伴淋巴上皮涎腺炎样特征的胸腺增生临床病理特点

目的认识并总结伴淋巴上皮涎腺炎样特征的胸腺增生(thymic hyperplasia with lymphoepithelial sialadenitis-like features,简称LESA样胸腺增生)临床病理特点及鉴别诊断要点,从而减少误诊、漏诊。方法收集贵黔国际医院病理科2019年10月1日至2023年9月1日诊断的LESA样胸腺增生病例的临床病理资料,并结合文献复习其流行病学、临床病理特点,以及治疗、预后情况。结果纳入2例LESA样胸腺增生女性患者,发病年龄分别为51岁和52岁。影像学上均表现为前纵隔肿物;大体上观测肿块最大径分别为7.5 cm和12.0 cm;镜下及免疫表型显示大量伴有生发中心的淋巴滤泡,滤泡间区见网状或巢状无异型增生的胸腺上皮、胸腺小体以及淋巴上皮病变,局灶可见囊性变、胆固醇结晶及其形成的胆固醇肉芽肿。复习文献报道的LESA样胸腺增生46例,其病理形态及免疫组化表型与本组2例相似,且预后良好,但有5例患者进展为淋巴瘤。结论LESA样胸腺增生是一种良性病变,具有独特的病理形态特征,预后良好,但少数患者可进展为淋巴瘤,需要定期密切随访。

胸腺淋巴瘤的影像学研究进展

胸腺淋巴瘤是指发生于胸腺的淋巴系统恶性肿瘤,临床表现无明显特异性,早期诊断具有一定困难。临床认为,通过影像表现可以清晰地显示胸腺淋巴瘤的肿块大小、位置、范围等信息,对临床制定手术等治疗方案提供可靠的依据。本文从胸腺淋巴瘤的病理特征、CT表现及诊断价值、MRI表现及诊断价值进行分析,为临床规范诊疗胸腺淋巴瘤提供参考意见,提高胸腺淋巴瘤的诊断准确率,使更多患者从中获益。

胸腺淋巴瘤18F-FDG PET/CT代谢参数与临床分期及病理分型的相关性研究

背景18F-FDG PET/CT利用图像融合技术,可显示功能代谢异常及结构的改变,但其在胸腺淋巴瘤鉴别诊断、分期和分型中的作用研究仍相对较少。目的探讨胸腺淋巴瘤的18F-FDG PET/CT代谢参数与其病理分型及临床分期的关系。方法选取2015年1月-2022年5月于解放军总医院一中心核医学科行PET/CT检查和病理学证实为胸腺淋巴瘤的患者,记录胸腺淋巴瘤病灶最大标准摄取值(maximum standard uptake value,SUVmax)、平均标准摄取值(mean standard uptake value,SUVmean)、代谢体积(metabolic tumor volume,MTV)、病灶糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG)和肿瘤-正常肝组织标准摄取值比值(tumor-to-normal liver standard uptake value ratio,SUVR)。以淋巴结和结外器官受累结果进行Ann Arbor分期,并根据主要病理类型进行分组。对18F-FDG PET/CT代谢参数与临床病理分型、分期的相关性进行分析。结果共计85例患者纳入研究,男性46例、女性39例,年龄(30.34±14.48)岁。其中原发性纵隔大B细胞淋巴瘤(primary mediastinal large B-cell lymphoma,PMBCL)35例,结节硬化型霍奇金淋巴瘤(nodular sclerosis Hodgkin lymphoma,NSHL)29例,T淋巴母细胞淋巴瘤(T-cell lymphoblastic lymphoma,T-LBL)19例。Ann Arbor分期:Ⅰ期2例,Ⅱ期29例,Ⅲ期10例,Ⅳ期44例。PMBCL、NSHL、T-LBL三组间各项代谢参数的差异均有统计学意义(P<0.05)。不同Ann Arbor分期间各代谢参数差异均有统计学意义(P<0.05)。胸腺淋巴瘤Ann Arbor分期与各项代谢参数均呈正相关(TLG:rs=0.494,P<0.01;MTV:rs=0.469,P<0.01;SUVR:rs=0.378,P<0.01;SUVmax:rs=0.296,P=0.006;SUVmean:rs=0.273,P=0.012)。结论不同病理类型胸腺淋巴瘤的18F-FDG PET/CT代谢参数存在一定差异,代谢参数TLG、MTV、SUVR与胸腺淋巴瘤Ann Arbor分期中度相关,可为临床制定治疗计划提供参考。

磁共振ADC值定量鉴别胸腺上皮性肿瘤与胸腺淋巴瘤

目的探讨磁共振扩散加权成像(DWI)表观扩散系数(ADC)值对胸腺上皮性肿瘤和胸腺淋巴瘤的鉴别诊断价值。方法回顾性分析2019年12月—2023年4月经手术病理证实的48例胸腺瘤、17例胸腺癌和25例胸腺淋巴瘤的DWI及临床资料。在肿瘤最大层面测定肿瘤的相对最低ADC值(ADCmin)和全域ADC值(ADCtotal)。采用Kruskal-Wallis H检验比较三组间ADCmin与ADCtotal值的差异,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述参数对胸腺瘤、胸腺癌和胸腺淋巴瘤的鉴别诊断效能。结果胸腺瘤、胸腺癌和胸腺淋巴瘤的ADCmin(1.39×10^(-3)mm^(2)/s、0.94×10^(-3)mm^(2)/s及0.76×10^(-3)mm^(2)/s)和ADCtotal(1.51×10^(-3)mm^(2)/s、1.21×10^(-3)mm^(2)/s及0.60×10^(-3)mm^(2)/s)值在三组间总体上差异均具有统计学意义(P<0.001);进一步两两比较,除ADCtotal在胸腺瘤和胸腺癌组间差异无统计学意义外(P=0.056),ADCmin与ADCtotal值在不同组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。采用ADCmin和ADCtotal值鉴别胸腺瘤与胸腺淋巴瘤的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度和截断值分别为0.898、89.6%、72.0%、0.97×10^(-3)mm^(2)/s及0.968、97.9%、84.0%、0.94×10^(-3)mm^(2)/s;在鉴别胸腺癌与胸腺淋巴瘤上,AUC、敏感度、特异度和截断值分别为0.694、64.7%、68.0%、0.92×10^(-3)mm^(2)/s及0.925、94.1%、84.0%、0.93×10^(-3)mm^(2)/s。结论胸腺瘤、胸腺癌和胸腺淋巴瘤的ADCmin值和ADCtotal值存在显著统计学差异,ADC定量对鉴别胸腺上皮性肿瘤和胸腺淋巴瘤具有重要临床应用价值。

c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析

目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系。方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用PromegaDNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测。结果:60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C。结论:辐射敏感性不同的C57BL/6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联。

鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因表达和免疫功能的影响

目的:观察鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因的表达和免疫功能的影响,探讨其在辐射致癌过程中的作用。方法:将90只近交系BALB/c小鼠随机分成对照组、照射组和照射给药组,每组30只。照射组和照射给药组小鼠采用X射线照射,建立胸腺淋巴瘤动物模型,照射后给予照射给药组小鼠喂饲含鹿角脱盘超微粉的鼠粮。6个月后,取全血和胸腺,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测胸腺淋巴瘤组织中Notch2mRNA和蛋白表达水平;采用ELISA法检测血清免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)水平,应用SOD试剂盒检测血清中SOD活性。结果:照射组和照射给药组小鼠胸腺瘤发生率分别为53.33%(16/30)和36.67%(11/30);照射组小鼠胸腺瘤组织中Notch2mRNA和蛋白表达水平较对照组小鼠正常胸腺组织均明显升高(P<0.05),而照射给药组小鼠胸腺瘤组织中Notch2 mRNA和蛋白表达水平均低于照射组(P<0.05);照射组小鼠血清中IgG、IgA和IgM水平均低于对照组(P<0.05),而照射给药组小鼠血清中IgG、IgM和血红蛋白水平及SOD活性均高于照射组(P<0.05)。结论:电离辐射激活Notch2基因和蛋白的高表达及降低小鼠免疫功能可能是辐射诱发胸腺淋巴瘤的发生机制之一;鹿角脱盘可通过抑制Notch2基因和蛋白的表达及提高小鼠免疫功能而降低辐射致癌的发生率,起到抑制肿瘤的作用。

低剂量辐射抑制辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的免疫学机制

为探讨低剂量辐射对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤抑制作用的免疫学机制，采用４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型，检测不同辐射剂量照后１个月小鼠脾脏ＮＫ细胞毒活性及其ＩＬ－２和γ－ＩＦＮ分泌活性，腹腔巨噬细胞吞噬功能及其ＴＮＦ－α分泌活性。结果显示，每次１．７５Ｇｙ照射前１２ｈ接受７５ｍＧｙ照射小鼠，上述免疫功能均比单纯１．７５Ｇｙ照射组增强，且接近假照射组小鼠。提示低剂量辐射抑制高剂量辐射诱发胸腺淋巴瘤可能与低剂量辐射诱导的适应性反应，减轻高剂量辐射对机体免疫功能的损伤有关。

海藻玉壶汤对N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺淋巴瘤的疗效研究

目的研究N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤小鼠的体征,观察海藻玉壶汤对小鼠症状及肿瘤进展的影响。方法每周1次、连续5周给小鼠腹腔注射N-甲基亚硝基脲建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,观察诱癌过程中小鼠外观和外耳微循环变化,用血液流变学指标评价N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤小鼠的体征,并在模型建立同时用海藻玉壶汤进行治疗,考察其对小鼠症状及肿瘤进展的影响。结果 N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤过程中小鼠逐渐出现畏寒喜暖、踡缩少动、弓背毛松、外耳和尾部血管紫暗现象,同时全血黏度及红细胞聚集指数增高。海藻玉壶汤可以减弱上述体征,阻止肿瘤进展。结论 N-甲基亚硝基脲诱导的胸腺淋巴瘤小鼠表现为痰凝血瘀体征,海藻玉壶汤能改善小鼠症状和体征,阻止肿瘤进展。

N-甲基亚硝基脲诱导的胸腺淋巴瘤小鼠模型改进

本研究的目的旨在进一步提高N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导小鼠胸腺淋巴瘤模型的成瘤率并降低其死亡率。在前期实验的基础上,对给药方案和实验周期进行了调整。第0、4周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液,分组分剂量注射。注射后观察动物一般情况。于第24周处死全部小鼠,解剖检查胸腺肿瘤的发生及其他脏器情况,并应用病理学和免疫组织化学方法,对诱发的胸腺淋巴瘤及其侵袭脏器进行研究并鉴定肿瘤细胞来源、分型。结果表明:第25周83.3%(55/66)实验小鼠产生胸腺淋巴瘤,其中5只死亡,死亡率7.6%。结论:通过调整给药方案和实验周期后,使该模型的成瘤率从以前的67.5%提高到83.3%,死亡率从10%降低至7.6%。

辐射诱发胸腺淋巴瘤Kras基因的表达及其启动子甲基化

目的:研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA和蛋白表达的变化,并检测其启动子CpG岛甲基化状态,探讨辐射致癌的发生机制。方法:采用X射线照射30只BALB/c小鼠,建立胸腺淋巴瘤动物模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织,分别提取总mRNA、合成cDNA和总蛋白,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法分别检测Kras基因mRNA和蛋白表达水平,采用硫化测序PCR(BSP)法检测Kras基因启动子CpG岛甲基化状态。结果:RT-PCR法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA相对表达水平明显高于正常胸腺组织(P<0.01);Western blotting法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因蛋白表达水平高于正常胸腺组织近1.41倍;BSP法检测,正常胸腺组织Kras基因启动子有4个CpG位点发生甲基化,而辐射诱发胸腺瘤Kras基因启动子有1个CpG位点发生甲基化,呈去甲基化状态。结论:电离辐射可能通过Kras基因启动子去甲基化而引起Kras基因mRNA和蛋白表达水平改变,进而导致肿瘤的发生,其可能是辐射致癌的发生机制之一。

原发性胸腺淋巴瘤的诊断及外科治疗探讨

目的探讨原发性胸腺恶性淋巴瘤的诊断与治疗。方法回顾性分析该院1990～2007年20例原发性乳腺恶性淋巴瘤的临床资料。结果初始治疗时有20例患者接受了综合治疗,其中8例患者为根治术加术后化疗,12例患者为肿物切除术后加全身化疗,两组的5年生存率分别为23.0%和58.0%(P=0.006);随访时间1个月至10年,中位随访时间38个月。全组患者的5年总生存率和无病生存率分别是47.0%和23.0%;其中20例中高度恶性淋巴瘤患者的5年总生存率和无病生存率分别是48.0%和27.0%。结论原发性胸腺淋巴瘤无明显特异性表现,术前诊断困难。根治性手术加术后化疗和放疗的效果较好。

c-myc基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析

目的:研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤c-myc基因表达的变化,为阐明辐射致癌机制提供理论依据。方法:采用X射线(剂量率0.287Gy.min-1,总剂量7Gy)照射BALB/c小鼠,建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤和正常胸腺,分别提取总RNA、合成cDNA和提取总蛋白,采用实时定量PCR方法和Western blotting方法分别检测辐射诱发胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织c-myc基因mRNA和蛋白表达。结果:经实时定量PCR检测,胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织c-myc基因mRNA相对表达量分别为9.16±4.66和1.16±0.54,两组比较差异有显著性(P<0.01);Western blotting检测结果显示,胸腺淋巴瘤c-myc基因蛋白表达较正常胸腺组织明显增高。结论:c-myc基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有关联,可能是辐射致癌的易感基因。

^(18)F-FDG符合线路SPECT/CT显像对前纵隔肿瘤良恶性的诊断价值

目的观察前纵隔肿瘤18F-FDG符合线路SPECT/CT显像的特点,探讨其对前纵隔肿瘤良恶性鉴别诊断的价值。方法回顾分析2009年7月~2013年12月本院病理证实的20例前纵隔肿瘤患者的影像资料,所有患者均有完整的治疗前18F-FDG符合线路图像及CT资料。记录肿块最大径、目测分级、术后病理及胸腺肿瘤的Masaoka分期。结果前纵隔肿瘤平均最大径为6.61cm(3.0~14.0cm)。前纵隔肿瘤术后病理证实:霍奇金淋巴瘤5例,胸腺癌6例,胸腺瘤2例,其他良性病变7例(囊性畸胎瘤3例,心包囊肿2例,脂肪瘤1例,巨淋巴结增生症1例)。病变目测分级0级4例,1级3例,2级2例,3级11例。肿块最大径与目测分级的相关系数r=0.467,为低度相关。良性病变组目测分级低于霍奇金淋巴瘤及胸腺癌(P<0.01),良性病变与胸腺瘤的目测分级无明显差异(P=0.21),胸腺癌目测分级高于胸腺瘤(P=0.03),胸腺癌与淋巴瘤目测分级无明显差异(P=0.36)。以目测放射性摄取低于纵隔为标准鉴别前纵隔肿瘤良恶性的准确率为95%,仅1例假阳性病例为巨淋巴结增生症。目测分级1级的胸腺瘤为MasaokaⅠ期胸腺瘤。结论18F-FDG符合线路显像鉴别前纵隔肿瘤良恶性的准确率较高,当前纵隔肿瘤FDG摄取程度低于纵隔时提示为良性病变或可以直接手术切除的低危胸腺瘤;胸腺癌与淋巴瘤均为高FDG摄取病变,因此当前纵隔病变FDG摄取程度明显高于纵隔,结合CT鉴别胸腺癌与淋巴瘤有困难时,需要穿刺活检以取得病理诊断指导治疗。

Kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性研究

为探讨kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系,先采用X射线照射BALB/c小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺,分别提取总RNA、合成cDNA和提取总蛋白,采用实时定量PCR(Quantitative realtime PCR,QRT-PCR)和Western blot法对kras基因mRNA和蛋白表达分别进行检测。结果表明,胸腺淋巴瘤kras基因mRNA表达水平(2.66±1.51)比正常胸腺组织(0.93±0.30)明显增高,两组比较有统计学意义(p<0.05),胸腺淋巴瘤kras基因蛋白表达水平也高于正常胸腺组织。结果提示,kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤密切相关,可能是辐射致癌的一种易感基因。

IL-12基因转导EL-4细胞对C57BL/6小鼠的肿瘤疫苗作用

应用逆转录病毒构建了IL 12表达载体 ,以研究IL 12基因修饰的肿瘤细胞的肿瘤疫苗作用 ,将其转染EL 4胸腺瘤细胞并研究了该基因导入细胞的抗肿瘤免疫效果。当接种了EL 4 /IL 12转染细胞后 ,在C5 7BL/ 6同系鼠中其基因导入细胞的致瘤性比EL 4 /Wt和EL 4 /Neo组明显减少 (P <0 .0 1) ,在EL 4 /IL 12被排斥后 ,体内试验中实验动物诱发了抗EL 4 /Wt的系统性、保护性免疫 ,51Cr释放测定中 ,获得一个较强的抗EL 4 /Wt和一个较弱的抗同系Lewis肿瘤细胞的CTL活性 ,体内淋巴细胞消除分析的结果提示减少的致瘤性主要依赖于CD4 +,CD8+和NK细胞。这一研究结果提示应用IL 12进行血液肿瘤的治疗是有效的 ,在未来人类癌症的治疗中IL

前纵隔淋巴瘤与胸腺癌能谱CT的表现差异

目的探讨前纵隔淋巴瘤与胸腺癌能谱CT的表现差异。方法选取唐山市人民医院穿刺活检病理证实的前纵隔淋巴瘤22例和胸腺癌28例,经能谱CT进行平扫和增强检查,应用能谱分析软件测量不同单能量下的CT值及病变部位的碘含量、水含量变化,比较前纵隔淋巴瘤和胸腺癌的差异。结果胸腺癌动脉期和静脉期40~80 keV单能量CT值高于前纵隔淋巴瘤,差异有统计学意义(P=0.001,P=0.037,P=0.042,P=0.034,P=0.002;P=0.016,P=0.013,P=0.018,P=0.024,P=0.012);胸腺癌在90~110 keV单能量CT值与前纵隔淋巴瘤比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。胸腺癌动脉期和静脉期水浓度低于前纵隔淋巴瘤,差异有统计学意义(P=0.030,P=0.037);碘浓度高于前纵隔淋巴瘤,差异有统计学意义(P=0.026,P=0.000)。结论前纵隔淋巴瘤与胸腺癌在能谱CT检查40~80 keV单能量CT值及动脉期和静脉期水浓度、碘浓度上的差异显著,并可以此区分两者。

动态增强MRI直方图鉴别胸腺癌与胸腺淋巴瘤

目的探讨DCE-MRI直方图在鉴别诊断胸腺癌和胸腺淋巴瘤中的价值。方法回顾性分析经病理证实的21例胸腺癌和21例胸腺淋巴瘤患者。所有患者均行3 T DCE-MRI检查,动态增强采用StarVIBE序列行35期扫描。对两组的临床资料和直方图参数进行分析。多因素逐步逻辑回归分析筛选参数,并用ROC曲线确定诊断效能。结果胸腺癌组Kep的P10、平均值、中位数、P90、偏度和峰度分别为0.465±0.132、0.781±0.219、0.743±0.194、1.125±0.330、2.701±3.769、0.901±0.752;胸腺淋巴瘤组分别为0.260±0.198、0.585±0.302、0.539±0.283、0.816±0.418、10.947±17.459、1.807±1.772,两组间参数差异均有统计学意义。在Ve参数中,胸腺癌组P10、平均值、中位数、P90分别为0.277±0.168、0.484±0.248、0.473±0.277、0.717±0.202;胸腺淋巴瘤组分别为0.129±0.136、0.327±0.209、0.302±0.181、0.410±0.210,两组间参数存在差异。两组Ktrans直方图参数无统计学差异(P值大于0.05)。Ve-P90以及Kep-P10的AUC分别为0.844和0.828,敏感度和特异度分别为85.7%、66.7%和85.7%、81.0%。结论DCE-MRI定量参数直方图分析有助于鉴别胸腺癌和胸腺淋巴瘤,Ve-P90和Kep-P10诊断效能较高。

^18F-FDG符合线路SPECT／CT显像对前纵隔肿瘤良恶性的诊断价值

目的观察前纵隔肿瘤^18F—FDG符合线路SPECT／CT显像的特点，探讨其对前纵隔肿瘤良恶性鉴别诊断的价值。方法回顾分析2009年7月～2013年12月本院病理证实的20例前纵隔肿瘤患者的影像资料，所有患者均有完整的治疗前^18F-FDG符合线路图像及CT资料。记录肿块最大径、目测分级、术后病理及胸腺肿瘤的Masaoka分期。结果前纵隔肿瘤平均最大径为6．61cm（3．0～14．0cm）。前纵隔肿瘤术后病理证实：霍奇金淋巴瘤5例，胸腺癌6例，胸腺瘤2例，其他良性病变7例（囊性畸胎瘤3例，心包囊肿2例，脂肪瘤1例，巨淋巴结增生症1例）。病变目测分级0级4例，1级3例，2级2例，3级11例。肿块最大径与目测分级的相关系数r=0．467，为低度相关。良性病变组目测分级低于霍奇金淋巴瘤及胸腺癌（P〈0．01），良性病变与胸腺瘤的目测分级无明显差异（P=0．21），胸腺癌目测分级高于胸腺瘤（P=0．03），胸腺癌与淋巴瘤目测分级无明显差异（P=0．36）。以目测放射性摄取低于纵隔为标准鉴别前纵隔肿瘤良恶性的准确率为95％，仅1例假阳性病例为巨淋巴结增生症。目测分级1级的胸腺瘤为Masaoka I期胸腺瘤。结论^18F—FDG符合线路显像鉴别前纵隔肿瘤良恶性的准确率较高，当前纵隔肿瘤FDG摄取程度低于纵隔时提示为良性病变或可以直接手术切除的低危胸腺瘤；胸腺癌与淋巴瘤均为高FDG摄取病变，因此当前纵隔病变FDG摄取程度明显高于纵隔，结合CT鉴别胸腺癌与淋巴瘤有困难时，需要穿刺活检以取得病理诊断指导治疗。

甲基亚硝基脲灌胃诱发大鼠胸腺恶性淋巴瘤的病理学观察

MNU诱发大鼠胸腺淋巴瘤初获成功,成活12周以上的动物发瘤率约50%。酶组化和免疫组化染色显示,15例肿瘤中有11例为淋巴母细胞性、小淋巴细胞性和浆细胞样T细胞性各2例。本模型具有方法简便、潜伏期短、发瘤率高等特点,对于进一步研究T细胞淋巴瘤的发生学、免疫形态学以及治疗等方面可能具有重要价值。