扶正解毒祛浊法方药联合EC化疗方案治疗广泛期小细胞肺癌患者的回顾性研究

[目的]观察扶正解毒祛浊法方药联合化疗对广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)患者免疫功能及临床疗效的影响。[方法]采用回顾性研究方法,通过电子病历系统收集2022年1月1日—2023年6月30日于天津中医药大学第一附属医院肿瘤科住院治疗的符合纳排标准的广泛期小细胞肺癌患者60例,根据患者化疗期间是否联用扶正解毒祛浊法方药治疗,将其分为暴露组30例和非暴露组30例,观察扶正解毒祛浊法方药联合化疗对ES-SCLC患者无进展生存期、客观缓解率、淋巴细胞亚群、细胞因子、中医证候、karnofsky生活质量评分(KPS)及化疗相关不良反应的影响。[结果]远期疗效比较,暴露组与非暴露组比较中位无进展生存期(mPFS)显著延长(P<0.05);近期疗效比较,疾病控制率(ORR)差异无统计学意义(P>0.05)。在免疫功能方面,淋巴细胞亚群比较,暴露组较非暴露组CD31、CD4^(+)T淋巴细胞、NK细胞明显上升,调节T细胞(Treg)细胞下降,差异具有统计学意义(P<0.05);炎性细胞因子表达影响的比较显示,治疗后白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10血清水平暴露组较非暴露组明显降低,干扰素-γ(IFN-γ)暴露组较非暴露组升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。临床症状方面,与非暴露组比较,暴露组中医证候评分及KPS评分均明显改善,化疗相关白细胞减少、胃肠道反应明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]扶正解毒祛浊法方药联合化疗与单纯化疗相比,能够提高ES-SCLC患者免疫功能,辅助化疗增效减毒,一定程度上改善患者的生活质量。

扶正透邪解毒化瘀方对不同时间点老年肺炎大鼠炎症及免疫功能的影响

目的:探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症反应与免疫功能的态影响。方法:将实验老年大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组、中药组、中药提前给药组、中西医结合观察组,动态观察不同时间点各组老年大鼠炎症指标的变化及淋巴细胞增殖水平的变化。结果:中药提前给药组及中西医结合观察组疗效显著,中药组对感染早期的炎症水平改善明显;中西医结合观察组可使T淋巴细胞增殖能力趋于正常;中药提前给药组、中西医结合观察组能抑制感染后B淋巴细胞的增殖并使其趋于正常。结论:扶正透邪解毒化瘀方能够调节感染早期老年大鼠机体过度的免疫炎症反应,中西医结合治疗能够纠正多重耐药铜绿假单胞菌感染后紊乱的免疫状态,中药提前给药能够对多重耐药铜绿假单胞菌感染后的炎症反应及免疫紊乱起到一定的预防及治疗作用。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症损伤的影响

目的探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺炎老年大鼠不同时相炎症损伤的影响。方法将老年SD大鼠分为空白组、模型组、西药组、中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组,除空白组外使用经口气管插管法进行MDRPA肺炎造模,观察各组大鼠死亡保护率、生命延长率;在感染后不同时间点取大鼠血清及肺组织标本,应用ELISA试剂盒测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,光镜下观察肺组织支气管、肺泡等结构;在感染后第3日取肺组织标本,电镜下观察各组肺组织超微结构。结果中药提前给药组和中西医结合治疗组可提高死亡保护率和生命延长率。中西医结合治疗组可明显降低MDRPA肺炎老年大鼠血清中促炎因子TNF-α水平,升高抑炎因子IL-10水平,其作用强度明显优于西药组,且可明显减少肺组织炎症细胞浸润和充血水肿,明显减轻肺泡结构的破坏。中药提前给药组可在炎症反应早期升高血清抑炎因子IL-10水平,降低促炎因子TNF-α水平。结论扶正透邪解毒化瘀方对老年MDRPA肺炎大鼠有着较高的死亡保护率和生命延长率,与头孢他啶联合治疗可纠正MDRPA感染后紊乱的炎症状态,减轻炎症损伤。中药提前给药可对MDRPA感染后造成的炎症损伤起到保护与治疗作用,对维持机体免疫稳态具有重要意义。

解毒化瘀退黄方对乙肝相关CNLCⅣ期湿热瘀阻证患者炎症介质的影响及临床疗效

目的观察解毒化瘀退黄方对乙肝相关中国肝癌分期(CNLC)Ⅳ期湿热瘀阻证患者的临床疗效及安全性。方法选取2021年1月至2022年6月于我院肝病科确诊为乙肝相关CNLCⅣ期湿热瘀阻证患者72例,随机分为对照组、观察组,每组36例;对照组采用西医治疗,观察组给予西医治疗+解毒化瘀退黄方口服,疗程均为12周,随访24周。比较两组治疗前及治疗4、12周后肿瘤大小、肿瘤个数、中医证候积分、细胞因子、肿瘤标志物、生化指标、Child-Pugh分级评分、体力及功能状态评分、患者生存率。结果治疗4周后,观察组瘤体大小较对照组增长缓慢,观察组的临床证候积分、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白异质体-L3(AFP-L3)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT)、Child-Pugh分级较对照组降低且ALB较对照组升高,观察组KPS较对照组降低延缓;治疗12周后,观察组瘤体大小及个数较对照组增长缓慢,观察组的临床证候积分、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、AFP、AFP-L3、异常凝血酶原(DCP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TBIL、PT、Child-Pugh分级均较对照组降低且白蛋白(ALB)较对照组升高,观察组KPS较对照组降低延缓,ZPS较对照组升高较慢;观察组较之对照组的临床疗效及生存率较高。结论解毒化瘀退黄方能抑制乙肝相关CNLCⅣ期湿热瘀阻证患者的肿瘤增长,降低中医证候积分、TNF-α、IL-1β、IL-6、AFP、AFP-L3、DCP、ALT、AST、TBIL、PT、Child-Pugh分级评分水平,改善肝功能,延缓体力及功能状态的恶化,明显提高乙肝相关CNLCⅣ期湿热瘀阻证患者的临床疗效及带瘤生存质量。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎感染老年大鼠肺炎靶器官炎性损伤的修复机理初探

目的通过观察促炎、抗炎因子的动态变化及肺组织超微结构电镜成像,探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(multidrug-resistant pseudomonas aeruginosa,MDRPA)肺炎老年大鼠靶器官炎性损伤可能的修复机理。方法将老年大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组、中提组、中西组,每组48只,观察感染后不同时间点各组老年大鼠促炎与抗炎因子的动态变化及各组电镜下肺组织超微结构变化。结果与西药组比较,中西组可明显降低MDRPA感染所致老年大鼠肺炎模型靶器官肺组织中促炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-6及高迁移率族蛋白1的过度表达、促进抗炎性细胞因子IL-10的表达(P<0.05,P<0.01),中提组在炎症反应早期可以升高靶器官肺组织中抗炎性细胞因子IL-10的表达(P<0.05,P<0.01),明显降低促炎性细胞因子IL-6、高迁移率族蛋白1的表达(P<0.05,P<0.01)。电镜下观察:模型组肺泡腔出现渗出,肺泡毛细血管扩张充血;西药组肺泡壁轻度纤维化,肺泡腔出现渗出;中药组见肺泡壁轻度增厚,肺泡腔未见明显渗出;中提组肺泡壁轻度增厚,肺泡腔内未见明显渗出。结论扶正透邪解毒化瘀方能够通过调节炎症因子的表达修复MDRPA感染早期老年大鼠肺组织的炎性损伤,该方联合头孢他啶对MDRPA感染后靶器官炎性损伤的修复作用最佳,该方提前给药能够对MDRPA感染后的炎性损伤起到一定的预防及治疗作用。

基于网络药理学及分子对接探讨温阳化瘀解毒方治疗结直肠癌作用机制

目的 通过网络药理学及分子对接探讨温阳化瘀解毒方治疗结直肠癌作用机制。方法 通过HERB数据库检索温阳化瘀解毒方活性成分及相关靶点,利用DisGeNET数据库检索结直肠癌相关疾病靶点,将药物活性成分与疾病靶点取交集,上传至STRING平台构建蛋白相互作用网络;利用Cytoscape3.7.2软件构建中药-活性成分-靶点网络;利用OmicShare平台对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析,利用CB-Dock2数据库进行分子对接。结果 温阳化瘀解毒方治疗结直肠癌交集靶点共142个,核心靶点包括TP53、AKT1、TNF,涉及黄芩素、大黄素、没食子酸等活性成分;GO功能富集分析结果显示,温阳化瘀解毒方可能参与细胞增殖、免疫系统过程、生物过程的负调控等方面;KEGG通路富集分析结果显示,温阳化瘀解毒方可能涉及AGE-RAGE、MAPK及TNF等信号通路。分子对接结果表明,芹菜素、粉防己碱、芦荟大黄素、大黄素、黄芩素和β-榄香烯与TP53之间结构稳定,结合活性良好。结论 温阳化瘀解毒方治疗直肠癌作用靶点与TP53密切相关,可能通过败酱草、大黄、赤芍和细辛中多种活性成分作用于TP53,从而抑制结直肠癌进展。

腹腔镜切除术联合益气扶正化瘀解毒汤治疗结肠癌的价值

目的:探讨腹腔镜切除术联合益气扶正化瘀解毒汤治疗结肠癌的临床效果。方法:选取2020年1月—2022年1月广饶县人民医院收治的结肠癌患者88例作为研究对象,随机分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。对照组行腹腔镜切除术治疗,观察组行腹腔镜切除术联合益气扶正化瘀解毒汤治疗。比较两组的治疗效果。结果:两组治疗后肢体倦怠、大便秘结、便血、消瘦及腹胀积分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清糖类抗原19-9、糖类抗原72-4水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后CD3、CD4、CD4/CD8低于治疗前,CD8高于治疗前,且观察组各指标优于对照组(P<0.05)。结论:腹腔镜切除术联合益气扶正化瘀解毒汤治疗结肠癌能显著改善患者的临床症状,增强机体免疫力,具有推广价值。

扶正解毒方联合双歧杆菌三联活菌片治疗胃癌术后脾胃气虚证临床研究

目的:观察扶正解毒方联合双歧杆菌三联活菌片治疗胃癌术后脾胃气虚证的临床疗效,以及对肠道微生态及营养指标的影响。方法:选取90例胃癌术后脾胃气虚证患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组各45例。术后进食开始后,对照组给予双歧杆菌三联活菌片治疗,研究组在对照组基础上给予扶正解毒方治疗,2组均治疗14 d。比较2组临床疗效、中医证候积分、肠道菌群(乳酸杆菌、粪肠球菌、双歧杆菌、大肠杆菌)、营养指标(白蛋白、总蛋白)及并发症发生率。结果:治疗14 d后,临床疗效优良率研究组75.56%,高于对照组60.00%(P<0.05)。治疗14 d后,2组腹痛、腹胀、恶心、食少纳呆、神疲乏力、便溏、面色无华积分均较术后5 d降低(P<0.05),研究组上述7项中医证候积分均低于对照组(P<0.05)。治疗14 d后,2组乳酸杆菌、双歧杆菌数量均较术后5d增多(P<0.05),粪肠球菌、大肠杆菌数量均较术后5 d减少(P<0.05);研究组乳酸杆菌、双歧杆菌数量均多于对照组(P<0.05),粪肠球菌、大肠杆菌数量均少于对照组(P<0.05)。治疗14 d后,2组白蛋白、总蛋白水平均较术后5 d升高(P<0.05),研究组白蛋白、总蛋白水平均高于对照组(P<0.05)。治疗期间,并发症发生率研究组8.89%,与对照组13.33%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:扶正解毒方联合双歧杆菌三联活菌片治疗可改善胃癌术后脾胃气虚证患者的肠道微生态及营养状况,有效缓解临床症状,效果优于仅使用双歧杆菌三联活菌片治疗。

益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤血管拟态相关因子的影响

目的探讨益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌移植瘤血管拟态相关因子表达的影响。方法瘤细胞接种建立人肝癌移植瘤模型,随机分为益气化瘀解毒方组(全方组)、黄芪组、莪术组、重楼组、壁虎组、顺铂组及模型组,除模型组外,各给药组予相应药物干预。21d后,采用免疫组化法检测瘤组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、E-钙黏附蛋白(E-cad)表达,免疫荧光法观察血管生成拟态结构,实时荧光定量PCR检测瘤组织Twist1、Bcl-2表达。结果与模型组比较,给药后各给药组瘤体积减小(P<0.05),全方组优于黄芪组、重楼组、壁虎组(P<0.05);各组血管生成拟态结构荧光表达稀少,模型组、顺铂组最为明显;除黄芪组外,各给药组HIF-1α及MMP-9、MMP-2表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),全方组最为明显;全方组、黄芪组E-cad表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);全方组、重楼组、壁虎组与模型组比较Bcl-2表达明显降低(P<0.05),其中全方组Bcl-2表达明显优于其他给药组(P<0.05);全方组、莪术组、重楼组、顺铂组Twist1表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气化瘀解毒方及其单味药通过下调HIF-1α、Twist1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9及上调E-cad表达,从而抑制血管生成拟态形成。

益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响

目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。

扶正化瘀方影响肝硬化大鼠肝细胞增殖的病理及免疫组化研究

目的 :研究扶正化瘀方对肝硬化大鼠肝细胞增殖的影响及其作用机理。方法 :以 DMN诱导大鼠肝硬化、肝癌的动物模型 ,检测用药后血清及肝组织指标的变化。结果 :DMN可诱导大鼠肝硬化、肝癌的发生 ,表现为 ALT、AKP、γ- GT、AFP的增加 ,Alb含量下降 ,肝细胞异常增生 ,肝癌结节形成 ,肝癌组织 TGF-β1、TGF-β R的表达减少 ;扶正化瘀方具有保护肝细胞 ,抗肝纤维化 ,抑制肝细胞异常增生的作用 ,并能使癌组织周围表达低下的 TGF-β1、TGF-β R含量显著增加 ,古典名方——人参鳖甲丸也具有上述作用 ,其总体疗效略低于扶正化瘀方。结论 :扶正化瘀方的保护肝细胞、抗肝纤维化 ,抑制肝细胞异常增生及提高 TGF-β1、TGF- β R表达可能是该方治疗慢性肝病、预防肝癌发生的主要机理。

温阳解毒化瘀方对HBV相关肝衰竭患者肠道菌群的影响

目的:观察温阳解毒化瘀方对HBV相关肝衰竭患者肠道菌群、血浆内毒素的影响。方法:将60例中医辨证为"脾虚瘀黄"的HBV相关慢加亚急性肝衰竭患者随机分为两组,治疗组(西医治疗+温阳解毒化瘀方)30例,对照组(西医治疗)30例,疗程共4周。测定两组患者治疗前后肠道菌群的计数、血浆内毒素水平。结果:治疗组的有效率(92.8%)优于对照组(71.4%);治疗组患者治疗后较治疗前双歧杆菌的菌落数增加(P<0.01),肠杆菌数量下降(P<0.05),血浆内毒素下降(P<0.05);治疗组患者治疗后比对照组患者双歧杆菌数量明显增加(P<0.05),血浆内毒素明显下降(P<0.05)。结论:温阳解毒化瘀方治疗HBV相关肝衰竭可改善患者肠道菌群,降低血浆内毒素的水平,从而提高临床疗效。

益气化瘀解毒方及拆方对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤和HIF1α、E-cad表达的影响

目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌移植瘤及HIF1a、E-cad表达的影响。方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织,行免疫组化检测。结果:(1)成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有显著性差异(P<0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有显著性差异(P<0.05)。(2)对HIF1a的影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),与其它组比较有显著性差异(P<0.05);各组与空白组比较有显著性差异(P<0.05);莪术组、壁虎组、顺铂组间比较无显著性差异(P>0.05)。(3)对E-cad影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),莪术、重楼、壁虎组与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出最强的抑瘤效应。(2)益气化瘀解毒方能抑制HIF1a表达,促进E-cad表达,可能通过阻断上皮间质转化而发挥抗肝癌转移侵袭作用,组方中药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用。

扶正解毒化瘀方总苷提取物对呼吸道合胞病毒感染宿主细胞炎性反应的影响

目的观察扶正解毒化瘀方总苷提取物对呼吸道合胞病毒(RSV)感染HEp-2细胞Toll样受体(TLRs)相关细胞炎性因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法建立RSV感染HEp-2细胞模型,随机分为病毒对照组、总苷提取物组及利巴韦林组,各给药组给予相应药物,同时以未感染RSV的HEp-2细胞作为空白对照。应用液相色谱-质谱分析扶正解毒化瘀方全方、总苷提取物及其药物血清的主要成分。采用ELISA检测细胞上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-8、干扰素-α(IFN-α)、TLR3、TLR7水平。结果扶正解毒化瘀方全方提取物共鉴别出10个化学成分,以苷类为主。扶正解毒化瘀方总苷提取物共鉴别出9个化学成分,其中入血成分共鉴别出8个化学成分,包括芍药苷、木犀草素、野黄芩苷、连翘酯苷H、异荭草苷、连翘苷、人参皂苷Rb1、人参皂苷Re。与HEp-2细胞组比较,病毒对照组感染后24、48、72 h IFN-α、IL-1β、IL-8、TLR3和TLR7水平均升高;与病毒对照组比较,总苷提取物组感染后24、48、72 h IFN-α、IL-1β、IL-8、TLR3和TLR7水平均降低。结论扶正解毒化瘀方总苷提取物可能通过调节TLRs相关细胞炎性因子,抑制细胞炎性反应起到治疗RSV肺炎的作用。

温阳解毒化瘀方对肝衰竭大鼠内毒素血症的影响

目的:动态观察温阳解毒化瘀方对肝衰竭大鼠内毒素血症(ITEM)的影响。方法:将85只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组(予乳果糖+三联活菌溶液)及温阳解毒化瘀颗粒组(实验组),采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射致肝衰竭ITEM大鼠模型。正常组在腹腔注射生理盐水12小时后处死,其余各组分别于造模后12小时、24小时各取10只大鼠处死,检测各组大鼠血清转氨酶(ALT、AST)、肝组织病理学、门静脉及结肠内毒素水平。结果:模型组12小时时ALT和AST较正常组升高(P<0.05),24小时时门静脉及结肠内毒素水平明显升高(P<0.01),肝组织大面积坏死;实验组及对照组在造模后12小时各观察指标与模型组比较,差异无显著性意义,造模后24小时两组ALT和AST、门静脉及结肠内毒素水平较模型组降低(P<0.05),肝组织病变减轻。结论:D-gal腹腔注射可建立大鼠肝衰竭ITEM模型,温阳解毒化瘀方可通过降低门静脉及结肠内毒素水平减轻ITEM而达到抗肝衰竭的效应。

健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝脏的保护作用及对TLR4表达的影响

目的研究健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,除正常组外,其余组均采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射方法建立肝衰竭大鼠模型。于造模前4 d开始,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,对照组和实验组分别给予谷氨酰胺溶液和健脾解毒化瘀方灌胃,直至造模后24 h,于造模1 d后处死大鼠,检测各组大鼠血清ALT、AST、内毒素水平,镜下观察肝组织病理学变化,取肝组织采用免疫组化法检测TLR4表达情况。结果模型组血清ALT、AST、内毒素水平均明显高于正常组(P均<0.05),实验组及对照组各指标水平均明显低于模型组(P均<0.05);实验组及对照组肝组织病理学分级好于模型组(P均<0.05),病损评分及TLR4染色光密度值均明显低于模型组(P均<0.05)。实验组与对照组间上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝功能有明显保护作用,其可能通过下调肝组织TLR4的表达而起到抗肝衰竭的作用。

扶正解毒化瘀汤治疗小儿支原体肺炎70例疗效观察

目的:观察扶正解毒化瘀汤治疗小儿支原体肺炎的临床疗效。方法:70例均以扶正解毒化瘀汤(处方:黄芪、太子参、金银花、连翘、板蓝根、芦根、浙贝母、鱼腥草、桔梗、半枝莲、麻黄)辨证加减煎汤内服,每天1剂,10天为1疗程。结果:临床治愈67例,好转2例,无效1例。总有效率为98.6％。血沉(ESR)、血白细胞(WBC)、血凝集试验(CHT)等指标与治疗前比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:扶正解毒化瘀汤对小儿支原体肺炎有较好的治疗效果。

解毒化瘀Ⅱ方治疗慢性重型肝炎30例

目的:观察解毒化瘀Ⅱ方治疗慢性重型肝炎的临床疗效。方法:将慢性重型肝炎30例患者随机分为对照组和治疗组各15例,对照组采用常规治疗:一般为护肝、降酶、新鲜血浆、白蛋白、改善肝脏微循环、抗病毒、维生素K1等对症支持治疗。治疗组在对照组治疗的基础上使用解毒化瘀Ⅱ方治疗,日2次,两组均以10 d为1个疗程,治疗3个疗程,观察2组治疗前后临床表现、血清总胆红素(TBil)及凝血酶原时间(PT)的变化以及并发症情况。结果:与对照组比较,治疗组患者血清总胆红素明显降低,凝血酶原时间缩短(P<0.01);治疗组有效率为86.67%,对照组有效率为66.67%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解毒化瘀Ⅱ方治疗慢性重型肝炎疗效显著,可缩短患者病程。

益气扶正化瘀解毒汤联合腹腔镜根治术治疗结肠癌的临床疗效

目的研究益气扶正化瘀解毒汤联合腹腔镜根治术治疗结肠癌的临床效果。方法将2010年1月至2014年12月收治的200例结肠癌患者作为对照组,2015年1月至2019年12月收治的200例结肠癌患者作为观察组。对照组实施开腹手术治疗,观察组实施益气扶正化瘀解毒汤联合腹腔镜根治术治疗。比较两组患者术后手术情况、胃肠功能、并发症发生情况及术后临床指标。结果观察组患者术中出血量明显少于对照组,切口长度、手术时间、肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间、术后引流时间、住院时间均短于对照组,下床活动时间长于对照组,并发症总发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论采用益气扶正化瘀解毒汤联合腹腔镜根治术治疗结肠癌临床效果显著,可有效促进胃肠道功能快速恢复,优化手术各项指标及术后指标,促进治疗效果的提升,且对预防并发症效果显著,值得推广和使用。

解毒化瘀方药物血清与药物血浆对模型PC12细胞蛋白酶活化受体-1、细胞外信号调节激酶1/2表达的影响

目的比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体(PAR)-1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血,并同时加入150 U/m L凝血酶,建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。实验分为空白组、模型组、药物血清组及药物血浆组。实时荧光定量PCR检测细胞PAR-1、ERK1/2 m RNA表达,免疫荧光法检测细胞PAR-1、ERK1/2蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达增强(P<0.05);与模型组比较,药物血清组和药物血浆组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);药物血浆组PAR-1、ERK1/2表达较药物血清组下降(P<0.05)。结论解毒化瘀方药物血浆抗缺氧合并凝血酶诱导PC12细胞损伤作用优于其药物血清。