改进Tiny-YOLOv3的工业钢材瑕疵检测算法

深度学习网络模型参数量大,不适用于嵌入式或移动设备上。针对工业钢材生产过程中的实时检测问题,提出了一种改进的R-Tiny-YOLOv3工业钢材瑕疵检测算法。首先,在Tiny-YOLOv3结构中加入残差网络结构,提高检测的精度。增加了空间金字塔SPP网络模块,提高网络特征提取能力。结合不同网络层的特征信息,将检测提高到三个尺度。然后,选取CIOU作为损失函数,使目标检测框的回归更加稳定。最后对数据集进行数据增强,并在Cambricon 1H8嵌入式平台进行测试。实验结果表明改进的R-Tiny-YOLOv3算法能够实时地检测出瑕疵目标,平均准确率提高了10.8%,运算速度可达39.8帧/s,为工业钢材瑕疵检测的嵌入式应用提供了参考。

基于改进Tiny-YOLOv3的火灾图像识别算法研究

传统图像识别率及识别准确率不高,检测速度比较慢,在计算能力比较低的设备中无法运行等,对此使用改进的Tiny-YOLOv3算法模型解决这些问题。改进的算法模型进一步减少了模型的尺寸,检测速度大大提升,检测准确率与原模型的相比并没有太大变化。实验结果表明,改进的Tiny-YOLOv3算法生成的模型的尺寸为8.5 MB,比原模型更小,同时在数据集上的实时性能表现为25.3 FPS,mAP值为60%左右,性能比原模型更优。

基于Tiny-YOLOV3的无人机地面目标跟踪算法设计

为了提高四旋翼无人机对地面目标跟踪的稳定性和跟踪精度,提出了一种结合Tiny-YOLOV3和卡尔曼滤波的跟踪算法;首先分析了Tiny-YOLOV3的原理和网络结构,并基于Tiny-YOLOV3的目标检测结果,结合无人机状态和目标的几何关系建立了目标跟踪系统的数学模型;接着对目标相对运动关系进行分析,建立目标的运动学模型,考虑到目标检测结果受干扰影响较大,应用卡尔曼滤波器实现对目标轨迹的滤波和预测,进而提升目标跟踪的精度;最后根据经过卡尔曼滤波后的目标轨迹信息设计无人机控制律,在轨迹控制的同时引入对无人机偏航角的控制,从而实现无人机对目标的稳定跟踪;仿真结果表明无人机对目标的位置跟踪精度在0.5 m以内,速度跟踪误差在0.2 m/s以内,偏航角跟踪误差在3°以内,跟踪效果良好,从而论证了所提算法的有效性。

基于Tiny-YOLOv3的小目标检测仿真

针对轻量级神经网络模型检测精度不高,容易对小目标物体产生漏检的问题,该文提出了基于Tiny-YOLOv3的目标检测改进算法。将Tiny-YOLOv3模型中的池化层用卷积核为3×3、步长为2×2的卷积层代替,对输入图像的尺寸进行调整,对特征提取网络最后4层的特征图尺寸与通道数进行修改,并在原有模型的基础上添加了一层特征融合层。在VOC2007数据集上进行仿真实验,改进后的模型mAP上升了3.79%,瓶子这类物体的AP值提高了14%,说明小目标物体的检测效果得到了提升,降低了中小目标检测过程中的漏检率。

基于Tiny-YOLOv3改进算法的工件识别

针对Tiny-YOLOv3算法在工件识别实时检测中存在漏检率高的问题,提出了在Tiny-YOLOv3基础上加以改进实现了对工件更加快速、准确地识别。主要改进的方式是在Tiny-YOLOv3的特征提取网络中增加3个网络模块,即SPP结构、SE模块和Ghost模块,并用卷积层代替池化层,改进后的网络结构平均精度均值、准确率和网络模型大小都有着显著的改善。试验结果表明,改进后的算法能够更好的提升工件识别的效率,并同时满足在嵌入式设备中进行实时检测的要求。

基于Tiny-YOLOv3的网络结构化压缩与加速

针对特定应用场景下,Tiny-YOLOv3(You Only Look Once v3)网络在嵌入式平台部署时存在资源开销大、运行速度慢的问题,文中提出了一种结合剪枝与量化的结构化压缩方案,并搭建了针对压缩后网络的卷积层加速系统。结构化压缩方案使用稀疏化训练与通道剪枝来减少网络中的计算量,使用激活值定点数量化和权重二的整数次幂量化来减少网络卷积层中的参数存储量。在卷积层加速系统中,可编程逻辑部分按照并行加流水线方法设计了一个卷积层加速器核,处理系统部分负责卷积层加速系统调度。实验结果表明,Tiny-YOLOv3经过结构化压缩后的网络平均准确度为0.46,参数压缩率达到了5%。卷积层加速系统在Xilinx的ZYNQ芯片进行部署时,硬件可以稳定运行在250 MHz时钟频率下,卷积运算单元的算力为36 GOPS。此外,加速平台整体功耗为2.6 W,且硬件设计节约了硬件资源。

融合图像去雾与Tiny-YOLOv3的护帮板状态检测研究

为解决液压支架工长时间作业过程中,因身体疲劳不能及时发现护帮板未护帮的问题,采用实时性高的Tiny-YOLOv3算法检测护帮板状态,但检测任务会受到综采工作面尘雾的影响。因此,提出一种融合图像去雾与Tiny-YOLOv3的目标检测算法,并在此基础上优化图像去雾算法的CUDA实现,首先将暗通道图像用RGB单通道图像代替,然后按列分组求大气光值,合并初始透射率的kernel函数并优化精细化透射率计算方式,提升图像去雾速度,保证算法的实时性。实验结果表明,在煤矿护帮板状态检测场景中,融合算法比Tiny-YOLOv3算法的准确率提高了22.8%,且满足实时检测的要求。

基于Tiny-YOLOv3的田间绿色柑橘目标检测方法

目的:为准确、快速地识别田间绿色柑橘,提出一种基于Tiny-YOLOv3网络的目标检测方法。方法:采用卷积层替换Tiny的池化层以减少目标信息丢失,借鉴DenseNet网络,在Tiny网络中嵌入2个多层密集块,提出Tiny-Dense-YOLOv3网络。结果:在2个数据集上试验以验证改进模型的有效性,在果园柑橘数据集中,Tiny-Dense-YOLOv3的准确率、召回率和F 1值分别为88.98%、95.29%和92.03%,相比于Tiny-YOLOv3模型分别提高3.55%、4.81%和4.15%;在MSCOCO集的柑橘数据集中,Tiny-Dense-YOLOv3的F 1值为52.83%,相比于Tiny-YOLOv3模型,F 1值提高了6.33%。Tiny、Darknet53和Tiny-Dense等网络输出特征图的可视化结果表明,不同网络均能提取果实目标特征,其中Tiny网络未能有效抑制树叶、枝干等背景特征的干扰。结论:Tiny-Dense-YOLOv3轻量化卷积网络可实现对田间绿色柑橘的高精度实时检测。

基于改进Tiny-YOLOv3的人数统计方法

卷积神经网络已经成为了计算机视觉处理最为广泛的技术方法,基于卷积神经网络的目标检测技术也是一个热门的研究话题。本文通过引入通道注意力机制,对目标检测算法Tiny-YOLOv3进行改进,训练人体头部的目标检测模型,从而统计当前监控环境下的人数。实验结果表明该方法能取得较好的头部检测效果,人数统计准确率高。

基于改进Tiny-YOLOv3的烟雾检测算法

实时准确的烟雾检测对森林火灾的预警至关重要,特别是面向计算力有限的嵌入式设备。为在这类设备上稳定检测烟雾,本文选择Tiny-YOLOv3作为基准模型。受Mobilenet的启发,设计一种改进Tiny-YOLOv3的新型网络结构,使用深度可分离卷积替换普通卷积,增加网络层数和输出通道数提高模型的精度。实验结果表明,所提出模型的体积小于Tiny-YOLOv3,在公开烟雾数据集的精度高于Tiny-YOLOv3,且性能优于经典的主流检测模型。这证明了本文算法的有效性。

基于Tiny-yolov3的行人目标检测研究

为了改善传统行人检测算法鲁棒性差、检测精度不高、实时性差、训练环境对硬件依赖性强的缺点,基于Darknet框架,使用Tiny-yolov3目标检测模型,在原有模型基础上,通过强化行人特征、改进算法网络结构,并不断调整学习率、动量、权重衰减系数等超参数,将模型放在混合数据集上进行实验。实验结果表明,基于Tiny-yolov3的改进行人目标检测模型准确率、召回率、平均交并比和FPS值较高,分别达81.13%、76%、83.76%和62帧/s。基于Tiny-yolov3的改进行人目标检测模型不仅能对实际场景进行更实时的检测,而且有效降低了模型对硬件的依赖,同时也能提高行人目标检测准确度,提升识别效率。

基于Tiny-Yolov3模型的4位数码管模式识别

介绍了基于Tiny-Yolov3模型实现4位数码管模式识别的流程,讲解了Tiny-Yolov3的模型结构及实现模型训练与预测识别的过程,并且讲述了将训练完成并量化后的Lite模型在树莓派上部署的具体使用方式及效果。

基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究

背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。

铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响

在长期高温服役过程中,铀床的氚渗透泄露问题是聚变堆涉氚系统中需要关注的焦点之一,而一种行之有效的解决思路是在内壁制备阻氚涂层.然而,服役过程中通过热扩散渗入涂层内部的铀可能在阻氚涂层氢行为中起作用,进而影响其服役可靠性.基于此,采用第一性原理计算方法,研究了铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响.结果发现,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的存在形式、电荷态及相对稳定性有重要影响.从形成能观点来看,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的形成有利,且α-Al_(2)O_(3)中空位型点缺陷对氢的捕陷能力因铀的引入显著增加.研究结果对α-Al_(2)O_(3)基内壁阻氚涂层在氚工艺系统铀床中应用的可靠性评估具有重要的指导意义.

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

不同强度运动抑制糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT/mTOR信号通路改善自噬的比较

背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活来恢复自噬,改善肾损伤,以及分析不同方式运动产生影响的差异。方法:将6周龄的SD大鼠随机分为空白对照组(正常大鼠)和糖尿病组,其中糖尿病组大鼠经过高脂高糖喂养加腹腔注射低剂量1%链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。造模成功后再将糖尿病组大鼠随机分成糖尿病模型组、中强度持续运动组和高强度间歇运动组。两个运动组大鼠分别进行8周不同强度运动干预。取材后采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖,使用试剂盒检测糖化血红蛋白水平,Elisa法检测血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR检测肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、podocin、nephrin的基因表达量,Western Blot检测肾组织雷帕霉素靶蛋白及自噬标记蛋白LC3-1、LC3-2、Beclin-1的蛋白表达量。结果与结论:①2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著性升高,胰岛素抵抗水平显著上升,胰岛素水平显著下降;两种运动均能使2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著下降,胰岛素抵抗水平显著下降,胰岛素水平显著上升;与中强度持续运动组相比,高强度间歇运动组胰岛素水平显著上升。②2型糖尿病大鼠podocin、nephrin基因表达量显著降低;两种不同形式运动均能显著提高其表达;与高强度间歇运动组相比,中等强度持续性运动组足细胞相关蛋白基因表达有进一步上升趋势,但无显著性差异。③2型糖尿病大鼠肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及蛋白的表达量显著增加,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2表达量以及LC3-2/LC3-1显著降低;两种不同形式运动均能使肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白蛋白的表达量显著降低,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1显著升高;与中等强度持续性运动组相比,高强度间歇运动的磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达量有进一步下降的趋势,Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1有进一步升高的趋势,但仅Beclin-1有显著性差异。④结果说明2型糖尿病肾脏足细胞损伤,自噬受到抑制,与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/mTORC1信号通路被异常激活密切相关。高强度间歇运动和中等强度持续性运动可以保护糖尿病肾脏,减少足细胞损伤,促进自噬恢复,这可能与运动抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活有关。与中等强度持续性运动相比,高强度间歇运动恢复自噬的效果呈更优趋势,但足细胞蛋白表达稍有下降。

神经营养因子3经受体切换促进大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复

背景:神经营养因子是治疗脊髓损伤的新方法,调控自噬是其发挥作用的机制之一,但具体的信号通路尚不明确。目的:探讨神经营养因子3如何通过P75NTR/Trk C受体切换来调节少突胶质细胞的自噬以及促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用,进一步明确具体的分子机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脊髓损伤组和神经营养因子3组,通过大鼠后肢神经功能评分来评估神经营养因子3对脊髓损伤大鼠的治疗效果,采用Western blot检测各组大鼠脊髓组织中神经营养因子3、Olig1、MBP蛋白以及自噬标记蛋白LC3B的表达水平。在细胞实验中,将少突胶质细胞接种在培养皿中,分为糖氧剥夺组、糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+神经营养因子3+P75NTR质粒组、糖氧剥夺+神经营养因子3+Trk C质粒组、糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)组及糖氧剥夺+雷帕霉素(自噬激活剂)组。光学显微镜观察少突胶质细胞形态变化,TUNEL染色观察细胞凋亡现象,Western blot检测Trk C受体、P75NTR、LC3B表达及PI3K/AKT/m TOR和AMPK/m TOR信号途径的磷酸化状态。结果与结论:(1)动物实验显示,与假手术组相比,脊髓损伤后神经营养因子3的表达显著增加(P<0.05);与脊髓损伤组相比,外源性神经营养因子3治疗能够加快大鼠神经功能的恢复(P<0.05),并增加Olig1和MBP蛋白的表达(P<0.05);(2)细胞实验发现,3 h是损伤早期与中后期的分界点,与糖氧剥夺组相比,糖氧剥夺+神经营养因子3组少突胶质细胞能够更长时间地维持其形态,Trk C受体在早期表达水平较低而中后期显著上调(P<0.05),P75NTR则在早期上调而中后期下调(P<0.05),自噬水平呈现出先升高后降低的趋势(P<0.05);(3)通过对比糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+雷帕霉素组和糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤组的细胞形态和TUNEL染色结果,发现单独促进或抑制自噬对少突胶质细胞的存活均有不利影响,而类似神经营养因子3这样调节自噬的方法则能最大限度地维持细胞存活;(4)神经营养因子3在早期通过P75NTR/AMPK/m TOR信号通路促进自噬,而在后期通过Trk C/PI3K/AKT/m TOR信号通路抑制自噬。根据上述结果,得到如下结论,即神经营养因子3可以通过P75NTR/Trk C受体的切换能够双向调控少突胶质细胞的自噬,从而维持细胞存活,有助于脊髓损伤后大鼠的神经功能恢复。

青少年抑郁障碍患者非自杀性自伤行为与25羟维生素D_(3)和血脂水平的相关性研究

背景抑郁障碍(MDD)在青少年人群中的发病率逐年增高,非自杀性自伤(NSSI)行为也是其常见的临床表现。有研究结果显示维生素D和血脂水平与MDD有关,但是其是否与NSSI有关尚不明确。目的比较伴或不伴有NSSI行为青少年MDD患者的25羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]和血脂水平,并探索其对NSSI的诊断价值。方法选取2020年10月-2022年3月在安徽医科大学附属巢湖医院精神科和合肥市第四人民医院就诊的青少年MDD患者129例,参考《精神障碍诊断与统计手册》第5版(DSM-5)中NSSI的诊断标准将其分为NSSI组(77例)和非NSSI组(52例)。采用青少年自杀意念量表(PANSI)、失眠严重指数(ISI)、流调用抑郁量表(CES-D)评估患者的临床症状。采集空腹静脉血,检测样本中25(OH)D_(3)和血脂水平,并进行两两比较。进一步采用多因素Logistic回归分析探究青少年MDD患者发生NSSI行为的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估25(OH)D_(3)和血脂水平对NSSI行为的诊断价值。结果NSSI组的年龄低于非NSSI组,而PANSI总分、ISI总分、CES-D总分高于非NSSI组(P<0.05)。NSSI组25(OH)D_(3)水平低于非NSSI组,而总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于非NSSI组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,LDL-C(OR=5.695,95%CI=2.422~13.388,P<0.001)和25(OH)D_(3)(OR=0.871,95%CI=0.768~0.987,P<0.05)是青少年MDD患者伴有NSSI行为的影响因素。LDL-C和25(OH)D_(3)评估青少年MDD患者NSSI行为发生风险的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.73(95%CI=0.65~0.82,P<0.001)、0.62(95%CI=0.52~0.72,P=0.023),最佳截断值分别为1.89 mmol/L、19.15μg/L;LDL-C联合25(OH)D_(3)水平[ln(p/1-p)=1.364X1-0.143X2-0.161,其中X1、X2分别为LDL-C、25(OH)D_(3)]预测青少年MDD患者NSSI行为的AUC为0.77(95%CI=0.69~0.85,P<0.001),灵敏度为77.92%、特异度为67.31%。结论伴有NSSI行为的青少年MDD患者存在一定水平的25(OH)D_(3)和血脂水平紊乱,且LDL-C联合25(OH)D_(3)水平对评估青少年MDD患者NSSI行为的发生有一定的参考价值,临床应定期检测其动态变化并对症处理。

Si掺杂对Ga_(2)O_(3)/BP异质结光电性能调控的第一性原理研究

近年来,氧化镓(Ga_(2)O_(3))是新一代超宽禁带(4.9 eV)半导体,基于优越的热稳定和化学稳定性、高击穿场强和可见光透过率等优点,在日盲紫外探测器和透明光电器件领域中引起了广泛的关注.但是,Ga_(2)O_(3)基光电器件存在迁移率较低而限制其应用的现象,而构建合适的Ga_(2)O_(3)异质结是改善光电探测器的光电性能的有效手段之一.基于第一性原理构建β-Ga_(2)O_(3)/BP异质结模型,研究了氧空位(Vo)和Si掺杂对β-Ga_(2)O_(3)/BP异质结光电性质的调控以及相关机理.结果显示:β-Ga_(2)O_(3)/BP异质结结构有效降低β-Ga_(2)O_(3)功函数,提高灵敏度,Si掺杂降低结合能,增强稳定性;β-Ga_(2)O_(3)/BP异质结有效减小带隙,Si掺杂以及氧空位的存在,进一步减小带隙,增强光导电性,并且Si掺杂引起了光电导各向异性.此结果对改善Ga_(2)O_(3)基异质结光电性能提供理论参考.

GSK3/Nrf2调控的生物节律在机体衰老中的规律

背景:生物节律(昼夜节律)紊乱是一个典型的与衰老有关的问题,维持生物节律的正常运作可能是一种很有前景的抗衰老策略。核转录因子NF-E2相关因子2的表达具有生物节律;糖原合成酶激酶3系统代表了一个“调节阀”,它控制核转录因子NF-E2相关因子2水平的细微振荡。抗氧化基因转录水平的昼夜变化可以影响生物体对氧化应激的反应,但是糖原合成酶激酶3/NF-E2相关因子2在调节机体衰老中的具体分子机制仍令人困惑。目的:拟通过对该领域文献的回顾,寻找糖原合成酶激酶3/核转录因子NF-E2相关因子2调控的生物节律在机体衰老中的一般规律。方法:文献资料法通过对有关“糖原合成酶激酶3、核转录因子NF-E2相关因子2、生物节律以及衰老”等相关文献进行检索、查阅和筛选,为全文的分析奠定理论基础。对比分析法通过对所得到文献进行阅读分析,比较文献之间的异同点,为论点提供合理的理论支撑。通过对文献的进一步对比分析,理清相关指标间的关系,为全文的分析明确思路。结果与结论:①糖原合成酶激酶3可通过对节律基因的调节间接调控核转录因子NF-E2相关因子2的表达;②糖原合成酶激酶3和核转录因子NF-E2相关因子2是抗衰老程序的组成部分,且与生物节律相关;③并且糖原合成酶激酶3/核转录因子NF-E2相关因子2参与多种代谢途径,包括与衰老相关疾病(2型糖尿病和癌症)和神经退行性疾病相关的代谢途径。