通脉养心丸治疗缓慢性心律失常(气阴两虚证)的随机对照研究

[目的]观察通脉养心丸治疗缓慢性心律失常(气阴两虚证)的临床效果。[方法]纳入72例缓慢性心律失常受试者,随机分成通脉养心丸试验组和安慰剂对照组,试验组服用通脉养心丸,对照组服用安慰剂,治疗8周,观察两组动态心电图总疗效、动态心电图心率指标、中医证候总疗效及中医单项症状疗效的差异。[结果]通脉养心丸对缓慢性心律失常心率有良好的治疗作用,试验组平均心率、总心搏数、最慢心率和最快心率均较治疗前有提升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。动态心电图总有效率,试验组为83.9%,对照组为43.3%,试验组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中医证候方面,试验组总有效率90.3%,显著高于对照组43.3%,差异有统计学意义(P<0.05);单项症状疗效,试验组在改善心悸、气短懒言、疲倦乏力、多汗、五心烦热、口干、头晕等症状方面疗效较好,优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在治疗失眠多梦症状方面,两组均有较好的改善作用,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]通脉养心丸治疗缓慢性心律失常(气阴两虚证)疗效显著,能有效提升心率,改善临床症状。

通脉养心丸减轻阿霉素致小鼠急性心脏毒性的作用研究

[目的]探究通脉养心丸对阿霉素致急性心脏毒性小鼠的保护作用。[方法]通过对小鼠单次腹腔注射阿霉素20 mg/kg,建立阿霉素致急性心脏毒性小鼠模型。对比空白对照组、阿霉素组、阿霉素+通脉养心丸低、中、高剂量组小鼠给予阿霉素后第3天、第12天的一般情况,观察心脏超声、血清心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTn-I)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及组织病理学变化。[结果]与空白对照组相比,阿霉素组小鼠体质量降低,死亡率升高,左室射血分数(EF),左室短轴缩短率(FS)均降低,血清CK、LDH值和血清cTn-I含量升高,血清SOD含量降低,组织病理学结果显示阿霉素组小鼠心肌细胞排列紊乱,肌原纤维丢失,核周空泡化和细胞质空泡化。与阿霉素组相比,通脉养心丸各剂量组小鼠死亡率降低,生存时间延长,EF、FS值升高,血清CK、LDH值和血清cTn-I含量降低,血清SOD含量升高,组织病理学的结果显示心肌损伤程度逐渐减轻,心肌细胞较为完整,心肌组织明显改善。[结论]通脉养心丸能够减轻阿霉素诱导的急性心脏毒性。

通脉养心丸治疗心律失常的研究进展

在中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science等数据库中检索通脉养心丸治疗心律失常的相关文章,梳理了通脉养心丸的组方依据、治疗心律失常的作用机制,通脉养心丸治疗室性期前收缩、室性心动过速、房性期前收缩、心房颤动、窦性心动过缓及由药物引发的心律失常,均具有一定的疗效,且联合用药效果更佳。综述通脉养心丸治疗心律失常的研究进展,以期为临床和科研提供参考。

通脉养心丸治疗冠心病房性心律失常临床观察

目的研究在冠心病房性心律失常的治疗中应用通脉养心丸的临床效果。方法随机将沈阳医学院附属第二医院心内科接收的160例冠心病房性心律失常住院患者划分为试验组(80例,在常规治疗基础上增加通脉养心丸进行治疗)和常规组(80例,开展常规治疗),2组疗程均为4周。对比2组的治疗效果。结果2组房性早搏及房颤发作次数与治疗前相比均明显减少,6 min步行距离测试(6 MWD)与治疗前相比明显提高,且治疗后试验组各项指标均优于常规组;试验组治疗总有效率明显高于常规组,试验组患者的心律失常发作次数低于常规组,持续时间明显短于常规组,组间比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在常规治疗冠心病房性心律失常的基础上增加应用通脉养心丸,对患者临床症状的改善效果显著,心律失常发作次数明显降低、持续时间明显缩短、运动耐力明显提高,建议在临床上加以推广。

通脉养心丸对心肌缺血再灌注大鼠心室重构的影响

[目的]本研究旨在确定通脉养心丸(TM)是否可以进一步缓解心室重构(VR)。探索潜在的机制。[方法]建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型后,将大鼠分为7组,分别为对照组、假手术组、I/R组、TM(1 g/kg)组、TM(2 g/kg)组、TM(4 g/kg)组和通心络胶囊(TXL)组。在给药后第3天和第28天进行实验。通过超声检测心脏结构和功能。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌缺血面积。通过苏木精-伊红染色进行心脏病理学评估。采用全自动生化分析仪和试剂盒分别检测心肌酶活性和氧化活性。Masson染色用于检测胶原化程度。通过ELISA检测炎症和心肌纤维化相关蛋白的表达水平。[结果]给药3天后,TM改善了心脏功能和形态。有效改善I/R大鼠心肌梗死面积,抑制心肌酶的异常活性,显著降低超氧化物歧化酶活性和CRP、TNF-α以及IL-1β蛋白表达。它抑制氧化应激和炎症的爆发,减少心肌病理损伤。给药28天后,TM改善心功能,抑制心室扩张,改善心室壁厚度,显著降低CTGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低心肌纤维化程度。[结论]TM可有效缩小梗死面积,改善心脏结构和功能,降低心肌胶原化程度,进一步缓解VR。具体机制涉及早期抑制炎症反应和晚期缓解心肌纤维化。

从钙超载角度探讨通脉养心丸心肌保护作用的机制

目的从抑制钙超载的角度探讨通脉养心丸抗细胞凋亡保护心肌的作用机制。方法采用大鼠心肌细胞原代培养方法获得正常心肌细胞并建立缺氧损伤细胞模型,采用FLIPR Calcium 4试剂盒检测药物对胞浆内钙离子浓度变化的影响;Annexin V/PI双染法检测心肌细胞总凋亡率。结果缺氧损伤组心肌细胞胞浆内钙离子浓度显著升高(P<0.01),通脉养心丸各剂量组变化不显著;再次加药后,通脉养心丸各剂量组胞浆内钙离子浓度均显著低于缺氧损伤组(P<0.01)。缺氧损伤组心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),通脉养心丸4 g/kg、8 g/kg剂量组可显著降低心肌细胞凋亡率(P<0.01)。结论抑制心肌细胞钙超载是通脉养心丸抗心肌细胞凋亡保护心肌的作用机制之一。

一项多中心、随机、双盲、平行对照临床研究——评价酒石酸美托洛尔片联合通脉养心丸治疗室性早搏的有效性和安全性

目的研究酒石酸美托洛尔片联合通脉养心丸对室性早搏的治疗作用。方法584例室性早搏患者采用数字表法随机分成两组:试验组(n=292):酒石酸美托洛尔片(1片/次,2次/d)联合通脉养心丸(40丸/次,2次/d);对照组(n=292):酒石酸美托洛尔片(1片/次,2次/d)联合通脉养心丸模拟剂(40丸/次,2次/d);疗程均为8周。结果经过8周治疗后,试验组早搏次数下降4 537次,下降率为(63±53)%,治疗总有效率为76.4%,对照组早搏次数下降3 013次,下降率为(42±64)%,治疗总有效率为51.4%,两组患者室性早搏次数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良事件和不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论酒石酸美托洛尔片联合通脉养心丸对室性早搏的治疗作用显著,能明显减少患者的室性早搏次数。

通脉养心丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

[目的]观察通脉养心丸对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的影响。[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组,心肌肥厚模型组、通脉养心丸2.0、1.0、0.5 g/kg组和倍他乐克组。ISO 5 mg/(kg·d)连续皮下注射7d建立大鼠心肌肥厚模型。造模的第2天起灌胃给药通脉养心丸2.1、1.0、0.5g/(kg·d),连续给药4周。超声心动检测大鼠心脏功能和结构的变化,测量大鼠心脏和左心室系数、血清丙二醛(MDA)及脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断通脉养心丸对ISO所致大鼠心肌肥厚的保护作用。[结果]模型组大鼠室间隔厚度(IVID)和左室内径(IVS)值均不同程度增大,模型组射血分数(EF%)和短轴缩窄率(FS%)显著降低,心脏和左心室系数显著增加,血清SOD和GSH-Px的活性显著降低,血清MDA和LPO含量显著升高。通脉养心丸治疗4周后,大鼠心脏EF%、FS%值和血清SOD活性不同程度升高,MDA和LPO含量不同程度降低,通脉养心丸2.0、1.0 g/kg不同程度升高GSH-Px活性。[结论]通脉养心丸对ISO诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高大鼠的抗氧化能力有关,提高大鼠的抗氧化功能可能是通脉养心丸抗心肌肥厚的机制之一。

通脉养心丸抗肾上腺素急性心律失常作用

[目的]观察通脉养心丸在整体水平下的抗肾上腺素急性心律失常作用。[方法]采用舌下静注盐酸肾上腺素复制大鼠急性心律失常模型,观察通脉养心丸对心律失常潜伏期(min)、持续时间(min)、心律失常发生率(%)以及注射肾上腺素后30min后血清超氧化物歧化酶(SOD)活力(kU/L)、丙二醛(MDA)(μmol/L)含量的影响。[结果]静注肾上腺素可由自律性增高致室性心律失常。通脉养心丸能显著缩短盐酸肾上腺素所致心律失常潜伏期及持续时间,降低心律失常发生率,并能提高血清SOD活力,降低MDA含量。[结论]通脉养心丸具有抗肾上腺素所致大鼠急性心律失常的作用。

UPLC-Q-TOF-MS/MS法快速定性分析通脉养心丸中的化学成分

[目的]采用超高效液相色谱串联飞行时间质谱法定性分析通脉养心丸中的化学成分。[方法]分析采用ACQUITY UPLC■ BEH C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm),流动相为0.1%甲酸水溶液-乙腈,梯度洗脱,流速为0.3 mL/min,柱温30℃;分别在正、负离子模式下进行数据采集,通过与标准品对比保留时间、相对分子质量,结合二级碎片裂解规律,以及相关文献核对的方法确定化学成分。[结果]在正负离子模式下共鉴定出了32个化合物,包括黄酮类、皂苷类、蒽醌类、木质素类、有机酸类等化合物。[结论]本方法可以快速全面的定性分析通脉养心丸中的化学成分,为通脉养心丸的质量控制和药效物质基础的阐明提供参考。

中西医联合治疗对室性期前收缩患者心脏功能影响的多中心、随机、双盲、平行对照临床研究

目的研究酒石酸美托洛尔片联合通脉养心丸对室性期前收缩患者心功能的影响。方法采用随机数字表按1∶1的比例,将584例室性期前收缩患者随机分成试验组(292例)和对照组(292例),试验组患者给予酒石酸美托洛尔片(1片/次,2次/d)联合通脉养心丸(40丸/次,2次/d),对照组给予酒石酸美托洛尔片(1片/次,2次/d)联合通脉养心丸模拟剂(40丸/次,2次/d),疗程均为8周,比较两组的心功能治疗有效率。结果两组的一般情况、基线心功能分级(NYHA分级)和超声心动图指标相似(均为P>0.05)。经过8周治疗后,试验组心功能总有效率为21.9%,对照组为12.4%,差异有统计学意义(χ^2=8.403,P=0.004)。同时,试验组与对照组对超声心动图指标均有一定改善作用,且试验组的左室射血分数提高值明显优于对照组[1.00(-6.00,9.00)比0.00(-9.00,7.00),Z=1.987,P=0.047]。结论酒石酸美托洛尔片联合通脉养心丸可提高室性期前收缩患者的左室射血分数。

通脉养心丸联合普罗帕酮治疗室性期前收缩的临床疗效观察

目的观察通脉养心丸联合普罗帕酮治疗室性期前收缩的临床疗效和安全性。方法将符合诊断标准的96例室性期前收缩患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组48例。对照组在常规治疗基础上加用普罗帕酮治疗,治疗组在常规治疗基础上加用通脉养心丸联合普罗帕酮治疗,两组疗程均为4周,比较两组临床疗效及不良反应发生率。结果24 h动态心电图临床总有效率治疗组为92%对照组为75%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);临床症状改善总有效率治疗组为94%,对照组为69%,两组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01),两组不良反应发生率均较轻微。结论通脉养心丸联合普罗帕酮治疗室性期前收缩疗效确切,安全性高。

基于cAMP/PKA信号通路探讨通脉养心丸对缓慢性心律失常大鼠心率的影响

目的基于cAMP/PKA信号通路探讨通脉养心丸对缓慢性心律失常的干预作用及机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、通脉养心低剂量组、通脉养心高剂量组,每组10只。空白组大鼠实验全程灌胃生理盐水;模型组大鼠上午灌胃盐酸普萘洛尔诱发缓慢性心律失常,下午灌胃生理盐水;通脉养心低、高剂量组上午灌胃盐酸普萘洛尔诱发缓慢性心律失常,下午分别灌胃通脉养心丸2 g/kg和4 g/kg。各组均连续灌胃4周。测定各组大鼠干预前及干预2周、干预4周后心率;处死各组大鼠,ELISA法测定心肌组织中cAMP、PKA含量,PCR法和Western blot法分别检测心肌组织中cAMP、PKA、L型钙通道α1C亚基(CACNA1C)mRNA及蛋白表达情况。结果干预2周和4周后模型组大鼠心率均明显慢于同期空白组(P均<0.05),通脉养心低、高剂量组均明显快于同期模型组(P均<0.05),且干预4周后通脉养心高剂量组大鼠心率明显快于通脉养心低剂量组(P<0.05)。模型组大鼠心肌组织中cAMP、PKA含量均明显低于空白组(P均<0.05);通脉养心低、高剂量组大鼠心肌组织中cAMP含量及通脉养心高剂量组大鼠心肌组织PKA含量均明显高于模型组(P均<0.05),通脉养心低、高剂量组大鼠心肌组织中cAMP、PKA含量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠心肌组织中cAMP、PKA、CACNA1C mRNA及蛋白相对表达量均明显低于空白组(P均<0.05);通脉养心高剂量组大鼠心肌组织中cAMP、PKA、CACNA1C mRNA及蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),通脉养心低剂量组仅cAMP蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);通脉养心高剂量组大鼠心肌组织中cAMP、PKA、CACNA1C mRNA及蛋白相对表达量与通脉养心低剂量组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论通脉养心丸能够提升缓慢性心律失常大鼠心率,其作用机制可能与激活cAMP/PKA信号通路进而磷酸化L型钙通道有关。

通脉养心丸对ApoE^(-/-)小鼠动脉斑块形成的影响及机制研究

[目的]观察通脉养心丸对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉斑块形成的影响并对其可能的作用机制进行探索。[方法]将ApoE^(-/-)小鼠分为4组,分别为模型组、通脉养心丸2.0 g/kg组;通脉养心丸1.0 g/kg组、通脉养心丸0.5g/kg组,C57BL/6J小鼠为空白对照组。高脂饲养ApoE^(-/-)小鼠,复制动脉粥样硬化(AS)模型。末次给药1 h后,生化法测定血清中总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)水平;分别采用油红O染色法及苏木精-伊红(HE)染色法,观察斑块形成及动脉缩窄程度;采用Affymetrix Mouse Genome对小鼠动脉组织基因谱进行检测,进行差异基因分析、聚类分析、Ingenuity Canonical通路分析,探究通脉养心丸药效作用机制。并采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法对关键蛋白或基因进行验证。[结果]与空白对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG水平显著升高,动脉大面积斑块形成,动脉明显缩窄,通脉养心丸能有效改善上述情况;差异基因富集分析表明,通脉养心丸可能通过影响PPARα/RXRα、基质金属蛋白酶信号通路、血小板源性生长因子信号通路等产生抑制斑块形成作用;通脉养心丸能使过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因表达显著上调,并使血浆中p-核因子κB(p-NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平显著降低。[结论]通脉养心丸能够有效抑制动脉斑块形成,活化PPARα,抑制炎症因子表达是药效产生的确切途径之一。

通脉养心丸对实验性心律失常的保护作用

目的：观察通脉养心丸对实验性心律失常的保护作用。方法：采用氯仿致小鼠心律失常及氯化钡（BaCl2）致大鼠心律失常模型，观察通脉养心丸对氯仿致小鼠心脏停搏（CA）的潜伏期（min）、室颤发生率（％）及BaCl2致大鼠心律失常持续时间（min）的影响。结果：通脉养心丸可明显降低氯仿所致小鼠的室颤发生率，延长CA的潜伏期，显著缩短BaCl2所致心律失常的持续时间，且4．0g／kg剂量组作用明显优于2．0g／kg、1．0g／kg剂量组。结论：通脉养心丸对实验性心律失常具有保护作用。

通脉养心丸治疗冠心病室性早搏对心率变异性的影响

目的观察通脉养心丸治疗冠心病室性早搏对心率变异性的影响。方法选取50例冠心病室性早搏患者随机分为对照组和治疗组2组。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上应用通脉养心丸。观察治疗前后24 h动态心电图。结果 (1)治疗前后相比,2组病人室早和HRV指标有明显改善,治疗后,通脉养心丸治疗组室早和HRV指标与对照组比较,改善显著,有明显差异(P<0.05)。结论通脉养心丸可明显改善冠心病室性早搏和HRV指标,对改善冠心病病人预后有一定作用。

通脉养心丸联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛的效果观察

目的探讨通脉养心丸联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法选取本院收治的60例冠心病心绞痛患者,随机分为观察组和对照组,各30例。两组均给予基础治疗,对照组另给予美托洛尔治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予通脉养心丸治疗。比较两组患者的治疗效果、不良反应,采用酶法检测血清三酰甘油、总胆固醇水平,采用直接检测法检测血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。结果观察组显效24例,有效5例,无效1例,总有效率96.6%;对照组显效18例,有效6例,无效6例,总有效率80.0%,观察组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);两组患者总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等生化指标比较差异无统计学差异(P>0.05)。结论通脉养心丸联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛患者效果显著。

通脉养心丸治疗心律失常疗效的系统评价与Meta分析

目的系统评价通脉养心丸治疗心律失常的效果。方法系统检索Cochrane图书馆,PubMed,EMBASE,CNKI,VIP,万方数据库等6个电子数据库,检索日期截止至2018年3月,纳入通脉养心丸单用或联合西药治疗心律失常的随机对照试验,提取文献有效数据,并根据Cochrane系统评价方法,应用RevMan 5.3软件进行系统评价和Meta分析。结局指标包括临床疗效,中医证候疗效,24 h心律失常事件次数,中医证候积分和不良反应。结果纳入12项随机对照试验共计1217例患者,通脉养心丸组临床疗效更好(n=1100,RR=1.22,95%CI[1.13,1.31],P<0.00001),通脉养心丸组中医证候疗效更好(n=452,RR=1.54,95%CI[1.22,1.95],P=0.0003);在控制24 h室性早搏次数方面,两组差异无统计学意义(n=419,MD=-269.27,95%CI[-595.01,56.47],P=0.11),亚组分析显示通脉养心丸联合美托洛尔在控制室性早搏心律失常事件数方面优于单纯西药治疗,差异有统计学意义(n=270,MD=-591.51,95%CI[-635.46,-547.56],P<0.00001);减轻中医证候积分方面,通脉养心丸组优于单纯西药治疗(n=512,Std.MD=-1.15,95%CI[-1.82,-0.47],P=0.0008);不良反应方面,通脉养心丸组与对照组比较无显著差异(n=821,RR=0.93,95%CI[0.59,1.47],P=0.77)。结论通脉养心丸治疗心律失常疗效优于单纯西药治疗,无显著不良反应,但需要更多严谨、规范的临床试验来验证。

通脉养心丸治疗女性原发性稳定型微血管心绞痛的临床研究

目的 评价通脉养心丸对女性原发性稳定型微血管心绞痛(MVA)的临床效果。方法 选取2015年6月至2020年6月河北医科大学沧州市中心医院首次确诊为原发性稳定型MVA的女性患者577例,通过随机数字表法分为对照组(288例)和通脉养心丸组(289例)。对照组给予常规冠心病药物治疗,通脉养心丸组在对照组的基础上加服通脉养心丸。对所有患者进行6个月的临床随访,比较两组临床显效率与有效率、再住院率及不良反应发生率,比较两组治疗前后加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级和心电图运动试验阳性率。结果 通脉养心丸组临床疗效优于对照组(P <0.05)。治疗后两组CCS心绞痛分级低于治疗前,且通脉养心丸组低于对照组(P <0.05)。治疗后两组心电图运动试验阳性率均低于治疗前,且通脉养心丸组低于对照组(P <0.05)。通脉养心丸组再住院率低于对照组(P <0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 通脉养心丸治疗女性原发性稳定型MVA的临床效果显著。

通脉养心丸对阿霉素慢性心脏毒性大鼠的保护作用研究

[目的]观察通脉养心丸对阿霉素所致慢性心脏毒性大鼠保护作用。[方法]建立阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠模型,给予通脉养心丸干预,观察通脉养心丸对阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠的饮食量、日常状态、死亡率、心电图、心脏功能、心脏指数、血清心肌酶检测及心肌组织形态观察。[结果]与空白对照组相比,模型组及给药组大鼠体质量增长率较低,增长速度慢,死亡率上升,模型组大鼠一般情况较差,但给予通脉养心丸后,大鼠一般情况有所改善。第4周,与空白对照组相比,模型组呼吸频率(RR)间期显著延长、心率显著降低,与模型组相比,给药组RR间期缩短、心率升高。第4周时模型组较空白对照组射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著降低,左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd)显著升高,给药组较模型组FS增高。给药第8周与空白对照组相比模型组EF、FS降低;第10周,与空白对照组相比,模型组EF、FS显著降低,LVIDs显著增高。与空白对照组比较,模型组心脏质量显著降低,差异有统计学意义。给药第4周,与模型组相比,给药组肌酸激酶(CK)水平降低。给药第10周,与空白对照组相比,模型组乳酸脱氢酶(LDH)显著增高,与模型组相比,给药组LDH降低。[结论]通脉养心丸对阿霉素致慢性心脏毒性大鼠有保护作用。