体外培养的人甲状腺细胞对TSH反应的实验研究

目的 研究促甲状腺激素（TSH）对甲状腺细胞分泌功能的影响,探讨TSH的细胞内信号传导通路。方法 用含10％小牛血清的RPMI-1640培养液体外培养人甲状腺细胞,对照组48h后加入TSH,实验组24h内加入TSH（2U/L）,观察细胞培养 1,3,5,7 d的 T3、T4分泌量及培养细胞内的 cAMP含量和TPO活性。结果对照组甲状腺细胞呈上皮样贴壁生长,实验组细胞则呈假滤泡样立体生长。实验组细胞T3、T4分泌量及细胞内cAMP含量均较同期对照组明显增加,但实验组TPO活性仅于3d之内较对照组增加,3d之后显著下降,至培养第5d2组细胞TPO活性均消失。结论 TSH作为一种生长刺激因子至少有一部分是以cAMP为第二信使起作用的;TSH对细胞增殖及分化的作用与细胞周期相关,可通过同一信号分子调节细胞生长,是细胞增值与分化的关键因素。

大鼠实验性腹膜炎自愈过程中腺垂体ACTH细胞和TSH细胞的免疫细胞化学研究

用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只，分为实验组和对照组。实验组大鼠在无菌条件下腹腔注射松节油（０．６５ｍｌ／ｋｇ），造成急性非特异性腹膜炎。对照组未经任何处理。分别于注射后１ｄ、２ｄ、３ｄ、５ｄ、７ｄ、１０ｄ取腹水，做瑞氏－姬姆萨染色，取脑垂体做ＡＣＴＨ细胞和ＴＳＨ细胞免疫细胞化学染色。注射后１ｄ，腹水内中性粒细胞百分比明显增高；注射后２ｄ、３ｄ、５ｄ逐渐恢复；７～１０ｄ时，基本恢复正常。脑垂体ＡＣＴＨ细胞和ＴＳＨ细胞的免疫细胞化学反应结果，以积分法表示。统计结果表明，注射后１ｄ、２ｄ、３ｄ、５ｄＡＣＴＨ细胞和ＴＳＨ细胞的积分明显高于对照（Ｐ＜０．０１），注射后３ｄ积分最高，注射后７ｄ，实验组ＡＣＴＨ细胞的积分恢复到正常水平（Ｐ＞０．０５）。ＴＳＨ细胞于注射后１０ｄ恢复（Ｐ＞０．０５）。结果表明，腹膜炎早期ＡＣＴＨ细胞和ＴＳＨ细胞的分泌活动即增强；并于注射后３ｄ达高峰。当腹膜炎恢复时，这些细胞的功能也恢复正常。本研究说明，在大鼠实验性腹膜炎自愈过程中，腺垂体ＡＣＴＨ细胞和ＴＳＨ细胞也参与了内分泌调节。

9例无功能性胰岛细胞瘤TSH、FSH和LH的异位表达

目的检查多种糖蛋白激素在无功能性胰岛细胞瘤组织中的分布，并探讨肿瘤组织发生学。方法对９例无功能性胰岛细胞瘤进行促甲状腺素（ＴＳＨ）、促卵泡成熟激素（ＦＳＨ）和促黄体素（ＬＨ）等糖蛋白激素及６种胰腺的肽类激素免疫组织化学标记。结果９例肿瘤中ＴＳＨ阳性３例（３３％）；ＦＳＨ阳性５例（５６％）；ＬＨ阳性２例（２２％）。另外，胰岛素阳性４例（４４％）；胰高血糖素阳性６例（６７％）；生长抑素阳性６例（６７％）；胰多肽弱阳性１例。其中１种糖蛋白激素阳性３例，２种激素阳性２例，３种糖蛋白激素阳性１例。多数肿瘤同时存在糖蛋白激素和肽类激素阳性细胞。结论这类肿瘤不仅能合成或分泌肽类激素，也能异位产生糖蛋白激素。

小鼠脑垂体TSH细胞和ACTH细胞的体视学研究

用免疫组织化学PAP法,对小鼠脑垂体TSH细胞、ACTH细胞进行双重染色,在同一切片上同时显示两种细胞,观察细胞形态,并用体视学方法对两种细胞进行定量测定。结果显示,TSH细胞体积较大,呈多边形;ACTH细胞体积略小,呈不规则形。TSH细胞的体积密度、面数密度、数密度均高于ACTH细胞的相应数值,而TSH细胞的相邻细胞百分比则低于ACTH细胞的相应数值。

吗啡依赖及乌拉地尔戒断大鼠垂体远侧部TSH细胞免疫组织化学研究

用皮下注射吗啡 ,建立雄性大鼠吗啡依赖模型。戒断组给吗啡依赖大鼠侧脑室注射乌拉地尔( IVC)。阳性对照组给正常大鼠 IVC,阴性对照组给正常大鼠 IVC相同体积生理盐水。用免疫组织化学方法观察吗啡依赖大鼠 ,IVC戒断大鼠和 IVC正常大鼠垂体远侧部 TSH细胞的变化。结果发现 ,吗啡依赖大鼠和IVC戒断大鼠 TSH免疫反应细胞的面数密度减少 ,免疫反应减弱 ( P <0 .0 1)。阳性对照组大鼠 TSH免疫反应细胞的面数密度增大 ,免疫反应增强 ( P <0 .0 5 )。本文对吗啡及乌拉地尔所引起大鼠垂体远侧部

津白_3侏儒小鼠垂体前叶TSH细胞的免疫细胞化学观察

目的 对津白3侏儒小鼠 (dWt)垂体前叶TSH细胞进行观察 ,以探讨dWt 是否存在垂体发育缺陷。方法 本实验应用免疫细胞化学技术和体视学原理进行定量分析。结果 dwt TSH细胞的体积密度 (Vv)和数密度(Nv)值均低于正常对照组。结论 dwt 由于垂体前叶TSH细胞数量减少 。

大鼠实验性腹膜炎自愈过程中垂体远侧部ACTH细胞和TSH细胞变化的定量研究

用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，分为实验组和对照组，对照组动物不做任何处理，实验组动物腹腔注射无菌松节油造成急性非特异性腹膜炎。用免疫组织化学、图像分析和形态计量方法研究了大鼠实验性腹膜炎自愈过程中垂体远侧部ＡＣＴＨ细胞和ＴＳＨ细胞的变化。结果表明，注射后第１ｄ和第３ｄ，ＡＣＴＨ免疫反应细胞的面数密度增大，免疫反应增强（Ｐ＜０．０１）；ＴＳＨ免疫反应细胞面数密度无变化，但在注射后的第３ｄ，ＴＳＨ细胞免疫反应减弱（Ｐ＜０．０５）。第５ｄ，ＡＣＴＨ细胞免疫反应稍有增强、面数密度稍有增大，但同对照组相比无显著性差异（Ｐ＜０．０５）。注射后第７ｄ，ＴＳＨ细胞免疫反应增强（Ｐ＜０．０５）。注射后第１０ｄ，ＡＣＴＨ细胞和ＴＳＨ细胞的面数密度和免疫反应均恢复正常。本研究结果提示实验性腹膜炎自愈过程中，ＡＣＴＨ细胞功能增强而ＴＳＨ细胞功能被抑制并参与了炎症自愈的调节。

肥胖者高TSH水平诱导胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的关系

目的 探究肥胖者促甲状腺激素(TSH)水平升高对胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的影响。方法 选取2017年5月至2019年5月于临沂市中心医院内分泌门诊收治的82例肥胖患者作为研究对象,以血清TSH=2.5 mU/L为界分为单纯性肥胖组和高TSH肥胖组。高TSH肥胖组42例,单纯性肥胖组40例。测定两组研究对象总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C);空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c);促甲状腺素、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);甲功三项:游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、分析TSH与HOMA-β、HOMAIR的相关性。结果 高TSH肥胖组TC、TG、LDL-C高于单纯性肥胖组,HDL-C低于单纯性肥胖组,差异具有统计学意义(P <0.05);高TSH肥胖组HOMA-β水平低于单纯性肥胖组,FINS、C肽、HOMA-IR水平高于单纯性肥胖组,差异均具有统计学意义(P <0.05);高TSH肥胖组TSH高于单纯性肥胖组,FT3、FT4低于单纯性肥胖组,差异具有统计学意义(P <0.05);Pearson相关性分析显示,肥胖者血清TSH水平与HOMA-β呈负相关,差异有统计学意义(r=-0.542,P <0.05),与HOMA-IR呈正相关,差异有统计学意义(r=0.689,P <0.05)。结论 肥胖者TSH水平升高能影响胰岛β细胞功能、加重胰岛素抵抗,临床需加强对肥胖者的甲状腺功能筛查,从而降低代谢并发症的发生。

切除甲状腺后胎羊垂体前叶细胞的免疫组化观察

目的 观察切除甲状腺以后胎羊脑垂体中促甲状腺激素 (TSH )、促生长激素 (GH )和催乳素(L TH)细胞的变化。方法 实验用怀有双胎的母绵羊 2只 ,分别在妊娠中期对其中 1只胎羊行甲状腺切除术 ,另1只胎羊作为正常对照。术后母绵羊继续妊娠 ,待足月后行剖腹产取胎羊。然后用免疫复合物染色 (PAP)方法观察胎羊脑垂体细胞。结果 发现去甲状腺胎羊 (去甲胎羊 )垂体前叶出现肥大的去甲状腺细胞 (去甲细胞 ) ,并有两种类型 ,有的去甲细胞胞浆染色浅 ,胞浆内有空泡 ,有的去甲细胞胞浆染色深 ,无空泡。而在正常对照的胎羊则不出现上述类型细胞。GH细胞大多数较正常组的 GH细胞直径小。

鸡胚胎腺垂体促甲状腺激素细胞的发生及其变化

应用免疫组织化学方法,对第3.5～20.5 d鸡胚腺垂体促甲状腺激素亚单位(TSH撸┫赴姆⑸⑹亢托翁植急浠媛山辛搜芯俊=峁允荆杭ε叻⒂牡?0.5 d,有少量TSH呦赴植加谙俅固迩耙叮赴派常伲舜螅患ε叻⒂牡?4.5 d以后,TSH呦赴灾黾樱≒ < 0.05),细胞体积增大,胞浆增多,细胞着色浓,分布于腺垂体前叶边缘区,少量分布于后叶背侧。研究结果证明,鸡胚腺垂体TSH呦赴⑸谂咛シ⒂闹衅冢幌赴脑鲋撤只谭⑸诩ε叻⒂闹泻笃冢籘SH的合成和分泌功能在胚胎发育的后期最旺盛。TSH呦赴植加谙俅固迩耙逗秃笠侗巢唷?

碘过量对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨碘过量对仔鼠垂体TSH细胞的影响。方法将断乳1个月的W istar大鼠,雌雄各半随机分为4组:NI组、10H I组、50H I组和100H I。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定出生60日龄仔鼠的甲状腺和垂体的相对重量及垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果50H I组、100H I组仔鼠的体密度和面数密度明显高于NI组和10H I组,但垂体和甲状腺的相对重量与NI组相比无明显变化。结论50H I组、100H I组不会引起仔鼠甲状腺肿,甲状腺对碘过量有较强的适应性和耐受性。

用免疫组织化学方法观察寒证及温热药治疗后大鼠垂体激素细胞的变化

用复方６温热药（热Ⅰ：附子、干姜，热Ⅱ：党参、黄芪）治疗寒证大鼠。取大鼠垂体，用ＡＢＣ免疫组化方法，观察促黄体激素、促甲状腺激素和促肾上腺皮质激素细胞的变化。结果表明：寒证时，３种垂体激素均有明显增高，给予热药治疗后各垂体激素大量释放。其中以ＡＣＴＨ释放尤为显著。两种复方温热药作用相同。通过对３种激素的靶器官（睾丸、甲状腺、肾上腺）的形态学观察，均未发现有明显改变，提示寒凉及温热药的剂量及给药时间尚未引起其靶器官的器质性改变。与对照组比较Ｐ＜０．００５．＊与对照组和寒证组比较Ｐ＜０．００５△与热Ⅰ方组比较Ｐ＜０．９０１ＴＳＨ免疫反应强阳性细胞明显的增多（图２）。然而在热药治疗以后，成强阳性反应细胞的数目减少。但其减少的程度没有ＡＣＴＨ细胞的变化那么明显。计数对照组和实验组不同免疫反应强度的ＴＳＨ细胞数的结果见表２。２．３ＬＨ细胞的免疫组织化学变化用兔抗羊ＬＨ血清所显示的促黄体激素细胞在数量、形态及分布上均与ＴＳＨ细胞相一致；给与寒性药及热性药治疗后细胞免疫组织化学的改变亦与ＴＳＨ细胞变化相同，故未加以计数。２．４各靶器官ＨＥ染色变化ＡＣＴＨ、ＬＨ、ＴＳＨ作用的靶器官分别为肾上腺束状带、睾丸的间质细胞及甲状腺?

低碘大鼠垂体前叶细胞免疫组化观察

用免疫组织化学染色ＰＡＰ法，对低碘大鼠垂体前叶的ＴＳＨ，ＧＨ，ＡＣＴＨ分泌激素细胞进行了观察及立体定量分析。结果显示ＴＳＨ细胞数量增加，个别细胞体积增大，细胞变性明显；ＧＨ细胞数量减少，细胞变性；ＡＣＴＨ细胞定量分析结果与对照组相比差异无显著性。

亚甲康胶囊治疗热毒壅盛型亚急性甲状腺炎氧化应激状态临床研究

目的:观察院内制剂亚甲康胶囊对亚急性甲状腺炎急性期(热毒壅盛型)患者的治疗作用及对氧化应激状态的影响。方法:将符合纳入标准的68例患者采用随机数字表法分为2组各34例,治疗组予亚甲康胶囊治疗,对照组予强的松治疗。2组均治疗2月,于治疗前后检测生化指标,统计中医证候积分。结果:2组均能有效降低亚急性甲状腺炎患者中医证候积分,降低血白细胞(WBC)和血沉(ESR),改善甲状腺功能促甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T_3)、甲状腺素(T_4),差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);且治疗组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组均能够降低氧化指标丙二醛(MDA),升高抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD),差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:亚甲康胶囊治疗亚急性甲状腺炎急性期(热毒壅盛型)疗效确切,其作用机制可能是降低了患者氧化应激水平,提高了机体抗氧化应激能力。

不同浓度碘对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨不同浓度碘对60日龄仔鼠垂体TSH细胞的影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠仔鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定60日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及甲状腺的相对重量、血清甲状腺激素水平。结果50HI、100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及血清T4明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组、血清T4明显低于NI组,各碘过量组甲状腺的相对重量与NI组相比没有差别,LI组仔鼠甲状腺的相对重量明显高于NI组。结论碘缺乏对甲状腺、垂体TSH细胞的影响要强于碘过量对甲状腺、垂体TSH细胞所造成的影响。

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组1、0 HI组5、0 HI组、100 HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组,10 HI、50 HI与NI组相比无差异,各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠垂体TSH细胞分泌颗粒蓄积,细胞体积增大。

促甲状腺激素对甲状腺细胞胞内游离钙和钙调蛋白的影响

本文研究TSH和forskolin对原代培养的猪甲状腺细胞[Ca^(2+)]_i和钙调蛋白的影响。结果表明,TSH可引起甲状腺细胞[Ca^(2+)]_1急性升高。此反应是剂量依赖关系,而与细胞外钙的存在与否无关。其反应性在细胞单层高于细胞是液,近汇合细胞单层高于汇合细胞单层。TSH作用3天,可使甲状腺细胞的钙调蛋白含量增高,此作用与TSH对甲状腺细胞数的影响无关。Forskolin对甲状腺细胞的[Ca^(2+)]_i和钙调蛋白均无明显的影响。

Graves病患者血清TRAb水平与白细胞参数、甲功7项的相关性研究

目的:探讨Graves病患者血清TRAb水平与白细胞参数、甲功7项的相关关系。方法:纳入Graves病患者共353例,以1.75IU/L作为TRAb临界值,将患者分为TRAb阴性组(n=41)和TRAb阳性组(n=312),分析两组患者间基线资料、白细胞参数、甲功7项的差异性,采用相关分析研究血清TRAb与白细胞参数及甲功7项的关系。结果:TRAb阴性组WBC、NEUT、NEUT%、NLR、TSH水平高于阳性组(P<0.05),LYMPH、FT3、FT4、TT3、TT4水平低于阳性组(P<0.05),Pearson相关分析显示GD患者血清TRAb水平与NEUT、NLR水平呈负相关(P<0.05),与LYMPH、FT3、FT4、TT3、TT4、TPOAb、TGAb水平呈正相关(P<0.05)。结论:Graves病患者血清TRAb水平与白细胞参数、甲功7项有关,与患者的年龄和性别无关。

实验性增生性甲状腺肿及淋巴细胞性甲状腺炎的病理研究

本文采用52只SD纯种雄性大白鼠,以低浓度甲基硫氧嘧啶(MTU)水溶液代饮用水,进行增生性甲状腺肿(HG)及淋巴细胞性甲状腺炎(LT)的实验性研究。动物自10天开始即有甲状腺滤泡细胞增生及功能活跃细胞出现。1～2个月出现类似人类HG的变化。3～4个月表现HG与LT并存的过渡阶段。5～6个月出现类似人类LT的变化。从实验发展过程中可观察到HG在连续用MTU—个阶段后可发展成LT。说明HG和LT两病为同一病因的两个不同发展阶段,均有免疫反应性变化存在。本文对HG和LT时垂体促甲状腺素(TSH)细胞的演变及疾病的发病机理进行了分析讨论。

TSH在胆固醇合成中的作用

甲状腺疾病时机体常伴有血脂异常，以往认为甲状腺功能减退患者血胆固醇水平升高的主要机制是由甲状腺激素（TH）水平降低造成的。然而，临床上出现的一些特点往往无法用这种传统理论去解释。例如亚临床甲状腺功能减退时，促甲状腺素水平升高，TH水平正常，但血清总胆固醇（TC）水平升高。从以上现象可以看到在甲状腺功能减退时血清TC的变化除与TH有关外，也可能与TSH有某种尚未被人们认识的关系。本文拟综述有关TSH和胆固醇的最近研究进展。