福氏志贺菌硫氧还过氧化物酶的晶体生长和初步晶体学研究（英文）

过氧化物酶是一类广泛存在于生物体内的抗氧化剂,清除有氧代谢过程中产生的活性氧,对于保护机体内的生物大分子有重要的生物学功能.福氏志贺菌硫氧还过氧化物酶(SF2523)作为过氧化物酶家族的一员,通过清除福氏志贺菌体内的活性氧,在维持其活性和致病性上起重要作用.目前,SF2523的三维结构还没有得到解析,其具体的功能机制也尚不清楚.为了得到SF2523蛋白的三维结构,进而了解具体的功能机制,实验获得了均一稳定的可溶蛋白,验证具有体外活性,培养出可用于X射线衍射的蛋白质晶体.在中国科学院高能物理研究所同步辐射装置收到晶体的衍射数据供结构解析使用.SF2523晶体属于空间群P2_12_12_1,晶胞参数为a=35.80,b=50.63,c=88.52,α=β=γ=90.00°,每个晶体学不对称单位含有1个蛋白质分子,马修斯系数为2.03~3/u,溶剂含量为39.56%.

MAPK通路介导Prx-1抑制硅沉着病小鼠肌成纤维细胞转化

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在硫氧还蛋白过氧化物酶1(Prx-1)抗硅沉着病肌成纤维细胞转化过程中的作用。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(生理盐水)、模型组[二氧化硅(SiO_2)]、转染对照组(SiO_2+慢病毒载体)和Prx-1转染组(SiO_2+Prx-1慢病毒)。生理盐水、SiO_2及慢病毒均经支气管灌注。造模后,小鼠常规饲养12周。采用免疫组化法和免疫荧光法分别检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。Western blot法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原、Prx-1、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(P-p38)、磷酸化氨基末端激酶(p-JNK)表达。结果模型组和转染对照组可见矽结节和肺间质纤维化,但Prx-1转染组的上述病变减轻。模型组和转染对照组Prx-1表达无区别,但Prx-1转染组较模型组Prx-1表达增高。与对照组比较,其余各组肺组织α-SMA、8-OHdG、Ⅰ型及Ⅲ型胶原、p-ERK1/2、pP38、p-JNK表达增多;与模型组和转染对照组比较,Prx-1转染组的上述指标表达减少,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 Prx-1具有抑制SiO_2诱导的肌成纤维细胞转化和肺纤维化作用,这种作用与降低活性氧并抑制MAPK通路活化有关。