miR-20b-5p靶向VEGFA对深Ⅱ度烫伤创面组织的作用机制

目的:探究微小RNA-20b-5p(miR-20b-5p)对深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合的影响机制,以及其对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)A的表达的调控机制。方法:沸水浴烙铁术制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型,以miR-20b-5p抑制剂(miR-20b-5p-antagomir)干预创面组织,以miR-20b-5p-antagomir+小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制VEGFA进行功能挽救;造模28 d后,检测大鼠的创面愈合率、创面组织中的胶原纤维含量以及血管新生。以miR-20b-5p-antagomir和miR-20b-5p-antagomir+siRNA-VEGFA分别转染微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cells,HMEC)-1;检测细胞的增殖及小管形成的能力;Western blot检测各组创面组织和细胞中VEGFA的表达。结果:miR-20b-5p-antagomir能明显促进创面愈合,促进HMEC-1细胞的增殖与小管形成,而siRNA-VEGFA可部分逆转这一作用,差异均具有统计意义(P均<0.05)。结论:miR-20b-5p靶向VEGFA的表达影响深Ⅱ度烫伤大鼠的创面愈合,抑制miR-20b-5p的表达能促进创面愈合,促进血管新生。

8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者血糖在目标范围内时间的相关性及预测糖尿病周围神经病变的价值

目的探讨8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、镍纹样蛋白(Metrnl)、微管相关蛋白3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/微管相关蛋白-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)与2型糖尿病(T2MD)患者血糖在目标范围内时间(TIR)的相关性及对糖尿病周围神经病变(DPN)预测价值。方法选取2020年5月至2022年10月新乡医学院第一附属医院收治的187例T2DM患者进行前瞻性研究,根据是否合并DPN分为DPN组(n=48)和无DPN组(n=139)。比较两组患者及根据TIR四分位数分组的患者8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ水平,采用Pearson相关性分析8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR相关性,采用多因素Logistic回归分析DPN的相关影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ预测DPN的价值。结果DPN组患者的TIR为(51.43±7.68)%,明显低于无DPN组的(56.94±8.12)%,差异有统计学意义(P<0.05);DPN组患者的8-isoPGF2α、Metrnl分别为(162.78±51.33)pg/mL、(259.18±74.42)pg/mL,明显高于无DPN组的(129.56±43.00)pg/mL、(208.37±65.61)pg/mL,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ为0.89±0.27,明显低于无DPN组的1.15±0.31,差异均有统计学意义(P<0.05);根据TIR第25、50、75百分位数将全部患者分为Q1~Q4四组,8-isoPGF2α、Metrnl在Q4组最低,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ在Q4组最高;8-isoPGF2α、Metrnl随着TIR降低逐渐升高,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ随着TIR降低而降低,四组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,8-isoPGF2α、Metrnl与TIR呈显著负相关(r=-0.786、-0.665,P<0.01),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR呈显著正相关(r=0.711,P<0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,TIR、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ是DPN的独立相关保护因素(P<0.05),8-isoPGF2α、Metrnl是DPN的独立相关危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,单一指标中,Metrnl预测DPN的AUC最大(0.830),特异度最高(87.05%),8-isoPGF2α+Metrnl+LC3B-Ⅱ预测DPN的AUC为0.923(95%CI:0.875~0.957),大于Metrnl,预测敏感度为87.50%,特异度为85.61%(P<0.05)。结论8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者TIR有关,均是患者并发DPN的预警因素。联合检测三者能为临床分层管理和早期识别DPN高风险人群提供参考。

知母皂苷B-Ⅱ对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用及机制研究

目的用体内外实验探讨知母皂苷B-Ⅱ(TB-Ⅱ)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用及可能的作用机制。方法体外棕榈酸(100μmol/L)处理人肝癌细胞(HepG2),同时加入不同浓度TB-Ⅱ干预24 h,检测细胞TG水平变化。将C75BL/6J小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、高脂饮食(HFD)组、TB-Ⅱ低剂量组(HFD+LTB-Ⅱ)、TB-Ⅱ高剂量组(HFD+HTB-Ⅱ),NCD组喂以普通饲料,其余组均以高脂饲料喂养16周建立NAFLD动物模型,TB-Ⅱ低、高剂量组每天分别予50、100 mg/kgTB-Ⅱ灌胃;监测小鼠体质量、脂肪重量、生化指标及肝脏病理评估肝损伤程度,并通过实时定量PCR(RT-PCR)方法检测肝组织脂代谢相关基因变化。结果TB-Ⅱ处理后HepG2细胞TG水平下降;TB-Ⅱ治疗可使HFD小鼠体质量下降,血清转氨酶、TC、TG、LDL-C及肝组织TC和TG水平也显著下降,同时肝脏病理明显改善。其中脂质合成相关基因SREBP-1c、FAS及ACC1表达明显下降,并伴随脂肪酸β氧化关键基因CPT1、PPARα表达上调。结论TB-Ⅱ可通过调控肝细胞脂质合成及脂肪酸氧化延缓高脂诱导的NAFLD进程。

知母皂苷B-Ⅱ抑制人胃癌细胞增殖和迁移的作用机制

目的研究知母皂苷B-Ⅱ抑制人胃癌细胞株BGC-823和MGC-803增殖及迁移的作用机制。方法使用终浓度为50 ng/m L的知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823和MGC-803细胞48 h,用q PCR和蛋白质印迹实验分别检测细胞内清道夫受体A5(SCARA5)的mRNA含量及蛋白表达;采用生物信息学方法预测hsa-miRNA-766-3p与SCARA5 3′UTR区的结合位点,并通过荧光素酶报告基因实验进行验证;转染hsa-miRNA-766-3p mimic或siRNA-SCARA5至BGC-823、MGC-803细胞,24 h后使用50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理细胞48 h,用q PCR和蛋白质印迹实验检测细胞内hsamiRNA-766-3p相对含量和SCARA5蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖活性及迁移能力。结果 50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823、MGC-803细胞48 h能增强肿瘤细胞中SCARA5蛋白表达(P<0.01),而SCARA5 mRNA相对含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。与报告基因表达载体单独转染比较,hsa-miRNA-766-3p mimic和hsamiRNA-766-3p inhibitor与野生型荧光素酶报告基因共转染可分别抑制和增强细胞内荧光素酶活性(P<0.05,P<0.01);hsa-miRNA-766-3p mimic和hsa-miRNA-766-3p inhibitor转染对突变型荧光素酶报告基因载体荧光素酶活性无明显影响(P>0.05)。50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823、MGC-803细胞48 h,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量均降低,SCARA5蛋白表达则升高(P<0.01);hsa-miRNA-766-3p mimic转染+皂苷处理与单纯皂苷处理比较,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量上升(P<0.01)、SCARA5蛋白表达降低(P<0.01);siRNA-SCARA5转染+皂苷处理与单纯皂苷处理比较,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量无明显变化(P>0.05),但SCARA5蛋白表达降低(P<0.01)。细胞增殖及迁移实验检测结果表明,与细胞对照或溶媒对照比较,经知母皂苷B-Ⅱ处理的胃癌细胞BGC-823和MGC-803增殖活性及迁移能力均降低(P<0.01),siRNA-SCARA5转染+皂苷处理的细胞增殖活性和迁移能力与单纯皂苷处理的细胞相比增强(P<0.01)。结论知母皂苷B-Ⅱ能够抑制hsa-miRNA-766-3p的表达,进而上调其靶基因SCARA5的表达,最终抑制胃癌细胞BGC-823和MGC-803的增殖和迁移。

知母皂甙B-Ⅱ可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死

背景:研究发现知母皂甙B-Ⅱ具有神经保护作用,可减少细胞的程序性坏死,但其作用机制尚不明了,有待深入研究。目的:分析知母皂甙B-Ⅱ干预可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞VSC4.1程序性坏死的机制。方法:①取生长状态良好的VSC4.1细胞,分6组培养:A组为正常对照;B组加入过氧化氢溶液干预24 h;C-F组分别加入1,10,100,1 000μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,之后各组均加入过氧化氢溶液干预24 h;MTT法检测细胞存活率,选择细胞存活率最高组的药物浓度进行以下实验;②将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8h后复氧高糖培养6或12h;抑制剂组加入程序性坏死抑制剂Necrostatin-1干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6或12 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧高糖培养6或12 h的受体相互作用蛋白3表达;③将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h;药物组加入100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧6 h的受体相互作用蛋白3表达。结果与结论:①MTT检测显示与B组比较,E组细胞存活率最高,所以后续实验选择100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ;②模型组坏死细胞数多于正常对照组(P <0.05),抑制剂组坏死细胞数少于模型组(P <0.05);抑制剂组复氧高糖培养6,12 h的受体相互作用蛋白3表达高于正常对照组(P <0.05),且复氧6 h的该蛋白表达最高;③模型组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均高于正常对照组(P <0.05),药物组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均低于模型组(P <0.05);④结果表明,知母皂甙B-Ⅱ可有效减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死,可能与降低受体相互作用蛋白3有关系。

知母皂苷B-Ⅱ通过调控LncRNA XLOC_032768减轻LPS诱导心肌细胞损伤

目的探讨知母皂苷B-Ⅱ是否通过调控长链非编码RNA XLOC032768(LncRNA XLOC032768)而影响LPS诱导心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,使用LPS处理细胞建立损伤模型,采用不同浓度的知母皂苷B-Ⅱ处理细胞,同时分别将si-NC、si-XLOC032768转移至H9C2细胞,随后使用LPS与知母皂苷B-Ⅱ处理,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用硫代巴比妥酸法检测MDA水平,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD的活性,采用5,5′-二硫代双(2-硝基苯甲酸)比色法检测GSH-Px的活性,采用硝酸还原法检测NO水平,采用ELISA法检测TNF-α、PGE2水平,RT-qPCR检测XLOC032768的表达,Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组凋亡率与Bax、cleaved caspase-3蛋白表达及MDA、NO、TNF-α、PGE2水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达及GSH-Px、SOD的活性降低(P<0.05),XLOC032768的表达降低(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量知母皂苷B-Ⅱ组凋亡率与Bax、cleaved caspase-3蛋白表达及MDA、NO、TNF-α、PGE2水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达及GSH-Px、SOD的活性升高(P<0.05),XLOC032768的表达升高(P<0.05);干扰XLOC032768表达可降低知母皂苷B-Ⅱ对LPS诱导心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应的作用。结论知母皂苷B-Ⅱ可通过上调XLOC032768的表达而抑制LPS诱导心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应从而减轻心肌细胞损伤。

温阳活血中药复方对冠心病阳虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响

目的:研究温阳活血中药复方对冠心病阴虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响。方法:建立冠心病阴虚血瘀证大鼠模型;同时观察温阳活血中药复方对冠心病阴虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较,能够显著降低血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)分子数,与对照组比较效果尤佳且有明显的量效关系。结论:温阳活血中药复方能够降低GPⅡb/Ⅲa受体的含量,阻断"外-内"信号转导途径,减少GPⅡb/Ⅲa与Fg的结合量,达到抑制血小板聚集的作用。

HPLC法分析比较亳州知母须根和主根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的含量

目的:分析比较亳州地区知母须根和主根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的含量。方法:采用HPLC-DAD法测定芒果苷的含量,HPLC-ELSD法测定知母皂苷B-Ⅱ的含量。结果:知母须根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的平均含量分别为3.23%,1.77%,知母主根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的平均含量分别为1.59%,3.29%。结论:芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ为知母须根主要化学成分,实验结果可为知母须根的综合开发利用提供科学依据。

LC3B-Ⅱ在不同级别胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B-Ⅱ,LC3BⅡ)在不同级别胶质瘤中的表达及意义。方法:免疫组化法检测45例不同级别胶质瘤中LC3B-Ⅱ的表达,并结合临床资料分析其与胶质瘤临床特征之间的关系。结果:LC3B-Ⅱ在高级别胶质瘤组织中的表达高于低级别胶质瘤组织,差异具有统计学意义。胶质瘤组织中LC3B-Ⅱ的表达不受年龄、性别因素的影响。结论:在高级别胶质瘤中细胞自噬较为严重,LC3B-Ⅱ可作为胶质瘤的辅助病理指标。

食道通结颗粒联合化疗对Ⅱb-Ⅲc期食管鳞癌根治术后患者无病生存期的影响

目的研究食道通结颗粒联合化疗对Ⅱb-Ⅲc期食管鳞癌根治术后患者无病生存期(disease-free survival,DFS)的影响。方法采用前瞻性、随机对照的研究方法,将106例Ⅱb-Ⅲc期食管鳞癌根治术后患者分为中药联合化疗组(51例)和单纯化疗组(55例),应用Kaplan-Meier法估算两组患者的DFS及1年、2年、3年的无病生存率,并对可能影响患者DFS的因素进行Log-rank单因素分析,在单因素分析的基础上通过Cox比例风险模型对DFS相关的预后因素进行多因素分析。结果①中药联合化疗组和单纯化疗组患者的中位DFS分别为34.6个月、23.2个月,差异有统计学意义(P<0.05)。②中药联合化疗组1年、2年、3年的无病生存率分别为76.5%、58.0%、42.2%,单纯化疗组1年、2年、3年的无病生存率分别为72.7%、45.4%、32.4%。③Log-rank单因素分析显示,淋巴结的侵犯范围、TNM分期、有无脉管癌栓以及是否联合中药治疗是影响患者DFS的预后因素。④Cox多因素分析显示,有无脉管癌栓以及是否联合中药治疗是影响Ⅱb-Ⅲc期食管鳞癌根治术后患者DFS的独立预后因素。结论食道通结颗粒联合化疗能延长Ⅱb-Ⅲc期食管鳞癌根治术后化疗患者的DFS,有无脉管癌栓以及是否联合中药治疗是影响患者DFS的独立预后因素。

PTTG、VEGF-C的表达水平与ⅠB-ⅡA期宫颈鳞癌患者淋巴转移及宫旁浸润的关系

目的:探讨垂体瘤转化基因(PTTG)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达水平与ⅠB-ⅡA期宫颈鳞癌患者淋巴转移及宫旁浸润的关系。方法:收集40例ⅠB-ⅡA期宫颈浸润性鳞癌(SCC)组织标本(SCC组)与20例宫颈慢性炎组织标本(炎症组),采用免疫组织化学方法测定宫颈组织标本中PTTG及VEGF-C表达,并分析PTTG、VEGF-C表达与SCC临床病例特征(年龄、FIGO分期、肿瘤直径、浸润深度、淋巴转移、淋巴脉管间隙浸润、宫旁切缘及宫旁是否受侵)的关系,采用Spearman等级相关分析PTTG、VEGF-C表达的相关性。结果:SSC组PTTG和VEGF-C表达阳性率显著高于炎症组(P<0.05),PTTG表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴脉管间隙浸润以及淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C表达水平与浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05);在SSC组织中,PTTG与VEGF-C表达水平呈正相关(r=0.69,P<0.05)。结论:PTTG和VEGF-C在SCC组织中表达上调,可能参与了肿瘤浸润与淋巴转移过程。

血小板Ⅱ_b-Ⅲ_a受体拮抗剂的研究进展

血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体与纤维蛋白原分子的结合是血小板各种激活途径的共同通路。血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体基因多态性对其功能会产生影响。体外循环是使血小板激活的强烈因素,血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体基因多态性因此可能与体外循环的预后有关。本文着眼于血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体拮抗剂的临床应用新进展进行综述。

Ⅰb-Ⅱb期宫颈鳞癌新辅助化疗

目的 探讨新辅助化疗对宫颈鳞癌治疗的疗效。方法 实验分为研究组和对照组 ,研究组 4 6例Ⅰb -Ⅱb期宫颈鳞癌给予羟基喜树碱、顺铂、博莱霉素化疗 1～ 2个疗程 ,随后进行根治性手术 ,对照组为 32例宫颈鳞癌患者直接给予根治性手术。通过观察研究组患者病灶大小改变、术后病理反应 ,及两组的术后病理特征、无瘤生存期的长短来评价新辅助化疗在Ⅰb -Ⅱb期宫颈鳞癌治疗中的作用 ,同时观察化疗的毒副作用发生情况以评价化疗的安全性。结果 化疗组临床有效为 36例 (78 3% ) ,其中完全缓解 8例 ,病理证实的完全缓解为 6例 ;化疗组与未化疗组淋巴结转移发生率分别为 (4 /4 6 ) 8 7%、(6 /32 ) 18 7% ,差异无显著性P =0 30 2 ;化疗组无化疗相关死亡患者。结论 HDB方案有效、低毒、易控 ,采用该方案在宫颈癌根治术前进行新辅助化疗对Ⅰb -Ⅱb宫颈鳞癌治疗具有较高疗效 。

HPLC-MS/MS法测定大鼠血浆中的知母皂苷B-Ⅱ

目的建立快速、灵敏和准确的大鼠血浆中知母皂苷B-Ⅱ液质联用(HPLC-MS/MS)定量分析方法。方法大鼠血浆样品用乙腈沉淀蛋白,上清液经Alltima HP C18柱(2.1mm×50mm,5μm)分离,采用负离子检测多反应监测模式(MRM)、电喷雾离子化(ESI)对知母皂苷B-Ⅱ进行定量分析,内标为ParisaponinⅠ(重楼皂苷Ⅰ)。检测离子对为知母皂苷B-Ⅱ离子对(m/z919.4→757.4)与"重楼皂苷Ⅰ"离子对(m/z1033.5→901.4)。结果方法的线性范围为5～2000μg·L-1,最低定量下限5μg·L-1。日内精密度<10.9%,日间精密度<6.6%,准确度为-8.6%～7.5%;每样品分析时间为3min。结论该法准确、灵敏、特异,适用于血浆中知母皂苷B-Ⅱ的测定。

伊立替康联合顺铂对ⅠB-ⅡB期宫颈癌患者血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨伊立替康联合顺铂对ⅠB-ⅡB期宫颈癌患者血管内皮生长因子表达的影响.方法 选取2014年 3月-2016年1月在我院治疗的ⅠB-ⅡB期宫颈癌患者 84例,采用随机数字表法平均分为对照组和观察组.对照组给予放疗和顺铂化疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予伊立替康治疗.观察比较两组患者治疗血管内皮生长因子的水平以及表达情况.结果 治疗前后对照组和观察组患者的血管内皮生长因子的水平及表达均有-定程度的下降,但观察组患者的下降程度高于对照组,两者差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论 伊立替康联合顺铂能够降低ⅠB-ⅡB 期宫颈癌患者的血管内皮生长因子的水平与表达,血管内皮生长因子可以作为宫颈癌预后的-个有价值的检测指标.

生血方联合常规治疗ⅡB-Ⅲ B期宫颈癌同步放化疗骨髓抑制随机平行对照研究

[目的]观察生血方联合常规治疗ⅡB-ⅢB期宫颈癌同步放化疗骨髓抑制疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将49例住院患者按抽签法简单随机分为两组。对照组23例同步放化疗第1d起口服利可君20mg/次,3次/d;复发阿胶浆20m L/次,3次/d;外照射瓦里安-23EX加速器,6MV-X线根治性调强放疗,DT 50Gy/25fx,5fx/w;腔内放疗Ir192,DT24Gy/4fx,1fx/w;化疗单药顺铂50mg/w×5w方案;常规治疗:同步放化疗期间白细胞(WBC)<3.0×109/L,重组人粒细胞集落刺激因子(300ug/支)300ug皮下注射,1次/d,至WBC>4.0×109/L。血小板(BPC)<50×109/L,白介素-11(1.5mg/支)1.5mg皮下注射,1次/d,至BPC>80×109/L;若血红蛋白(HGB)<60g/L,输红细胞悬液至HGB>70g/L。治疗组26例生血方(生黄芪30g,白术炒12g,茯苓15g,山药30g,菟丝子15g,枸杞子、女贞子各15g、鸡血藤30g),1剂/d,2次/d;同步放化疗方案及常规治疗同对照组。连续治疗40d为1疗程。观测血常规(WBC、HGB、BPC)、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]两组血常规指标均下降(P<0.05),治疗组在白细胞及血小板方面优于对照组(P<0.05)。[结论]生血方联合常规治疗ⅡB-ⅢB期宫颈癌同步放化疗骨髓抑制,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合体研究进展

运用凝胶电泳方法可将血小板膜糖蛋白(GP)分为若干个型和亚型。80年代初Kunilzi等用交叉免疫电泳技术证实GPⅡb和GPⅢa以钙依赖性二聚体(GPⅡb-Ⅲa)形式存在。以后许多实验结果提示GPⅡb-Ⅲa结构中含有纤维蛋白原(Fg)结合位点,在血小板聚集过程中发挥重要作用。近年来在GPⅡb-Ⅲa研究中广泛采用了单克隆抗体和电子显微镜等方法,进一步揭示了GPⅡb-Ⅲa的结构、性质硬变化规律。

空肠输入输出段悬吊在B-Ⅱ式胃大部切除术中的应用

目的:探讨空肠输入输出段悬吊在B-Ⅱ式胃大部分切除术中的应用及其在减少术后并发症方面的作用。方法:88例B-Ⅱ式胃大部切除术患者分2组治疗:改进组:胃大部切除及胃空肠吻合,行空肠输入输出段悬吊。对照组:常规胃大部切除及胃空肠吻合。结果:改进组的术后并发症(空肠输入段梗阻、吻合口漏)发生率明显低于对照组。结论:在B-Ⅱ式胃大部切除术中采用空肠输入输出段悬吊,减少了术后并发症,术后恢复较好。

FIGOⅠB-ⅡA期宫颈癌患者根治性术后下肢淋巴水肿发生率及危险因素分析

目的分析FIGOⅠB-ⅡA期宫颈癌患者根治性术后下肢淋巴水肿发生率及危险因素。方法选择行根治性术的FIGOⅠB-ⅡA期宫颈癌患者126例为研究对象。收集患者的年龄、体重、肿瘤分期等一般资料,并电话或门诊随访患者1年,统计其下肢淋巴水肿发生情况,并分析其术后下肢淋巴水肿发生的危险因素。结果随访1年发现,126例患者中出现26例下肢淋巴水肿,发生率为20.63%,其中Ⅰ度占84.62%(22/26),Ⅱ度占15.38%(4/26),未出现Ⅲ度淋巴水肿。单因素分析发现,年龄不同、是否辅助放、化疗、术后引流时间长短、淋巴结清扫数目、是否规律运动和持续站立时间不同的患者出现下肢淋巴水肿的概率存在差异(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,高龄、辅助化疗、辅助放疗、淋巴结清扫数目较多、长时间持续站立是术后出现下肢淋巴水肿的危险因素,规律运动则为保护因素(P<0.05)。结论FIGOⅠB-ⅡA期宫颈癌患者根治性术后下肢淋巴水肿发生率较高,其中高龄、辅助放疗、辅助化疗、淋巴结清扫数目较多、长时间的持续站立是术后发生下肢淋巴水肿的独立危险因素,规律运动锻炼为保护因素,临床上可对此类患者实施针对性实施预防措施,从而降低术后出现下肢淋巴水肿的概率。