杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。结果TFRS100mg/kg对缺血30min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS25、50、100mg/kg对再灌注30min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS50mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS50、100mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性。TFRS50mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS100mg/kg能显著提高心肌iNOSmRNA的表达。结论TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关。

映山红总黄酮的镇咳平喘作用与毒性研究

目的研究映山红总黄酮的镇咳平喘作用和毒性反应。方法采用急性毒性试验确定药效剂量,以慢性气管炎的主要症状—咳、喘为药效学指标,采用小鼠氨水引咳法、整体动物药物引喘法研究映山红总黄酮的镇咳平喘作用。结果映山红总黄酮(0.064 g/kg)对致咳小鼠具有显著的镇咳作用,映山红总黄酮(0.038 g/kg)对致喘豚鼠具有显著的平喘作用,同时,映山红粗提物及总黄酮对实验动物具有不同程度的毒性反应。结论映山红总黄酮在发挥药效的同时,不可忽视其毒性反应。

杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。

映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用

目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。