病情及口服抗血小板药物的剂量,分成3组,其中未破裂动脉瘤为A组(75例),每天口服阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg,血栓弹力图检测服药后第1、3,5天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率;破裂动脉瘤患者,随机分为B组(60例)和C组(60例),B组每天口服阿司匹林200mg+氯吡格雷150mg;血栓弹力图检测服药后2 h、12 h、24 h、36 h的AA、ADP途径诱导的血小板抑制率;C组入院当天口服阿司匹林300mg+氯吡格雷225mg,血栓弹力图检测服药后2h、8 h、12 h、24 h AA、ADP途径诱导的血小板抑制率。结果A组用药第3天AA、ADP血小板抑制率较第1天明显增高(P<0.05).B组用药第24 h的AA,ADP血小板抑制率较第2h明显增高(P<0.05)。C组用药第8h的AA、ADP血小板抑制率较第2h明显增高(P<0.05)。结论颅内未破裂动脉瘤患者服用阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg,3d后可有较好的血小板抑制效果;颅内破裂动脉瘤患者服用阿司匹林200mg+氯吡格雷150mg,24 h后可有较好的血小板抑制效果;颅内破裂动脉瘤患者服用阿司匹林300mg+氯吡格雷225mg,8h后可有较好的血小板抑制效果。血栓弹力图可为颅内动脉瘤患者支架辅助栓塞治疗时机提供参考。

新疆维吾尔族ACS患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板反应性的相关性研究

目的:探讨新疆维吾尔族急性冠脉综合征(ACS)患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板反应性的相关性。方法:选取2018年1月-2019年1月新疆喀什地区第二人民医院心血管内科收治的维吾尔族ACS患者90例,予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗且出院后持续用药1年。检测患者血小板聚集抑制率(DPAI),评价其对氯吡格雷的反应性。采用聚合酶链式反应(PCR)-荧光探针法检测其CYP2C19*2、*3基因分型,采用PCR-直接测序法检测其CYP2C19*17基因分型。采用多因素Logistic回归分析探讨基因和非基因因素与患者DPAI的相关性。结果:90例患者中,氯吡格雷抵抗(CR)的患者有10例,非CR患者有80例。CYP2C19*2 G/G、G/A、A/A型患者分别有58、28、4例,CYP2C19*3 G/G、G/A型患者分别有88、2例,CYP2C19*17 C/C、C/T型患者分别有64、26例,各基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。治疗后,CYP2C19*2 G/A、A/A型患者DAPI均较G/G型患者显著降低,且A/A型患者DAPI显著低于G/A型患者(P<0.05);CYP2C19*17 C/T型患者DAPI较C/C型患者显著升高(P<0.05);而CYP2C19*3 G/A与A/A型患者DAPI比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CYP2C19基因多态性与新疆维吾尔族ACS患者DPAI独立相关[比值比=2.314,95%置信区间(1.569,3.144),P=0.009],而年龄、性别、吸烟等非基因因素与DPAI无关(P>0.05)。结论:CYP2C19基因多态性与新疆维吾尔族ACS患者氯吡格雷抗血小板反应性有关,*2野生型患者可能具有更高的DPAI,而*17野生型患者可能具有更低的DPAI。

血栓弹力图在颅内外动脉狭窄支架成形术前抗血小板聚集监测中的应用

目的应用血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)检测拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,寻找术前最佳抗血小板给药时间,为手术时机把握提供参考。方法收集255例2012年12月-2014年12月解放军总医院神经外科收治的拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,既往无服用阿司匹林和氯毗格雷的患者为A组(146例),服用阿司匹林和氯毗格雷达1周以上为B组(109例),两组均于人院当天口服阿司匹林100 mg+氯毗格雷75 mg,血栓弹力图检测服药后第1、3、5、7天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率。结果 A组,与第1天相比,第3天的AA、ADP血小板抑制率无统计学差异(P>0.05),第5天的AA、ADP血小板抑制率有统计学差异(P<0.05)。B组,服药后第1天AA%为70.43%±15.32%,ADP%为36.52%±19.38%,已达到较好的抑制水平,与第3、5、7天相比,AA、ADP的血小板抑制率无统计学差异(P>0.05)。结论既往无服用阿司匹林和氯毗格雷的患者,术前服用阿司匹林和氯毗格雷治疗延长至5d后有较好的血小板抑制效果;既往服用阿司匹林和氯毗格雷1周以上的患者,术前服用阿司匹林和氯毗格雷抗血小板治疗,服药后第1天即有较好的血小板抑制效果。血栓弹力图可为颅内外动脉狭窄患者支架治疗时机提供参考。

中国服用氯吡格雷冠心病患者CYP2C19基因多态性与血小板聚集抑制率相关性研究的系统评价

目的系统评价服用氯吡格雷的中国冠心病患者其CYP2C19基因多态性与血栓弹力图(thromboelastography,TEG)检测的血小板聚集抑制率之间的相关性。方法检索英文数据库PubMed、Embase、Cochrane图书馆和中文数据库中国知网(CNKI)、维普期刊资源整合服务平台(CQVIP)、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献库(CBM),获得服用氯吡格雷且同时行CYP2C19基因多态性和TEG检测的中国冠心病患者资料。采用RevMan 5.3软件对患者CYP2C19基因多态性和TEG检测的血小板聚集抑制率及氯吡格雷抵抗率进行meta分析。结果最终纳入25篇文献共计4967例患者。Meta分析显示,快代谢型患者的血小板聚集抑制率显著高于中间代谢型[MD=9.17,95%CI(3.68,14.65),P=0.001]和弱代谢型[MD=20.63,95%CI(11.32,29.94),P<0.0001],且中间代谢型显著高于弱代谢型[MD=11.63,95%CI(5.60,17.67),P=0.0002]。与此同时,快代谢型患者氯吡格雷抵抗的发生风险显著低于中间代谢型[RR=0.60,95%CI(0.53,0.67),P<0.00001]和弱代谢型[RR=0.36,95%CI(0.28,0.47),P<0.00001],且中间代谢型显著低于弱代谢型[RR=0.59,95%CI(0.48,0.73),P<0.00001]。结论服用氯吡格雷的中国冠心病患者其CYP2C19基因多态性与TEG检测的血小板聚集抑制率之间存在明显的相关性,但临床在制定决策时仍应结合患者具体病情对其CYP2C19基因型和(或)血小板聚集抑制率做出正确解读。

丹参胶囊对健康人体内氯吡格雷抗血小板聚集作用的影响

目的研究丹参胶囊在健康志愿者体内对氯吡格雷抗血小板聚集的作用。方法 12名受试者单次口服氯吡格雷负荷剂量300 mg,7 d后,于第8天口服丹参胶囊每次1. 12 g,tid,连服6 d。在第14天口服丹参胶囊1. 12 g,然后口服氯吡格雷300 mg,于氯吡格雷服药前和服药后的不同时间采集血样,用血小板聚集功能检测试剂盒(光学比浊法)测定血小板聚集率。结果与单用氯吡格雷比较,合用丹参胶囊后,血小板聚集抑制率明显降低,即血小板聚集率增加。结论与单用氯吡格雷比较,合用丹参胶囊后,丹参胶囊使氯吡格雷的抗血小板聚集作用减弱。

花生壳提取物对家兔血小板聚集的影响

目的:研究花生壳提取物体内、外给药对血小板活化因子(PAF)诱导家兔血小板聚集的影响。方法:分别采用体内和体外给药,比浊法测定血小板的聚集率,观察花生壳提取物对PAF诱导的家兔血小板聚集的抑制作用。结果:花生壳提取物在20、10mg·mL-1浓度下体外给药对PAF诱导血小板聚集有明显抑制作用(P<0.05),抑制率分别为47.13%、33.48%;在100mg·kg-1剂量下体内给药对PAF诱导血小板聚集有明显抑制作用(P<0.01),抑制率为21.78%。结论:花生壳提取物对PAF诱导的血小板聚集有抑制作用,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。

丹红注射液在体外抑制血小板聚集的生物活性测定法研究

目的:以丹红注射液的抗血小板聚集活性为切入点,旨在建立丹红注射液的生物活性测定法,以期量化丹红注射液的药理作用,并优化现有的中药注射液质量评价体系。方法:以诱导剂为花生四烯酸(arachidonic acid),丹红注射液剂间比1∶0.8,血小板数500×10^(9)个·L^(-1),在体外抑制血小板聚集的生物作用为试验系,实施量效关系考察与效价定义,而后通过量反应平行线法计算效价,建立丹红注射液的生物活性测定法,同时进行方法学考察验证该方法的可行性与适用性。结果:丹红注射液在64%~100%的浓度范围内呈现较显著的量效关系,且由效价定义得到的丹红注射液标准品效价为1350 U·mL^(-1);其余7个不同批次的供试品效价分别为1320.6、1397.4、1407.5、1445.2、1278.4及1234.6 U·mL^(-1)。结论:基于抗血小板聚集活性建立的丹红注射液生物活性测定法操作简便,精确度高,同时以效价测定的方式量化了丹红注射液的关键活性,可为现有中药质量控制方法的改进与扩充提供借鉴。