非小细胞肺癌不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的104例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象,根据胸腔积液量分为3组:少量胸腔积液组(35例)、中量胸腔积液组(42例)、大量胸腔积液组(27例)。根据患者疾病实际发展转归分为预后良好组(29例未出现复发和转移)和预后不良组(75例出现复发和转移)。另选取同期于福建医科大学附属泉州第一医院治疗的60例肺炎良性胸腔积液患者作为对照组。实时荧光定量PCR检测两组胸腔积液中MEG3表达。收集受试者外周静脉血,流式细胞术检测外周血Th17细胞、CD4^(+)T细胞比例,并计算Th17/CD4^(+)T。对比各组患者lncRNA MEG3及外周血Th17、CD4^(+)T细胞水平。Logistic回归分析NSCLC胸腔积液及预后的影响因素。结果:NSCLC组胸腔积液lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于对照组,Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。大量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组,大量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组(P<0.05)。预后不良组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T百分比低于预后良好组,而Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05);lncRNA MEG3为NSCLC预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05)。结论:NSCLC不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及Th17/CD4^(+)T不同,且lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液及预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素,可作为胸腔积液严重程度及预后诊断的有效生物标志物。

阻断DKK1通过促进CD4^(+)T细胞Th1型极化改善抗肿瘤免疫应答

目的:探讨恶性肿瘤中Dickkopf-1(DKK1)表达对CD4^(+)T细胞极化的影响及其作为肿瘤免疫治疗靶点的潜在价值。方法:利用生物信息学方法分析DKK1在多种类型肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平,分析DKK1表达与肿瘤患者预后及肿瘤微环境免疫浸润间的相关性。利用流式细胞术检测DKK1蛋白对CD4^(+)T细胞表型变化的影响。构建黑色素瘤B16F10细胞小鼠皮下移植瘤模型,观察阻断DKK1对小鼠移植瘤生长和移植瘤组织中免疫细胞浸润与表型的影响。结果:DKK1 mRNA表达水平在多种肿瘤组织中显著高于癌旁组织,DKK1高表达与多数肿瘤患者的不良预后相关且在多数肿瘤中DKK1对CD4^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答功能有重要负性调节作用(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,DKK1蛋白刺激可显著降低CD4^(+)T细胞中T-bet、IFN-γ及CD107a表达水平(均P<0.01)。在小鼠皮下黑色素瘤模型中发现,阻断DKK1可以显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.01),有效改善抗肿瘤免疫应答,表现为Th1细胞(T-bet+CD4^(+))占比显著升高(P<0.001),效应性CD8^(+)T细胞(CD44+CD62L-)占比显著升高(P<0.01),Th2细胞(GATA3^(+)CD4^(+))与Treg细胞占比显著下降(均P<0.01)。结论:阻断DKK1可有效促进CD4^(+)T细胞向Th1型极化,DKK1具有作为肿瘤免疫治疗靶点的潜在价值。

CD4^(+)T细胞Th1/Th2及Th17/Treg平衡状态在IgA肾病间质纤维化中的意义

目的:探讨CD4^(+)T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Treg及Th1/Th2、Th17/Treg比值与IgA肾病(IgAN)间质纤维化的关系。方法:收集2022年6月至2023年12月在济南威高肾科医院经肾活检确诊的86例IgAN患者,按照肾间质纤维化程度分为T0组(n=36)、T1组(n=28)和T2组(n=22)。选取同期的健康体检者43例为对照组。采用流式细胞术检测外周血中CD4^(+)T细胞亚群的比例,酶联免疫吸附试验检测外周血中CD4^(+)T淋巴细胞因子:γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17和转化生长因子β(TGF-β)。结果:随着肾间质纤维化程度的增加,Th1、Treg及Th1/Th2逐渐降低,而Th2、Th17及Th17/Treg逐渐升高(P<0.05)。IL-4、IL-17和TGF-β水平随着IgAN肾间质纤维化程度的增加而升高(P<0.05),而IFN-γ水平在各组间的差异无统计学意义。Pearson相关性分析显示,Th1/Th2、Th17/Treg与IgAN患者的临床指标呈弱相关性(P<0.05)。结论:IgAN患者外周血中CD4^(+)T细胞亚群Th1/Th2、Th17/Treg比值失衡,可能参与了肾间质纤维化的发生发展。

钩吻素子对小鼠CD4^+T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响

目的研究钩吻素子(Koumine,Kou)对小鼠CD4+T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响。方法分离纯化小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞,经刀豆球蛋白A(ConcanavalinA,ConA)刺激诱生细胞因子,然后加入不同浓度的Kou,继续培养24小时后离心收集细胞培养上清。用酶联免疫法(ELISA法)检测细胞上清中Th1类细胞因子IL2、IFNγ以及Th2类细胞因子IL4、IL10的含量变化情况,观察药物对CD4+T淋巴细胞因子表达的影响。结果对于Th1型细胞因子,各浓度组Kou作用24h后均可显著降低IL2、IFNγ的水平,并呈剂量依赖性;对于Th2型细胞因子,Kou对IL4表达影响不大,但中浓度组Kou(100μg/ml)可显著升高IL10的水平。结论对CD4+T细胞Th细胞因子分泌的调节可能是Kou治疗银屑病等T细胞活化异常炎症性疾病的免疫药理机制之一。

Th17及CD4^+CD25^+调节性T细胞在结肠癌患者外周血中的表达

目的检测结肠癌患者外周血Th17及CD4+CD25+调节性T细胞水平及功能状态,探讨其在结肠癌发病过程中的免疫机制。方法应用流式细胞仪测定结肠癌患者及对照组外周血中Th17和CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比,采用ELISA法测定两组患者外周血IL-17、IL-23、TGF-β1和IL-6的水平。结果结肠癌患者外周血Th17、CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比及各相关的细胞因子较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);中晚期结肠癌组外周血Th17、CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比及各相关的细胞因子较早期结肠癌组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Th17、CD4+CD25+调节性T细胞分化失衡与结肠癌发生、发展密切相关,为结肠癌免疫治疗提供新思路。

白三烯受体拮抗剂对哮喘气道重塑及Th17细胞／CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达的影响

支气管哮喘的气道重塑是气道炎症反复作用的结果,白三烯是气道重塑中的重要炎症介质之一。影响气道重塑的因素较多,近年来Th17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+treg细胞)在气道重塑中的作用日益受到重视。白三烯受体拮抗剂是治疗哮喘的有效药物,能在一定程度上抑制气道重塑,但其作用机制及对Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞表达的影响机制尚不十分清楚。因此,阐明Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞平衡在气道重塑中的表达变化、白三烯受体拮抗剂干预气道重塑的具体作用途径和生物效应及对Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞表达的影响,将为以后哮喘患儿的预防和治疗提供新的靶点。

犀角地黄汤对免疫性血小板减少症模型大鼠外周血CD4^+ CD25^+调节性T细胞及Th17细胞的影响

目的探讨犀角地黄汤对免疫性血小板减少症(ITP)模型大鼠外周血CD4^+ CD25^+调节性T细胞(Treg)、Th17细胞及相关细胞因子的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组及犀角地黄汤低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)建立ITP模型,于造模开始后第7天开始,各给药组灌胃给予相应剂量药物,连续14 d。采用血细胞计数仪检测造模前、灌胃前、灌胃结束后各组大鼠外周血中血小板数目;灌胃结束后,采用流式细胞术检测各组大鼠Treg、Th17细胞比例,采用实时荧光定量PCR法检测淋巴细胞Foxp3 mRNA相对表达量,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-17(IL-17)、IL-35水平。结果灌胃结束后,与模型组比较,犀角地黄汤各剂量组大鼠血小板数目明显上升(P均<0.05),外周血淋巴细胞中Treg所占比例、Foxp3 mRNA相对表达量及IL-35水平均明显上升(P均<0.05),而Th17细胞所占比例及IL-17水平均明显下降(P均<0.05),且具有剂量依赖性;犀角地黄汤高剂量组各指标与醋酸泼尼松组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论犀角地黄汤可能通过上调ITP大鼠外周血中Treg细胞表达,下调Th17细胞表达,维持Treg/Th17平衡,进而调节相关细胞因子IL-17、IL-35的表达发挥抗血小板减少作用。

脓毒症患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Thl7细胞检测的临床意义

目的探讨脓毒症患者外周血辅助性T细胞（THelper，Th）17及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）表达的变化和检测的临床意义。方法将2008—01—2010—11在我医院ICU住院的脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为三组：脓毒症组14例、严重脓毒症组15例和脓毒症休克组11例。再将脓毒症患者根据28d预后分为死亡组（D，n＝11）和存活组（S．n=29）。所有人选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中Thl7细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例。比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组患者血中Thl7细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例变化，以及生存组和死亡组上述指标的差异。分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Thl7细胞免疫平衡紊乱与病情严重程度的关系。同时选取20例健康人为对照组。结果健康对照组Thl7细胞表达率为（0．91±0．38）％，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率为（0．39±0．23）％；脓毒症患者较正常对照组这两项指标明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。其中脓毒症组分别为（2．09±0．53）％和（1．72±0．59）％；严重脓毒症组为（3．90±0．80）％和（2．72±0．22）％；脓毒性休克组为（1．85±0．35）％和（3.55±0．51）％。Thl7表达率严重脓毒症组最高，与其他两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。而脓毒症休克组与脓毒症组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高，严重脓毒症组次之，脓毒症组最低，三组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。死亡组血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率明显高于存活组[（3．03±0．91）％和（2．43±0．79）％，P〈0．05]，Thl7细胞表达率明显低于存活组[（2．01±0．66）％和（2．97±1．15）％，P〈0．05]。结论Thl7细胞和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用。检测脓毒症患者外周血．thl7细胞和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞能够反映机体的细胞免疫状态，对评估患者预后有重要临床价值。

原发性肝癌患者外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T、Tc17、Th17和Treg淋巴细胞的变化及其意义

目的了解原发性肝癌(PLC)患者外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T、Tc17、Th17和Treg淋巴细胞的变化。方法2018年6月~2019年12月我院诊治的PLC患者83例(巴塞罗那临床肝癌分期A期25例,B期23例,C期18例,D期17例)和健康人35例,采用流式细胞技术检测外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T及Tc17(CD8^(+)IL-17)、Th17(CD4^(+)IL-17)和CD4^(+)CD25^(+)CD45RA^(+)Treg淋巴细胞百分比。结果PLC患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞百分比为(32.8±8.5)%,显著低于健康人[(43.3±7.4)%,P<0.05],CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值为(0.9±0.3),显著低于健康人[(1.2±0.1),P<0.05];PLC患者外周血Treg细胞[(6.4±0.9)%对(3.0±0.1)%]、Th17细胞[(5.0±1.1)%对(3.1±1.5)%]及Tc17细胞[(2.3±0.4)%对(1.0±0.2)%],均较健康人显著升高(P<0.05);BCLC C/D期患者外周血CD4^(+)CD25^(+)CD45RA^(+)Treg细胞百分比较A/B期患者显著升高[(7.6±0.4)%对(5.3±0.5)%,P<0.001],Th17(CD4^(+)IL-17)和Tc17(CD8^(+)IL-17)细胞百分比较A/B期亦显著升高[分别为(6.9±1.1)%对(5.4±0.6)%,P<0.01和(2.8±0.6)%对(1.6±0.4)%,P<0.01]。结论PLC患者外周血淋巴细胞亚群出现异常改变,可能与肿瘤的分期密切相关,为从免疫学角度开展调节T淋巴细胞失衡的免疫治疗提供了理论依据。

CD4^+T细胞的新亚型:Th17细胞及其生物效应

辅助性T细胞通常分为Th1型和Th2型.20余年来,该分类方法形成了理解CD4+T细胞免疫生物学、固有免疫和适应性免疫调节理论的框架.近来研究发现,机体存在一种新型的不同于1型和2型的CD4+效应T细胞——辅助性17细胞(Thelp 17,Th 17),该细胞是由天然T细胞前体分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,并特异性地产生白介素17(interleukin 17,IL-17)效应因子,在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要调节作用.这将对深入研究机体免疫调节、免疫病理和机体防御反应机制具有重要意义.就这种新型的辅助性T细胞的产生、发育分化机制和免疫调节效应研究进展做一简要综述.

Th9、Th17、CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞在慢性淋巴细胞白血病患者外周血中的变化

目的探讨慢性淋巴细胞白血病患者外周血中Th9、Thl7和CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞及相关细胞因子的表达水平及意义。方法采用流式细胞仪检测36例CLL患者和45例健康对照组外周血Th9、Th17和Treg细胞的表达率,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测外周血中细胞因子IL-9、IL-17、TGF-β的表达水平。结果 1)CLL组患者外周血Th9、Th17细胞比例及细胞因子IL-9、IL-17浓度均明显高于健康对照组[(1.29±0.35)%vs(0.74±0.23)%,P<0.05;(2.15±0.46)%vs(1.08±0.37)%,P<0.05;(24.25±7.05)%vs(16.35±5.42)%,P<0.05;(11.47±3.99)%vs(7.36±2.85%),P<0.05]。CD4^+CD25^+FoxP3^+细胞比例及细胞因子TGF-β浓度明显低于对照组[(4.76±0.89)%vs(7.26±1.95)%,P<0.05;(3.82±1.39)%vs(6.82±2.01)%,P<0.05]。2)相关性分析:患者Th9、Th17细胞比例及IL-9、IL-17浓度与淋巴细胞计数负相关(γ_s=-0.374,P=0.034;γ_s=-0.382,P=0.032;γ_s=-0.445,P=0.011;γ_s=-0.413,P=0.024);患者Treg细胞比例及TGF-β浓度与淋巴细胞计数正相关(γ_s=0.416,P=0.023;γ_s=0.403,P=0.028)。结论慢性淋巴细胞白血病患者Th9、Th17与CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞比例失衡,血清IL-9、IL-17和TGF-β水平变化,这些原因可能参与慢性淋巴细胞白血病的免疫发病过程。

CD4^+ Th细胞亚群与哮喘研究

哮喘是最常见的呼吸系统疾病之一,常常给人们的工作和生活造成严重影响,尤其是在发达国家。其病理特征主要是反复的气道重塑,气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR）和炎症^（[1]）。患者的主要临床表现为气短,胸闷和咳嗽。簇分化抗原4（cluster differentiation antigen,CD4）细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞。

生津润燥方治疗干燥综合征及调控CD4^+ CD25^+ Foxp3T细胞/Th17机制研究

目的研究生津润燥方对免疫诱导干燥综合征模型小鼠外周血CD4^+CD25^+Foxp3T细胞(Treg细胞)及Th17细胞水平的影响,同时观察腺体受累的改善状况和外周血淋巴细胞亚群的变化。方法雄性BABL/C小鼠分为空白组,模型组,硫酸羟氯喹组,生津润燥方高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型。各组采取相应干预措施。采用流式细胞术检测模型小鼠外周血中CD4^+、CD8^+、CD4^+CD25^+Foxp3T细胞及Th17细胞水平,并测定模型鼠唾液、泪液分泌量;治疗的末期,观察下颌腺的组织形态学改变。结果与空白组比较,模型组第1周到第4周小鼠唾液和泪液流量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,生津润燥方各剂量组第2、3、4周小鼠唾液流量和泪流量升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组Th17淋巴细胞水平升高(P<0.05)。与模型组比较,生津润燥方各剂量组分别可升高CD8^+T淋巴细胞水平,降低Th17淋巴细胞水平,升高小鼠Treg细胞水平,差异有统计学意义(P<0.05)。组织形态学观察显示,生津润燥方可抑制模型组小鼠颌下腺间质的淋巴细胞浸润。结论生津润燥方通过调节干燥综合征小鼠淋巴细胞的应答作用,从而能改善SS小鼠的症状。

红霉素可抑制弹性蛋白肽诱导的CD4^+T细胞向Th17细胞分化

目的探讨红霉素对弹性蛋白肽暴露下CD4+T细胞向Th17细胞分化的影响。方法从小鼠脾脏经免疫磁珠分选出CD4+T细胞,随机分为空白对照组、弹性蛋白肽组和弹性蛋白肽加红霉素干预组。弹性蛋白肽组和弹性蛋白肽联合红霉素处理组加入终浓度30μg/mL的弹性蛋白肽,弹性蛋白肽联合红霉素处理组在弹性蛋白肽处理的基础上,另外加入100μg/mL的红霉素。3组细胞在无血清培养液培养24h,用流式细胞术检测Th17的百分比,荧光定量PCR检测维甲酸相关孤儿核受体γt(RORγt)mRNA表达,Western blot法检测核因子κB(p65)[NF-κB(p65)]及信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白相对含量。结果弹性蛋白肽组CD4+IL-17+细胞的百分比为(11.32±2.34)%、对照组为(5.21±1.36)%;qRT-PCR发现RORγt mRNA表达比对照组明显增加,Western blot法检测发现NF-κB(p65)和STAT3蛋白表达比对照组增强。与弹性蛋白肽组比较,弹性蛋白肽联合红霉素处理组的CD4+IL-17+细胞的百分比、RORγt mRNA表达、NF-κB(p65)和STAT3蛋白表达明显减少。结论红霉素可抑制弹性蛋白肽诱导CD4+T细胞向Th17分化。

初始CD4^+T和记忆性Th1细胞在淋巴器官的分布和IFN-γ的表达

目的比较观察抗原特异性初始CD4+T细胞和效应性/记忆性Th1细胞在体内外IFN-γ的产生和在淋巴组织的分布。方法将标记相同数量的OVA-抗原受体转基因小鼠(OVA-TCR-Tg)的初始CD4+T细胞和Th1细胞被动输给正常小鼠后,利用流式细胞仪在单个细胞水平上观察初始CD4+T细胞和Th1细胞在体内淋巴组织器官的分布和IFN-γ的产生。结果体外经抗原刺激后,大于98%的Th1细胞和4.1%的初始CD4+T细胞表达IFN-γ。当被动输入机体后,初始CD4+T细胞主要分布于淋巴结,而Th1细胞主要分布于脾脏。当再次受到抗原的刺激后,记忆性Th1细胞能迅速产生IFN-γ。初始CD4+T细胞与效应/记忆Th1细胞在淋巴结和脾脏不同的分布,可能与CD62L的表达有关。结论本研究在我们以前研究的基础上进一步探讨了CD4+T细胞和记忆性Th1细胞的差异。此结果为进一步揭示初始CD4+T细胞与Th1细胞的差异提供了实验和理论依据。

新型的CD_4^+T细胞:Th17细胞

Th17是近年来发现的一种CD4+T细胞亚型,在自身免疫性疾病中发挥重要的作用,其分泌产生几种致炎细胞因子,包括新发现的细胞因子白细胞介素17。Th17产生的细胞因子与Th1、Th2不同并且与其相互对抗。Th17细胞很可能对防御胞外病原菌的感染及自身免疫性疾病产生影响。影响Th17细胞从T细胞前体分化的因素也很快被发现,本文综述了Th17细胞诱导分化的影响因素、产生的细胞因子、在自身免疫病中的作用。

CD_4^+Th细胞在噁唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中的变化

目的研究CD4+Th细胞在口恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中的变化及肠炎的发病机制。方法健康昆明小鼠24只随机平均分为正常组和模型组(以口恶唑酮灌肠造模)。造模3 d后全部处死,提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)进行细胞培养,并利用细胞内细胞因子流式检测法测定Th1/Th2比例。结果培养48 h后,模型组的LPMC中Th1细胞百分比和Th2细胞百分比均比正常组明显上升(P<0.01),Th1/Th2比正常组显著下降(P<0.01)。培养96 h后,模型组的LPMC中Th1细胞百分比与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05),Th2细胞百分比较正常组明显上升(P<0.01),Th1/Th2比正常组显著下降(P<0.01)。而2组的PBMC和SMC相比Th1、Th2细胞百分比和Th1/Th2差异均无统计学意义(P>0.05)。结论口恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎是一种Th2亚群占优势的肠黏膜局部免疫紊乱。

乙肝肝硬化患者外周血25-(OH)D3、Th17细胞、CD4^+Treg细胞的变化及意义

目的检测乙肝肝硬化患者外周血中25-(OH)D3、Th17、CD4^+Treg细胞变化,为维生素D治疗乙肝肝硬化提供依据。方法选取乙肝肝硬化患者21例,正常对照者15例,采用电化学发光免疫测定法检测25-(OH)D3水平,采用流式细胞仪检测Th17细胞、CD4^+Treg细胞水平,并计算Th17/Treg比率。结果健康对照组外周血25-(OH)D3为(31.87±5.97)ng/ml,乙肝肝硬化组25-(OH)D3明显降低,为(11.89±6.04)ng/ml,两者相比差异具有统计学意义(t=9.510,P=0.001)。与健康对照组相比,乙肝肝硬化组外周血Th17细胞百分比(0.913%±0.216%vs 2.498%±2.583%)增高,CD4^+Treg细胞百分比降低(3.964%±1.116%vs 2.333%±1.714%),Th17/Treg比率(1.199±0.973 vs 0.256±0.138)增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝肝硬化患者外周血25-(OH)D3水平显著降低,Th17增高,CD4^+Treg降低,存在CD4^+Treg、Th17、Treg/Th17免疫平衡紊乱,增加外周血25-(OH)D3水平有可能调节乙肝肝硬化患者体内CD4^+Treg、Th17、Treg/Th17变化,改变其免疫状态。