SLC6A9对结直肠癌细胞生长和对5-FU药物敏感性的影响

目的:研究溶质载体家族6成员9(solute carrier family 6 member 9,SLC6A9)表达对结直肠癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:TCGA数据库分析、实时荧光定量PCR和Western blot分析检测SLC6A9在结肠癌组织、正常结肠细胞系(NCM460)和结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、Lovo和SW480)中的表达。将SCL6A9过表达质粒及阴性对照(SLC6A9 OE、Vector)转染HT29细胞,将SCL6A9小干扰RNA及阴性对照(SLC6A9 siRNA1#、siRNA2#和Scramble)转染SW620细胞。划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。Western blot和细胞免疫荧光检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达水平。利用CCK-8法和构建裸鼠移植瘤模型检测SLC6A9过表达对结直肠癌细胞5-FU药物敏感性的影响。结果:与正常结肠组织和NCM460细胞相比,SLC6A9在结肠癌组织和结直肠癌细胞系中低表达(均P<0.05)。SLC6A9过表达引起E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin蛋白水平降低,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭(P<0.05)。SLC6A9低表达引起E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin蛋白水平增加,促进结直肠癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.05)。SLC6A9过表达提高了5-FU的药物敏感性,并使肿瘤生长缓慢,质量减轻(P<0.05)。而SLC6A9低表达降低了5-FU的药物敏感性(P<0.05)。结论:SLC6A9过表达能够抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和EMT进程,并增强5-FU对结直肠癌细胞的药物敏感性。

山萘酚逆转肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu的作用机制研究

目的探讨山萘酚(KAE)对肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu功能的影响。方法采用KAE处理Bel-7402/5-Fu细胞,将细胞分为对照组和药物组(0.064、0.320、1.600、8、40、200μmol/L KAE);根据干扰DNA依赖性激酶催化亚基(DNA-PKcs)、加入蛋白酶体抑制剂MG132或加入自噬抑制剂CQ,将细胞分为si-NC组和DNA-PKcs干扰(siRNA-1664、siRNA-2142、siRNA-3785)组,对照组、KAE组和KAE+si-DNA-PKcs组,对照组、KAE+DMSO组、KAE+MG132组和KAE+CQ组。采用CCK-8检测细胞增殖,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测组蛋白H_(2)AX磷酸化(γ-H_(2)AX)、DNA-PKcs、DNA双链断裂修复/V(D)J重组蛋白(Artemis)和药泵基因(P-gp)mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白稳定性实验检测DNA-PKcs蛋白稳定性,免疫共沉淀检测DNA-PKcs蛋白泛素化。结果与对照组相比,8μmol/L KAE处理细胞24 h可抑制约50%的细胞增殖能力,选择此时间和浓度进行后续研究。与对照组相比,KAE组γ-H_(2)AX mRNA和蛋白表达水平升高,DNA-PKcs、Artemis和P-gp mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与对照组相比,KAE促进Bel-7402/5-Fu细胞周期阻滞于G2/M期,增加细胞凋亡;与si-NC组相比,siRNA-1664能显著下调DNA-PKcs mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);与KAE组相比,KAE+si-DNAPKcs组进一步促进了KAE对细胞的效应;与对照组相比,KAE+DMSO组DNA-PKcs蛋白表达水平降低(P<0.05);与KAE+DMSO组相比,KAE+MG132组DNA-PKcs蛋白表达水平升高(P<0.05),而KAE+CQ组DNA-PKcs蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与对照组相比,KAE+DMSO组促进DNA-PKcs蛋白的泛素化,而KAE+MG132组则可抑制其泛素化(P<0.05)。结论KAE能够诱导肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu的细胞凋亡和细胞周期阻滞。

ONECUT2高表达介导胃癌复发患者5-FU化疗耐药

目的:探究One cut结构域家族成员2(ONECUT2)是否可以作为对5-FU耐药的胃癌复发患者的治疗靶点。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析ONECUT2基因在胃癌患者及胃癌复发患者的表达情况。利用基因集富集分析(GSEA)评估TCGA数据库中ONECUT2表达量与药物代谢相关生物学过程的相关性。利用CCK-8细胞毒性实验评估胃癌细胞敲低或过表达ONECUT2对5-FU的耐药情况。分析30例胃癌术后复发患者ONECUT2表达量与5-FU治疗效果的相关性。结果:TCGA数据库分析显示,在经受过化疗且复发的胃癌患者中,ONECUT2高表达的患者无病间隔期(disease-free interval,DFI)更短。GSEA分析结果表明,ONECUT2高表达与异生药物代谢通路呈正相关,这提示可能与胃癌患者的耐药相关。体外实验中,敲低ONECUT2降低胃癌细胞对5-FU的半数抑制浓度(IC_(50))值;反之,过表达ONECUT2增加细胞对5-FU的IC_(50)值。30例胃癌复发患者对5-FU的药物敏感性与ONECUT2表达量相关。结论:胃癌复发患者的ONECUT2表达量更高,ONECUT2高表达与胃癌复发患者的5-FU耐药相关,可能是潜在的治疗靶点。

一步/分步载药法对LDH/5-FU的粒径及形貌影响

层状双氢氧化物(LDH)是一种带正电性的无机层状载体,其用于负载电负性的药物可实现药物的缓控释。使用了一步载药法及分步载药法将带负电的药物5-氟尿嘧啶(5-FU)负载于LDH层间,合成了药物递送系统LDH/5-FU。通过不同的载药方法得到了LDH/5-FU,拍摄了其透射电镜图,并观察了其粒径分布。结果表明,一步载药法合成的LDH/5-FU粒径在2 000 nm左右,PDI较大,分布不均匀,易团聚;分步载药法合成的LDH/5-FU粒径在200 nm左右,PDI相对较小,分布更为均匀。

观察多西他赛联合顺铂、5-Fu治疗进展期胃癌疗效及毒副作用研究

探讨多西他赛联合顺铂,氟尿嘧啶(5-Fu)治疗进展期胃癌疗效及毒副作用。方法 选取2023年1月~2023年12月本院收治的胃癌(进展期)者62例,依据不同化疗方案分组,观察组多西他赛、顺铂联合5-Fu,对照组多西他赛联合奥沙利铂,对比效果。结果 观察组疾病控制率,功能控制率,要比对照组高(P<0.05);观察组用药不良反应发生率,低于对照组(P<0.05);观察组情感、生理、社会/家庭、功能情况及总分,干预后比对照组高(P<0.05)。结论 在进展期胃癌化疗中,以上三种药物联合,能提高疗效,维持体能,减少不良反应,改善生存质量。

LncRNA SOX2OT靶向SIRT1/自噬通路增强胆管癌细胞5-FU耐药

目的探讨LncRNASOX2OT靶向SIRT1/自噬通路调节胆管癌细胞5-FU耐药的机制。方法将未用5-FU处理HCCC-9810细胞和不同浓度(50、100、150、200μg/mL)5-FU处理的HCCC-9810细胞分为对照组和模型组,qRT-PCR检测LncRNA SOX2OT、SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1、Beclin1、LC3和p62蛋白表达。pcDNA3.1-SOX2OT和pcDNA3.1-NC转染HCCC-9810/5-FU耐药细胞,CCK-8检测细胞耐药性,划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR检测LncRNASOX2OT、SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1、Beclin1、LC3和p62表达。在以上基础上做了Rescue实验,将OV-SOX2OT(2μg/孔)和si-NC(75pmol/孔)、OV-SOX2OT(2μg/孔)和si-SIRT1(75pmol/孔)分别共转染HCCC-9810/5-FU耐药细胞,分组为OV-SOX2OT+si-NC组和OV-SOX2OT+si-SIRT1组,以证明LncRNASOX2OT通过SIRT1影响自噬,并由此影响胆管癌细胞对5-FU的耐药性。RNAPulldown验证SOX2OT与SIRT1的靶向结合关系。结果不同浓度的5-FU均能抑制HCCC-9810细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,模型组SIRT1、Beclin1(P<0.001)和p62(P<0.01)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.001)、SIRT1和LncRNA SOX2OT mRNA水平(P<0.05)均明显增加。与OV-NC组相比,OV-SOX2OT组细胞迁移能力、SIRT1、Beclin1(P<0.001)和p62(P<0.05)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.001)、SIRT1和LncRNASOX2OTmRNA(P<0.05)水平均明显增加。沉默SIRT1表达导致LncRNASOX2OT过表达的HCCC-9810细胞对5-FU的耐药性显著降低。与OV-SOX2OT+si-NC组相比,OV-SOX2OT+si-SIRT1组SIRT1(P<0.001)、p62和Beclin1(P<0.01)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.01)、SIRT1 mRNA(P<0.05)水平均明显降低。RNA Pulldown检测结果显示SOX2OT能够直接与SIRT1结合。结论LncRNA SOX2OT通过上调SIRT1表达促进自噬来增强胆管癌HCCC-9810细胞5-FU耐药性。

直肠癌术前经直肠5-Fu辅助化疗对术后复发和转移的临床观察

1981～1988年间曾对100例Dukes B,C和A_3期直肠癌患者进行了术前经直肠腔的5-Fu辅助化疗,每次200mg,平卧保留3小时以上,每日2次,直至术前1天,平均给药22天,总量8.8g,并随机选择同时期、情况基本相同和未进行术前化疗的直肠癌患者100例作为对照组,术后随访2～8年。术前辅助化疗组局部复发率为15％,而对照组为26％,有显著差异(p<0.05)。因此我们认为对Dukes B,C和A_3期直肠癌病人,在放疗设备不够满意的地区和单位,病人在等待住院和术前准备期内应进行经直肠腔的5-Fu辅助化疗,以减少术后局部复发。

鼻咽癌患者5-FU血药浓度与毒性及疗效的关系

背景与目的:5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人体的作用有几条途径,不同个体对5-FU的代谢有很大的差异,故很难预测5-FU对不同个体的治疗效果和毒副作用。本研究拟探讨5-FU的稳态血药浓度在接受相同初始剂量(按体表面积计算)的患者之间的差异,以及其与不良反应、治疗反应之间的关系。方法:在接受顺铂(cisplatin,DDP)联合5-FU连续静脉灌注治疗的20例鼻咽癌患者中,开始5-FU治疗后24h采集血样,用高效液相色谱仪(HPLC)测定5-FU的血药浓度。HPLC条件:1mmol/L磷酸盐缓冲液作为流动相,流速1.3ml/min,波长260nm,柱温25℃。结果:5-FU血药浓度在鼻咽癌患者中呈正态分布,个体间有明显差异。5-FU血药浓度低于600μg/L时,患者均没有不良反应,而高于1000μg/L时,患者均出现较严重的不良反应。不同级别不良反应及不同的治疗反应所对应的5-FU血药浓度之间存在明显的统计学差异(P<0.05)。结论:5-FU血药浓度在接受相同初始剂量(按体表面积计算)的患者之间存在明显的差异。5-FU血药浓度与其毒副作用、治疗反应有关。

灵芝多糖联合5-FU对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLP)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌HCT-116细胞增殖抑制及凋亡的影响。方法:采用MTT法测定单独和联用GLP与5-FU对人结肠癌HCT-116细胞的协同抑制作用,应用联合指数法分析两药物之间相互作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变,碘化吡啶(PI)标记流式细胞术(FCM)检测GLP联合5-FU对HCT-116细胞周期和凋亡抑制率的变化。结果:MTT法测定结果显示GLP和5-FU单独用药均能显著抑制HCT-116细胞增殖。GLP(>659μg/mL)联用5-FU(>1.6μg/mL)联用呈协同效应(CI<1),与5-FU单独用药组相比有极显著差异(P<0.01),并呈时间依赖性。给药48h后,Hoechst33258荧光染色可见典型的凋亡形态学特征。FCM检测凋亡显示两药联合作用24h后,5mg/mL GLP联合50μg/mL 5-FU的凋亡率为36.14%,高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(26.07%);1.25mg/mL GLP联合12.5μg/mL 5-FU、2.5mg/mL GLP联合25μg/mL 5-FU、5mg/mL GLP联合50μg/mL5-FU作用48h后,凋亡率分别为20.95%、32.87%、30.01%,均高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(14.51%)。联合用药组可使HCT-116细胞阻滞于S期。结论:较高质量浓度的GLP与5-FU联用具有协同抑制人结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期作用。

5-FU核-壳型共聚物纳米胶束的制备及其体内释药的研究

背景与目的:5-氟尿嘧啶(5-FU)属抗代谢类的抗癌药,其在体内半衰期仅为5min,临床上为了维持长时间的稳态浓度,往往采取持续静脉滴注(48h、72h、28d)的给药方式,因此,有必要开发新型5-FU缓释制剂。本研究的目的是探讨两亲嵌段共聚物聚乙二醇-聚谷氨酸苄酯(PEG-PBLG)为载体的5-FU核-壳型缓释型纳米胶束的制备、形态特征及体内释药特性。方法:用阴离子聚合法制备PEG-PBLG纳米聚合物;透析法制备5-FU纳米胶束;透射电镜、扫描电镜观察5-FU胶束形态;紫外分光光度法测定载药量;高效液相色谱法检测5-FU纳米胶束在体内的释药特性。结果:PEG-PBLG包裹的5-FU纳米胶束呈圆形或椭圆形,直径约为180～250nm,中间药库区大小约为200nm,周围亲水区厚度约为30nm,载药量为(29.500±0.015)%。5-FU对照组在体内呈一室模型,半衰期(t1/2)仅为5.3min,最高浓度(Cmax)17047.3μg/L,峰浓度时间(Tmax)为给药后即刻,浓度-时间曲线下面积(AUC)为6263.7μg/(L·min);而5-FU/PEG-PBLG纳米胶束注射入体内后呈典型的纳米胶束释药模型即突释-缓释模型,t1/2为63.2min,Cmax为4563.5μg/L,Tmax为1.25h,AUC为5794.5μg/(L·min)。5-FU/PEG-PBLG纳米胶束比普通的5-FU制剂Tmax长(P<0.01),Cmax较低(P<0.01),t1/2较长(P<0.01)。

大剂量醛氢叶酸加5-FU持续48小时滴注为主方案治疗晚期胃癌的初步研究

目的:评价大剂量醛氢叶酸加5氟尿嘧啶5fluorouracil5FU持续48h滴注为主方案治晚期胃癌的客观疗效及不良反应探索晚期胃癌较合理的治疗方案。方法:对入选的31例晚期胃癌病人采用大剂量醛氢叶酸+5FU持续48h滴注为主方案进行治疗平均2.55个疗程。结果:完全缓解completeremissionCR2例部分缓解partialremissionPR14例稳定nochangeNC12例进展progressivediseasePD3例有效率为51.61%。主要的不良反应为恶心呕吐、口腔粘膜炎、骨髓抑制、脱发及腹泻。上述不良反应除恶心呕吐较明显外其余绝大多数为Ⅰ～Ⅱ度且发生率不高经常规对症治疗后见好转。结论:大剂量醛氢叶酸+5FU持续48h滴注为主方案治疗晚期胃癌疗效好不良反应轻。

5-Fu壳聚糖/丝素复合磁微球的制备及体外性质研究

目的 以壳聚糖 /丝素复合高分子为骨架材料 ,研制 5 Fu磁微球的制备 ,考察其缓释效果和磁响应性。方法 乳化 化学交联法制备微球 ,动态透析法进行体外释药 ,离体定位装置进行体外磁定位。结果 壳聚糖 /丝素复合材料对 5 Fu的包封和缓释效果优于单组分的壳聚糖 ;随戊二醛用量的增加缓释效果增强 ,体外释放符合Higuchi方程 ,Q =2 .74 4 8t1/ 2 +35 .2 6 13(r=0 .96 5 1) ,t50 为 2 8.83h ;含 12 %磁性物质的微球 ,在磁感应强度 0 .4T、介质流速 1cm·s-1、离磁场距离≤ 3cm时 ,微球在靶区的截留率达 75 %以上。结论 壳聚糖 /丝素复合磁微球在药物的缓释和靶向定位方面有潜在的应用价值。

高效液相色谱法测定血液、体腔和组织中5-Fu浓度的研究

5-Fu是胃肠道恶性肿瘤辅助化疗的首选抗癌药,无论全身或区域化疗,给药方法和途径颇多,且因该药在血循环中清除迅速,为指导临床合理用药,精确测定血液和组织中5-Fu浓度具有重要意义。我们在研究5-Fu腹腔化疗药物代谢动力学中,采用了高效液相色谱法测定血液、腹腔液和组织中5-Fu浓度。 材料和方法 一、药品和试剂 5-Fu标准品:日本东京化成工业株式会社产品:内标物FT-207、5-Fu注射液:上海第十二药厂产品;乙酸乙酯、磷酸氢二钾、甲醇均为分析纯。

重组人血管内皮抑素联合5-Fu/DDP序贯腹腔注药治疗胃癌恶性腹水的临床观察

目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)/顺铂(DDP)序贯腹腔注药治疗胃癌恶性腹水的疗效和不良反应。方法将58例胃癌恶性腹水患者随机分为治疗组(恩度+5-Fu+DDP)、对照组(5-Fu+DDP)两组,判断两组治疗胃癌恶性腹水的疗效、起效时间、生活质量及毒副反应。结果两组治疗胃癌恶性腹水的有效率:治疗组75.0%、对照组51.7%;起效时间:治疗组11.5 d、对照组17.0 d;对生活质量的影响:治疗组生活质量改善明显高于对照组;不良反应:治疗组不良反应与对照组相近。结论恩度联合5-Fu/DDP序贯腹腔注药治疗胃癌恶性腹水具有疗效高、起效时间快,可缩短疗程,提高生活质量,是治疗胃癌恶性腹水的有效方法。

穿琥宁对大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞株逆转作用的研究

目的:探讨中药制剂穿琥宁对HCT-8/5-FU多药耐药细胞株的影响。方法:观察0.4,1.2和2.4mg·mL-1穿琥宁作用下的HCT-8/5-FU多药耐药细胞株生长曲线,MTT法检测上述浓度下的细胞抑制率。MTT法、流式细胞仪PI染色法检测穿琥宁与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)和阿霉素(ADM)联合作用下,对HCT-8-5-FU耐药细胞的毒性作用和凋亡率。流式细胞仪罗丹明染色法和PI染色法探讨穿琥宁的作用机制。结果:0.4mg·mL-1穿琥宁生长曲线与正常对照组无明显差别,1.2mg·mL-1穿琥宁对细胞生长有轻度抑制作用,2.4mg·mL-1浓度有一定抑制,但细胞仍可生长。MTT法检测0.4,1.2,2.4mg·mL-1穿琥宁作用下,HCT-8/5-FU耐药细胞株的抑制率分别为7.2%,13.2%,21%。1.2mg·mL-1穿琥宁与5-FU,DDP,AMD联合作用,与这3种化疗药物单独作用比较细胞凋亡率分别为54.2%/26.4%;42.6%/13.6%;30.8%/14.2%,差异显著(P<0.01)。罗丹明染色法提示穿琥宁的作用机制可能与影响P-170的活性有关。但穿琥宁本身并不诱导凋亡,对细胞周期也无影响。结论:低浓度穿琥宁对HCT-8/5-FU细胞无明显抑制作用;与5-FU,ADM,DDP联合作用,可增加上述化疗药物的毒性作用,使肿瘤细胞的凋亡率增高,其机制可能与抑制P-170功能有关。

巨噬细胞在结肠癌CT-26细胞获得性5-FU耐药中的作用

目的探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制。方法分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-8检测各组细胞增殖情况,PI/Annexin-V流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及Western blot检测各组细胞凋亡信号通路。建立CT26小鼠皮下移植瘤模型,应用上述条件培养基处理联合5-FU化疗,动态观察移植瘤生长情况。结果检测细胞凋亡情况发现,5-FU处理组CT26细胞的凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示5-FU处理组凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及P-JNK的表达较对照组显著上调(P<0.05);Western blot检测结果及结肠癌CT26细胞小鼠移植瘤模型发现P-JNK抑制剂可显著抑制由5-FU诱导的CT26细胞Caspase-3凋亡信号通路的激活;CCK-8检测结果及小鼠移植瘤模型中均发现CM(5-FU)能够显著降低CT26细胞对5-FU的化疗敏感性;细胞凋亡检测及Western blot检测结果发现CM(5-FU)可抑制由5-FU诱导的P-JNK/Caspase-3凋亡信号通路的激活。结论 5-FU可激活结肠癌CT-26细胞的P-JNK依赖的Caspase-3凋亡信号通路以发挥抗癌作用;5-FU诱导的巨噬细胞可导致结肠癌CT26细胞产生5-FU获得性耐药,其机制可能是5-FU诱导的巨噬细胞上清可拮抗CT-26细胞中5-FU激活的P-JNK/Caspase-3凋亡信号。

金雀异黄素和5-FU对人结肠癌细胞株(SW480)的相互作用的体外观察

目的探讨金雀异黄素(Genistein)和5-氟脲嘧啶(5-FU)合用对人结肠癌细胞株(SW480)的相互作用。方法采用MTT法利用中效原理判定两药合用的效果。结果两种药物单独应用时随着药物剂量的增加其效应增加,合用时两药大剂量时(大于中效浓度)其拮抗作用,小剂量(小于中效浓度)时其有协同作用;两药给药时间及给药顺序都会影响效应的大小。结论上述两种药合用时,大剂量时有拮抗作用小剂量时有协同作用且效应大小与给药时间及给药顺序有关。

白藜芦醇合用5-FU对小鼠移植肝癌H22生长的影响

目的:测定白藜芦醇合用5-FU对小鼠移植肝癌H22生长及其毒性的影响 方法:将含1.0×10~9的肝癌细胞悬液0.2mL,接种在6只Balb/c小鼠腹腔。5d-7d后,抽取小鼠腹水离心计数后,将2.0×10~9的肝癌细胞悬液0.2mL注射到70只Balb/c小鼠腹股沟皮下,于接种第二天,随机分为7组,瘤旁分别注射白藜芦醇500mg·kg^(-1),1000mg·kg^(-1),1500mg·kg^(-1),5-FUmg·kg^(-1),白藜芦醇+5-FU(1000mg·kg^(-1)+1000mg·kg^(-1)),白藜芦醇+5-FU(1500mg·^(-1)+1000mg·kg^(-1))及等量的生理盐水,连续10d,观察毒性反应,停药后2d,称质量,同时处死小鼠,采血计白细胞数,切除肿瘤、胸腺及脾脏,称取质量,计算抑瘤率;同时检测巨噬细胞吞噬功能。显微镜及透射电镜下观察肝癌细胞病理变化及凋亡情况。 结果:白藜芦醇500mg·kg^(-1),1000mg·kg^(-1),1500mg·kg^(-1),5-FU1000mg·kg^(-1),白藜芦醇+5-FU(1000mg·kg^(-1)+1000mg·kg^(-1)),白藜芦醇+5-FU(1500mg·kg^(-1)+1000mg·kg^(-1))可抑制Balb/c小鼠肝癌移植瘤的生长,其抑瘤率分别为31.5％,45.6％,48.7％,78.1％,90.0％和97.2％,与对照组比较差异显著(p<0.05),与5-FU合用可显著增加其抑瘤率(p<0.05)。不同剂量白藜芦醇与5-FU配伍合用,白细胞数提高30.8％(p<0.01);胸腺重量提高35.

针刺分离联合结膜下注射5-FU治疗青光眼术后早期滤过泡功能不良

目的:探讨对于青光眼术后早期功能不良的滤过泡采用针刺分离联合结膜下注射5-FU的治疗效果。方法:青光眼滤过术后3mo内25眼功能不良的滤过泡采用针刺分离滤过泡周围纤维瘢痕,然后结膜下注射5-FU5～10mg,隔日1次共5次,分析治疗后眼压和滤过泡形态的变化及治疗后的眼部并发症。结果:25眼中,21眼眼压控制在21mmHg以下,其中18眼在15mmHg以下;滤过泡形态:有19眼表现为功能性滤过泡;并发症:常见并发症有角膜上皮损伤、结膜下出血、滤过泡损伤等。结论:对于青光眼术后早期功能不良的滤过泡采用针刺分离联合结膜下注射5-FU是安全、有效的。