基于网络药理学和试验验证探讨镰形棘豆黄酮类化合物对于炎症的作用机制

目的:利用网络药理学和分子对接方法研究镰形棘豆黄酮类化合物(Flavonoids of Oxytropis falcata Bunge,FOFB)抗炎的分子机制。方法:通过SEAdatabase、SwissTarget Prediction和TargetNet数据库预测TFOFB相关靶点。从DisGeNET、GeneCards和Geneclip3数据库收集与炎症相关的靶点,通过靶点映射确定活性化合物作用于炎症的靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-化合物-疾病-靶点蛋白互作网络图。借助Omicshare和Metascape数据库分别对化合物与炎症的交集靶点进行GO及KEGG富集分析。用Griess法检测活性化合物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞iNOS的影响,以验证其抗炎活性。通过Autodock vina软件对核心化合物和核心靶点进行分子对接验证。结果:镰形棘豆黄酮类化合物与炎症共同靶点432个,关键靶点5个,包括AKT1、HSP90AA1、EP300等。KEGG富集结果显示FOFB抗炎主要调控cAMP信号通路、NF-κB信号通路、cGMP-PKG信号通路、Trp通道等。分子对接显示核心成分与核心靶点对接良好。7-羟基黄烷酮、2’-4’-二羟基查尔酮这两种化合物可显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞释放i NOS,具有明显的抗炎作用。结论:镰形棘黄酮类化合物通过“多成分-多靶点-多通路”发挥抗炎作用,该作用可能与对含氧化合物的反应、对内源性刺激的反应、对氮化合物的反应等生物学过程有关,可为未来深入研究镰形棘豆黄酮类化合物奠定理论基础。

镰形棘豆总黄酮霜防紫外线损伤作用研究

目的:研究镰形棘豆总黄酮霜对中波紫外线(280～320 nm,UVB)致大鼠皮肤损伤的防护作用。方法:采用涂霜(10 mg/cm2)后再照射5 min的方法,连续照射1 w;对各组大鼠皮肤组织进行外观和显微学观察;用比色法测定大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和羟自由基(.OH)的活力或含量。结果:镰形棘豆总黄酮霜能有效防止紫外线照射对皮肤造成的外观和病理学损伤,提高皮肤组织中SOD(P<0.001)、GSH-Px(P<0.001)、GST(P<0.05)、CAT(P<0.01)活性及Hyp含量(P<0.001),降低MDA、.OH的含量(P<0.001)及GSH的活性(P<0.001)。结论:镰形棘豆总黄酮霜能有效防护紫外线,防止皮肤损伤。

二氯氧锆比色法测定镰形棘豆水提取物中的总黄酮

目的比色法测定镰形棘豆水提取物中的总黄酮。方法以芦丁为对照品、2.5 mo.lL-1盐酸甲醇溶液于90℃水解30min,3.0%二氯氧锆显色剂于453 nm测定镰形棘豆水提取物中的总黄酮。结果水提物中总黄酮含量为5.79%。结论方法简便,结果可靠。

镰形棘豆黄酮类成分提取工艺与体外抗氧化活性研究

目的用正交实验法对镰形棘豆提取工艺进行优化,体外实验评价镰形棘豆总黄酮提取物的抗氧化活性。方法以镰形棘豆总黄酮的提取率和出膏率为评价指标,采用L9(34)正交实验设计法,优化镰形棘豆水提取工艺。选择清除羟自由基的Fenton法、清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基法及还原能力,检测镰形棘豆总黄酮的体外抗氧化能力。结果镰形棘豆最佳水提取工艺为用药材10倍量体积的水,80℃热回流提取3次,每次1.0 h。该水提物中总黄酮含量达到(72.92±5.04)mg·g-1。镰形棘豆总黄酮提取物对羟自由基、DPPH自由基具有良好的清除能力,达到50%清除率所需药物的浓度(EC50)分别为1.10 mg·mL-1和262.57μg·mL-1。结论该工艺可以显著提高提取物中黄酮类成分的含量,方法可靠,简便易行。富集后的镰形棘豆总黄酮具有良好的抗氧化活性,且活性与剂量呈正相关。

藏药镰形棘豆总黄酮苷元抑菌活性的研究(英文)

镰形棘豆是中国应用的传统藏药，由于该植物的很多生物活性与其黄酮类有关，本研究提取了镰形棘豆中的总黄酮苷元，选择了9种病原菌对其抑菌活性进行了体外抑菌试验的评估。试验结果表明，镰形棘豆分离得到的总黄酮苷元对试验所用的病原菌均有较强的抑菌作用，其中对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度为MIC=0．38mg／mL，其他各菌的MIC和MBC范围在0．75～3mg／mL之间。通过此研究可为镰形棘豆黄酮类活性组分的进一步研究提供依据。

镰形棘豆总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化实验研究

目的:研究镰形棘豆总黄酮提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化作用。方法:腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,镰形棘豆总黄酮水溶液500、200、100 mg/kg分别连续灌胃70 d后,测定各组小鼠血浆、心脏和肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:与模型组比较,低剂量能显著升高血浆和肝脏中SOD(P<0.05),降低心脏和肝脏中的MDA(P<0.01),升高心脏和肝脏中的GSH(P<0.01或P<0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮具有明显的抗氧化衰老作用。

镰形棘豆总黄酮和总酚的含量测定

目的：考察镰形棘豆中总黄酮和总酚的含量。方法：以芦丁为对照品，采用NaNO2-Al（NO3）3-NaOH比色法测定了镰形棘豆中总黄酮的含量；以没食子酸为对照品，采用Folin—Ciocalteu比色法测定了总酚的含量。结果：芦丁浓度在4．2～50．4μg·mL^-1范围内线性关系良好。该方法平均加样回收率为98．07％，RSD为1．488％（n=9）。西藏安多、班戈和青海共和县3个产地的镰形棘豆中总黄酮含量分别为1．218％、1．296％和1．139％。没食子酸浓度在0．804～6．432μg·mL^-1。范围内线性关系良好。该方法平均加样回收率为98．87％，RSD为2．484％（n=6），3个产地镰形棘豆中总酚的含量分别为0．530％、0．657％和0．493％。结论：此两种方法灵敏准确、精密度高、稳定性好、重复性强，分别可以用作镰形棘豆中总黄酮和总酚含量的测定，为镰形棘豆抗氧化性和抗炎作用的研究提供参考.

镰形棘豆总黄酮霜剂的处方筛选及稳定性考察

目的筛选镰形棘豆总黄酮霜剂的处方,并考察各产品的稳定性。方法选取组成不同的水包油(O/W)乳膏基质,采用研和法制备霜剂。采用外观、显微观察、含量变化等方面评价各处方的优劣及产品的稳定性。结果以硬脂酸3g、白凡士林3 g、单硬脂酸甘油酯1 g、司盘-60 0.8 g、液体石蜡4.5 g为油相,吐温-80 2.5 g、甘油5 g、尼泊金0.1 g、蒸馏水40ml为水相制得的霜剂具有良好的稳定性,易涂抹、易清洗,质量稳定。结论镰形棘豆总黄酮霜剂的处方得到了优选,产品质量稳定。

藏药镰形棘豆总黄酮苷元急性毒性实验研究

目的:观察藏药镰形棘豆总黄酮苷元对小鼠的急性毒性作用,以评价该药物的安全性。方法:以最大给药浓度和最大剂量(0.1 g/kg)灌胃给药,连续观察7天,判断半数致死剂量的可能性,并据此结果,将昆明种小鼠60只分为3组:实验Ⅰ组(0.2 g/kg)、实验Ⅱ组(0.3 g/kg)和空白对照组(0.5%CMC-Na),连续灌胃给药7天,观察小鼠毒副反应情况,测定出最大耐受量。结果:小鼠口服镰形棘豆总黄酮苷元无法测出LD50,小鼠最大耐受量为300g总黄酮苷元/kg(体质量),相当于60kg(体质量)成人临床生药日用量的378倍。结论:镰形棘豆总黄酮苷元急性毒性较小,具有一定的使用安全性。

藏药镰形棘豆抗深Ⅱ度烧伤活性部位筛选

目的优选出藏药镰形棘豆抗深Ⅱ度烧伤作用的活性部位。方法采用热铜棒烫伤法建立SD大鼠深Ⅱ度烧伤模型,98只大鼠随机分为正常组、模型组、空白基质组、阳性对照组(湿润烧伤膏)和给药组(镰形棘豆总黄酮组、总多糖组、总生物碱组),分别每日2次给药。采用硫酸纸描图观察创面愈合情况,HE染色评价大鼠皮肤愈合进程。结果与模型组相比,总黄酮组和总多糖组均能明显缩短大鼠脱痂时间(P<0.01),促进皮脂腺和毛囊增生,表皮修复;且总黄酮组能够减轻炎性渗出(P<0.01)。与阳性对照组比较,总黄酮组脱痂时间和渗出时间无显著性差异,总多糖组脱痂时间无显著性差异。结论初步实验表明,镰形棘豆抗深Ⅱ度烧伤活性部位为总黄酮、总多糖,两者均能明显促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合,提高同期愈合率,作用效果与阳性对照药相当。

镰形棘豆总黄酮的含量测定方法研究

目的建立紫外-可见分光光度法测定镰形棘豆总黄酮含量的方法。方法分别采用直接测定法、氯化铝-醋酸钠显色法和硝酸铝显色法,以芦丁为对照品,探究最优显色方法并进行显色条件优化和系统的方法学考察。结果最优显色法为氯化铝-醋酸钠显色法,以供试品不加显色剂为参比,0.3 mol/L三氯化铝溶液3.0 ml,1.0 mol/L醋酸钠4.0 ml,放置16 min,最大吸收波长为277 nm,此方法项下芦丁对照品在8.8~44μg/ml的范围内,浓度与吸光度呈现良好的线性关系,线性回归方程为Y=0.0353X+0.0267(r=0.9996),加样回收率平均值为100.91%(n=9,RSD=2.426%)。结论该方法简便、快速、准确、灵敏,可作为镰形棘豆总黄酮含量的测定方法。

UVB对藏药镰形棘豆类黄酮积累的影响

目的:研究藏药镰形棘豆幼苗在不同B波段紫外线(ultraviolet radiation B,UVB)辐射下类黄酮的含量变化及黄酮合成相关酶的活性变化,从细胞水平探讨镰形棘豆类黄酮积累受UVB胁迫的影响及调节机制。方法:以镰形棘豆人工培养幼苗为实验材料,设置低辐照强度Q1(约2.0 W/m^(2))组、高辐照强度Q2(约3.0 W/m^(2))组及对照组,分别在UVB处理0、1、2、3、5、7 d后取样,测定总黄酮、鼠李柠檬素含量及苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonialyase,PAL)、查尔酮合酶(chalcone synthase,CHS)及查尔酮异构酶(chalcone isomerase,CHI)的活性。结果:UVB辐射能够促进镰形棘豆总黄酮和鼠李柠檬素的含量升高。UVB能够提高PAL的活性,增强效果Q1优于Q2。Q1剂量的UVB能够提高CHS和CHI的活性,Q2剂量的UVB短时间辐射能够提高CHS和CHI的活性,长时间辐射降低CHS和CHI的活性。结论:UVB辐射对镰形棘豆类黄酮物质的积累有明显的促进作用。低剂量的UVB能够刺激镰形棘豆黄酮合成相关酶的活性升高,促进类黄酮的生物合成。高剂量的UVB长时间辐射可能对镰形棘豆幼苗造成不可修复的损伤,不利于类黄酮的积累。

镰形棘豆抑制人肝癌细胞增殖和侵袭作用及机制研究

目的:研究镰形棘豆总黄酮对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖和侵袭的影响。方法:利用MTT检测100、250、350、500μg/m L作用细胞48 h后,镰形棘豆总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响。Transwell侵袭实验检测350μg/m L总黄酮处理SMMC-7721细胞48 h对其侵袭能力的影响。实时定量PCR,Western blot检测镰形棘豆总黄酮处理SMMC-7721细胞后MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果:MTT结果表明镰形棘豆总黄酮能够显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,并表现出一定的浓度依赖性。350μg/m L镰形棘豆总黄酮处理细胞48 h后,SMMC-7721细胞侵袭能力降低,且MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平均有所下降。结论:镰形棘豆总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和侵袭具有抑制作用,并下调了MMP-9分子的表达水平,该分子可能参与了细胞的增殖和侵袭等生物学行为。

藏药镰形棘豆醇提物酸碱分离及抗小鼠Lewis肺癌活性初步筛选

目的筛选藏药镰形棘豆醇提物中对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有抑瘤作用的活性部位。方法利用酸碱处理对镰形棘豆醇提物进行分离,并对所得碱性部位(AlF)和酸性部位(AcF)进行定性、定量分析。建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠模型,随机分为模型组,环磷酰胺(CTX)组(20 mg·kg^(-1)),AlF高、低剂量组(180,90 mg·kg^(-1)),AcF高、低剂量组(180,90 mg·kg^(-1)),连续给药10 d;通过测定小鼠瘤体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数来比较AlF、AcF的抑瘤作用;HE染色,显微镜下观察各组肿瘤细胞的形态学变化。结果 AcF主要含黄酮类成分,含量为18.9%;AlF主要为生物碱成分,含量为64.1%。AcF高剂量组降低雌性、雄性小鼠瘤体质量的作用明显,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),抑瘤率分别为36.3%、32.8%;AlF高剂量组降低雌性小鼠瘤体质量的作用明显,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),抑瘤率为29.7%。与模型组比较,CTX组小鼠的脾脏、胸腺指数均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而AcF、AlF各剂量组与模型组比较,脾脏、胸腺指数差异均无统计学意义(P>0.05)。肿瘤组织病理形态学观察显示AcF、AlF各给药组肿瘤细胞出现不同程度的坏死。结论镰形棘豆醇提物AlF、AcF均对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有明显的抗肿瘤作用,黄酮类成分的作用比生物碱略强,其抗肿瘤机制还有待进一步研究。

正交法优化大孔树脂纯化镰形棘豆中总黄酮的工艺

目的采用正交试验法,优选D^(-1)01大孔吸附树脂纯化镰形棘豆中总黄酮的最佳工艺。方法采用紫外分光光度法,以芦丁为对照品,以镰形棘豆中总黄酮回收率为考察指标,对影响总黄酮纯化工艺的因素进行研究;在单因素考察基础上,选择上样液浓度、上样速率、洗脱剂浓度、洗脱速率等4个因素进行正交试验,研究不同因素交互作用及其对总黄酮回收率的影响,确定总黄酮纯化的最佳工艺;测定纯化后的总黄酮纯度,验证纯化效果。结果经正交试验,确定最佳工艺参数:D^(-1)01大孔树脂,上样液浓度为2.75mg·g^(-1),上样速率为1.5ml·min^(-1),洗脱剂浓度为80%,洗脱速率为2.0ml·min^(-1)。在此工艺条件下,镰形棘豆总黄酮的纯度由35.36%提高到69.08%。结论该纯化方法简便可行、重复性好、回收率高,可为大批量纯化镰形棘豆总黄酮提供参考。

镰形棘豆总黄酮理化性质及体外经皮渗透性的研究

目的 考察镰形棘豆总黄酮的溶解度、表观油水分配系数等理化常数,研究其体外经皮渗透性能,为指导其经皮给药剂型设计和制备提供参考。方法 采用紫外分光光度法测定镰形棘豆总黄酮在水及不同溶剂中的溶解度,同时测定其在正辛醇/水缓冲溶液中的 P 值,以大鼠离体皮肤为模型,采用双室渗透扩散装置考察其经皮渗透情况。结果 镰形棘豆总黄酮在甲醇、乙醇及pH 5.0~7.4的磷酸盐缓冲液中溶解度较好。镰形棘豆总黄酮的 P 值与溶液pH有一定关系,当pH值在2.5~7.4时,随着pH值的增加,总黄酮的log P 值逐渐减小且基本控制在0.38~1.34之间。24 h药物累积透过量为155.44 μg/cm 2 ,时滞为(11.52±0.95) h。结论 镰形棘豆总黄酮水溶性差,较易溶于甲醇、乙醇及pH 5.0~7.4的磷酸盐缓冲液,其皮肤透过性不高,累积透过率较低,且有一定的时滞,经皮给药剂型设计时需综合考虑以上特点。

镰形棘豆总黄酮通过调控JAK1/STAT1/SOCS3信号通路减轻特发性肺纤维化

目的:探讨镰形棘豆总黄酮(FOFB)调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化(IPF)体外模型的机制。方法:将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组,每组10只,并按照中药血清药理学方法提取含药血清。将人胚肺成纤维细胞系HFL-1分正常组、模型组、空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组。采用纤维化诱导剂转化生长因子β1建立IPF体外模型,CCK-8法筛选含药血清最佳干预时间,进行最佳时间干预;RT-qPCR及Western blot检测Ⅰ型胶原(COL I)、Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以验证模型建立是否成功;透射电子显微镜观察FOFB对细胞内粗面内质网的影响;RT-qPCR检测SOCS3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的mRNA表达;Western blot检测p-JAK1、p-STAT1、SOCS3、TNF-α、IL-1β、ICAM1和MCP1的蛋白水平。结果:CCK-8法检测含药血清最佳干预时间为120 h。与正常组相比,模型组中COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著升高(P<0.01),提示模型建造成功;经过FOFB干预后,COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著下降(P<0.01)。透射电子显微镜结果显示,与正常组相比,模型组中粗面内质网数量增加;经过FOFB干预后,粗面内质网数量逐渐降低,且其结构逐渐呈囊泡状。RT-qPCR及Western blot结果显示,与正常组比较,p-JAK1、p-STAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著升高,SOCS3表达水平显著降低(P<0.01);经FOFB干预后,与模型组比较,JAK1/STAT1信号通路被显著抑制,其中p-JAK1、pSTAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著降低,SOCS3的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:FOFB在IPF体外模型中可能通过升高SOCS3表达而抑制JAK1/STAT1信号通路,从而延缓IPF的进展。

镰形棘豆总黄酮对CCl_(4)诱导的肝纤维化大鼠的作用机制研究

目的探讨镰形棘豆总黄酮对四氯化碳诱发的肝纤维化(HF)大鼠的作用,以及对肝转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路的影响。方法将48只雄性大鼠随机分为正常组(腹腔注射花生油,灌胃给予0.9%NaCl)、模型组(腹腔注射40%CCl4花生油溶液诱导HF模型+灌胃给予0.9%NaCl)、阳性对照组(HF模型+灌胃秋水仙碱0.2 mg·kg^(-1))和低、中、高剂量实验组(HF模型+分别灌胃镰形棘豆总黄酮提取物100、200、400 mg·kg^(-1)),每组8只,连续4周。用苏木精-伊红(HE)、Masson染色方法观察组织病理变化;检测血清肝功能、肝纤维化水平;检测血清炎症因子水平,用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定肝中基因的表达水平。结果模型组大鼠肝组织病理损伤严重,大量炎症因子和胶原纤维堆积,而其余给药组均有不同程度缓解。正常组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组的谷丙转氨酶水平分别为(49.28±12.44)、(5885.42±948.37)、(4454.60±489.27)、(4650.47±843.53)、(3761.75±887.30)和(3544.90±1066.75)μg·L^(-1),谷草转氨酶水平分别为(186.90±46.89)、(5936.23±793.81)、(3971.37±780.28)、(4360.30±863.35)、(3943.10±439.47)和(3971.38±631.08)μg·L^(-1),透明质酸水平分别为(45.08±17.16)、(104.32±36.06)、(66.83±20.09)、(70.30±21.07)、(60.00±9.68)和(59.02±10.73)μg·L^(-1),层粘连蛋白水平分别为(23.13±3.89)、(60.85±13.66)、(35.67±9.92)、(39.98±9.39)、(36.55±12.21)和(34.68±24.83)μg·L^(-1),Ⅲ型前胶原水平分别为(24.98±5.34)、(82.58±30.14)、(40.70±16.14)、(51.08±23.21)、(43.60±12.48)、(44.20±11.66)μg·L^(-1),白细胞介素(IL)-1β水平分别为(37.63±1.24)、(46.10±3.23)、(39.22±2.36)、(41.33±0.93)、(40.25±2.04)和(39.18±2.23)pg·mL^(-1),肿瘤坏死因子-α水平分别为(314.58±20.56)、(383.71±16.97)、(349.00±7.93)、(348.88±25.11)、(325.75±27.84)和(335.07±21.33)pg·mL^(-1),TGF-β1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、60.99±15.70、9.61±1.59、7.37±1.09、6.41±0.64和6.87±1.09,Smad7 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、0.34±0.05、0.21±0.03、0.35±0.02、0.38±0.02和0.42±0.03。模型组的上述指标与正常组比较,中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论镰形棘豆总黄酮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,其机制可能与调节TGF-β/Smad通路有关。

镰形棘豆提取物经皮给药的抗炎镇痛活性

目的研究镰形棘豆总黄酮与挥发油组合物(FEO)经皮给药的抗炎镇痛活性。方法用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型和大鼠佐剂性关节炎模型研究FEO的抗炎活性,采用热板法和醋酸扭体法研究FEO对小鼠的镇痛活性。FEO对小鼠的给药剂量分别为生药3.120、0.390、0.195 g/kg;对大鼠的给药剂量分别为生药2.160、0.270、0.135 g/kg。以扶他林为阳性对照药。结果 FEO高剂量经皮给药对小鼠耳肿胀的抑制率达66.03%;使大鼠佐剂性关节炎的早期肿胀和继发性肿胀明显减轻至35.79%、3.27%。在热板法实验中,FEO高剂量给药30、60、90 min后对热板致小鼠疼痛的抑制率分别为42.37%、47.49%、72.00%;对醋酸扭体法引起的疼痛也有一定镇痛作用,抑制率为56.67%。结论 FEO高剂量经皮给药方式有良好的抗炎镇痛活性。

镰形棘豆总生物碱对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:研究镰形棘豆总生物碱的体内抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法:采用S180荷瘤小鼠模型,将生理盐水和总生物碱灌胃给药,阳性药环磷酰胺腹腔注射,给药后检测小鼠的体质量、抑瘤率、胸腺指数以及脾指数,并通过HE染色,光镜下观察肿瘤细胞的形态变化。结果:镰形棘豆总生物碱高、中、低剂量组对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为74.8%、79.3%、69.4%,总生物碱各剂量组对S180荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数均高于环磷酰胺组和生理盐水组,但无显著性差异。实验过程中,小鼠体质量没有降低,未显示任何毒性反应。HE染色发现,给药组肿瘤间质可见炎细胞浸润。结论:镰形棘豆总生物碱具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强小鼠的免疫调节功能来实现的。