温肾固疏方调控去卵巢大鼠氧化应激及骨代谢指标的机制研究

目的观察温肾固疏方对去卵巢骨质疏松模型大鼠氧化应激及骨代谢指标的影响。方法通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型。造模后,将40只模型大鼠随机分为温肾固疏方高、中、低剂量组、雌二醇组、模型组;假手术组仅切除卵巢旁脂肪组织。干预2月后,检测骨组织形态学改变,测定骨密度,采用ELISA法测定血清PINP、BGP、TRACP5b、RANKL、OPG的含量。比色法检测血清中MDA、CAT、SOD水平。结果与假手术组比较,模型组股骨近端和股骨总BMD均明显降低,模型组血清MDA活力明显升高(P<0.05),而CAT活力下降明显(P<0.01),血清TRACP5b、BGP、PINP含量明显升高(P<0.01),而OPG、OPG/sRANKL比值下降(P<0.05),骨形态改变与骨质疏松症一致;与模型组相比:各治疗组骨组织形态改善。雌激素组、温肾固疏方高、中剂量组BMD均明显增高(P<0.05)。雌激素组、温肾固疏高、中剂量组血清PINP、BGP含量下降(P<0.05)。雌激素组、温肾固疏中剂量组TRACP5b含量下降(P<0.05)。温肾固疏中、低剂量组血清OPG含量升高(P<0.05)。温肾固疏高、中剂量组OPG/sRANKL比值升高(P<0.05),低剂量组比值明显升高(P<0.01);雌激素组、温肾固疏中剂量组血清MDA活力降低(P<0.05),温肾固疏中、高剂量组血清CAT活力升高(P<0.05)。结论温肾固疏方可降低骨代谢高转换水平,增加骨形成,减少骨吸收而发挥抗骨质疏松作用,抗氧化应激机制可能在其中发挥了作用。

温肾固疏方对去势大鼠骨组织中Ⅰ型胶原及组织蛋白酶K表达的影响

目的研究温肾固疏方对绝经后骨质疏松症的防治作用。方法通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型。造模后,SD大鼠随机分为模型组、雌激素组、温肾固疏方高、中、低剂量组,每组8只。假手术组仅切除卵巢旁脂肪组织。干预2个月后,通过HE染色观察骨组织、肾组织形态;ELISA法测定血清PICP、ICTP、CTX、NTX的含量;免疫组化法测定Col I、Cath K表达率的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清ICTP、NTX、CTX含量均明显升高(P<0.01),骨组织形态改变与骨质疏松症一致,肾组织出现炎性改变,骨组织中Cath K含量明显增高(P<0.01),Col I蛋白含量显著降低(P<0.01);与模型组相比,血清ICTP、NTX、CTX含量显著降低(P<0.05),且温肾固疏方高剂量组比中、低剂量组表达明显。温肾固疏方中、高剂量组血清PICP含量显著增高(P<0.01)。各治疗组骨组织形态改善,肾组织炎性改变减轻。各治疗组骨组织Cath K蛋白的表达均降低(P<0.01),Col I蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论温肾固疏方能够通过下调破骨细胞Cath K的表达来抑制骨基质中Col I的分解,起到治疗绝经后骨质疏松症的作用。