从内质网应激途径探讨竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脑组织的保护作用

目的:研究竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:将40只18月龄雄性SD大鼠随机分为4组,即自然衰老组及竹节参总皂苷低、中、高剂量组,以6月龄大鼠作为青年对照组,每组10只。竹节参总皂苷低、中、高剂量组大鼠从18月龄开始分别灌胃给予10、30、60 mg/kg的竹节参总皂苷,青年对照组和自然衰老组大鼠灌胃等体积生理盐水。灌胃持续6个月,每周连续灌胃6 d,停药1 d。HE染色观察大脑皮层的形态,TUNEL法检测各组大鼠大脑皮层中细胞凋亡情况,Western blot检测大脑皮层中GRP78、p-JNK、JNK、CHOP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与自然衰老组比较,竹节参总皂苷各剂量组大脑皮层组织形态结构有所改善,且细胞凋亡数量减少;竹节参总皂苷还能显著升高自然衰老组大脑皮层中Bcl-2蛋白表达,抑制GRP78、CHOP、Bax和p-JNK蛋白表达。结论:竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激,减少脑细胞凋亡有关。

竹节参总皂苷改善高脂高糖饮食小鼠的神经炎症及可能的机制

探索了竹节参总皂苷(saponins of Panax Japonicus,SPJ)对高脂高糖饮食诱导小鼠脑组织炎症反应的改善效果。Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、模型对照组、SPJ低剂量组(100 mg/kg),SPJ高剂量组(300 mg/kg),分别给予普通饲料、高脂高糖饲料及添加不同剂量SPJ的高脂高糖饲料,喂养4个月。与正常对照组比较,模型对照组的皮层形态结构异常,细胞凋亡增多,小胶质细胞激活增加,炎症相关因子表达升高。给予竹节参总皂苷干预,可明显改善脑组织形态结构,减少细胞凋亡和小胶质细胞活化,减轻炎症相关因子i NOS、COX-2和IL-1β的蛋白表达,并抑制NLRP3炎症小体包括NLRP3、ASC、Caspase-1的表达。可见,竹节参总皂苷可具有改善高脂高糖饮食小鼠的脑组织炎症反应的效果,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活从而减少炎症因子表达有关。