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TPD52和TPD52L2在胃癌中异常表达的临床病理特征分析和相关基因共表达意义研究
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作者 高夏青 杨春婷 +4 位作者 郭双铭 韩静 樊涛 杨霄 李海龙 《中国实验诊断学》 2024年第4期379-388,共10页
目的应用生物信息学的方法探讨肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TPD52)和肿瘤蛋白D52样2(tumor protein D52-like 2,TPD52L2)在胃癌中异常表达的临床病理特征,并分析相关基因共表达的意义。方法基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome AHa... 目的应用生物信息学的方法探讨肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TPD52)和肿瘤蛋白D52样2(tumor protein D52-like 2,TPD52L2)在胃癌中异常表达的临床病理特征,并分析相关基因共表达的意义。方法基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome AHas,TCGA)获取数据,利用R语言软件包比较TPD52和TPD52L2在胃癌组织和癌旁组织中的差异表达与临床病理特征的相关性,并探索与免疫细胞浸润水平的情况,Kaplan-Meier生存分析和Cox回归评估TPD52和TPD52L2的表达与患者预后的关系。利用Human Protein Atlas数据库分析TPD52和TPD52L2在胃癌组织中的免疫组化染色情况。借助cBioPortal数据库分析TPD52和TPD52L2的共表达基因,并使用SangerBox平台进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。通过STRING数据库对共表达基因建立蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,使用Cytoscape 3.9筛选核心共表达基因,并进一步验证核心共表达基因的生存期和相关性。结果胃癌组织中TPD52和TPD52L2的表达水平均明显高于癌旁组织,并与病理分期、组织学分级、幽门螺旋杆菌感染和Barretts食管密切相关。TPD52的表达与Th2和NK细胞等细胞的浸润丰度相关,TPD52L2的表达与Th2和肥大细胞等细胞的浸润丰度相关。与TPD52L2高表达组相比,低表达组有更长的总生存期(OS)、首次进展生存期(FP)和再次进展生存期(PPS)。单因素Cox分析结果表明,TPD52和TPD52L2的表达与TNM分期、病理分期及胃癌患者的预后不良相关,多因素Cox分析结果表明,M分期是影响胃癌患者OS的独立危险因素。KEGG富集分析发现TPD52的共表达基因参与了代谢通路和癌症的转录失调等信号通路,TPD52L2的共表达基因参与了癌症通路和剪接体等信号通路。PPI网络中核心基因生存分析结果表明,高表达组的PLCG1、PRKACA、MAPK11、NGFR和HSP90AB1预后较差,相关性分析发现MAPK11、CYCS和NGFR是与TPD52关系最紧密的基因,RUVBL1、NOP56、HSP90AB1和CCT6A是与TPD52L2关系最紧密的基因,可作为探讨TPD52和TPD52L2参与胃癌恶性生物学行为的候选基因。结论TPD52和TPD52L2在胃癌组织中高表达,且在胃癌的发生发展中发挥着重要作用,有望成为胃癌早期诊断和预后的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 tpd52 tpd52L2 胃癌 病理特征 预后 生物信息学
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TPD52L1在胃癌中的表达及其临床意义
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作者 汤小杰 曲海霞 《临床医学进展》 2023年第5期7447-7453,共7页
目的:探究肿瘤蛋白家族D52 (TPD52)的成员TPD52L1 (TPD53)蛋白在胃癌及胃癌细胞中的表达,并分析其表达与胃癌患者临床病理特征的相关性。方法:收集2020年01月至2022年06月期间青岛市市立医院普外科经手术完整切除的胃癌及癌旁(距肿瘤组... 目的:探究肿瘤蛋白家族D52 (TPD52)的成员TPD52L1 (TPD53)蛋白在胃癌及胃癌细胞中的表达,并分析其表达与胃癌患者临床病理特征的相关性。方法:收集2020年01月至2022年06月期间青岛市市立医院普外科经手术完整切除的胃癌及癌旁(距肿瘤组织5 cm以上,病理证实无癌组织浸润)标本总共33例。采用免疫组织化学法检测TPD52L1在33例胃癌组织中的表达,分析TPD52L1表达水平与胃癌病例特征的相关性。通过RT-qPCR检测TPD52L1在胃癌细胞系及人胃粘膜上皮细胞系中的表达水平。结果:在胃癌组织中TPD52L1的蛋白表达水平明显高于癌旁组织。此外,在胃癌细胞中,TPD52L1的蛋白表达水平同样高于正常人胃粘膜上皮细胞。结论:TPD52L1在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,其表达水平与胃癌患者的性别、淋巴结转移情况有关。此外,在胃癌细胞中,TPD52L1的表达同样高于正常人胃粘膜上皮细胞。 展开更多
关键词 tpd52L1 胃癌 临床病例特征
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TPD52在胶质瘤中的表达水平及临床意义
3
作者 高兵兵 秦浩 +7 位作者 秦家振 孙移坤 张昊驹 刘晨 侯江雷 黄佛宝 罗丹 戴宜武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第10期1521-1524,共4页
目的探究TPD52在胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法收集46例胶质瘤患者病例标本及瘤旁正常脑组织,应用荧光定量PCR、Western blot、免疫组织化学染色方法检测TPD52 mRNA、蛋白的表达量,并分析临床指标与TPD52表达量之间的... 目的探究TPD52在胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法收集46例胶质瘤患者病例标本及瘤旁正常脑组织,应用荧光定量PCR、Western blot、免疫组织化学染色方法检测TPD52 mRNA、蛋白的表达量,并分析临床指标与TPD52表达量之间的关系。结果荧光定量PCR及Western blot结果具有一致性,均提示TPD52的表达量随胶质瘤病理分级升高,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤TPD52表达量明显高于正常脑组织、Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色显示TPD52蛋白定位在胶质瘤细胞质中,67.4%病理标本高表达TPD52(或)。结论TPD52 mRNA与蛋白在胶质瘤细胞中高表达,其蛋白表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性,与生存期呈负相关性,其可能是胶质瘤临床治疗的一个潜在基因靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 tpd52 病理分级 生存期
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TPD52基因与原发性肝细胞癌患者预后相关性分析
4
作者 王颖 陈昶泷 +2 位作者 黄绪琼 夏建川 张建华 《中国医药生物技术》 2015年第6期507-513,共7页
目的探索TPD52基因在原发性肝细胞癌中的表达及与患者预后的关系。方法荧光定量RT-PCR检测33对肝癌组织及其对应的癌旁组织中TPD52 mRNA表达水平;免疫组化检测173例肝癌石蜡标本中TPD52蛋白表达情况。结果肝癌组织中TPD52 mRNA表达水平... 目的探索TPD52基因在原发性肝细胞癌中的表达及与患者预后的关系。方法荧光定量RT-PCR检测33对肝癌组织及其对应的癌旁组织中TPD52 mRNA表达水平;免疫组化检测173例肝癌石蜡标本中TPD52蛋白表达情况。结果肝癌组织中TPD52 mRNA表达水平较癌旁组织低(P<0.001);肝癌组织TPD52蛋白表达水平低于癌旁组织,且其表达水平与TNM分期存在负相关(P=0.023);TPD52高表达的患者较低表达的患者预后好(P=0.003,P=0.013),且能明显延长肿瘤小于5 cm、肿瘤单发或TNM分期为Ⅲ期的患者的总生存期(P=0.015,P=0.025,P=0.018)和无病进展生存期(P=0.023,P=0.047,P=0.034)。结论 TPD52低表达与原发性肝癌的发生发展有高度相关性,是肝癌的独立预后因素。 展开更多
关键词 肝细胞 预后 肿瘤蛋白质类 tpd52
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TPD52L1(D53)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达和预后 被引量:6
5
作者 戴维 梁朝朝 +5 位作者 张力 陈先国 邰胜 尹玉 徐雨辰 汪赛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第4期635-639,共5页
目的探讨肿瘤蛋白家族D52(TPD52)的成员TPD52L1(D53)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达和对预后的影响。方法采用免疫组化(二步法)检测TPD52L1在72例膀胱尿路上皮癌中的表达,分析TPD52L1表达水平与膀胱尿路上皮癌预后的相关性。结果膀胱尿... 目的探讨肿瘤蛋白家族D52(TPD52)的成员TPD52L1(D53)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达和对预后的影响。方法采用免疫组化(二步法)检测TPD52L1在72例膀胱尿路上皮癌中的表达,分析TPD52L1表达水平与膀胱尿路上皮癌预后的相关性。结果膀胱尿路上皮癌组织中TPD52L1蛋白表达水平显着高于正常膀胱尿路上皮组织。Kaplan-Meier法单因素生存分析表明,膀胱尿路上皮癌疾病特异性生存期与TPD52L1表达强度有明显相关性(P<0.001,Log Rank检验),Cox回归多因素生存分析表明TPD52L1的高表达是膀胱尿路上皮癌疾病特异性死亡的独立危险因素(HR=3.073,P=0.034)。结论膀胱尿路上皮癌组织中TPD52L1表达明显高于正常膀胱尿路上皮组织。并且随着其表达水平的增高,其疾病特异性死亡率上升,TPD52L1的高表达是膀胱尿路上皮癌预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 膀胱尿路上皮癌 tpd52L1 预后
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干扰RNA沉默tpd52基因对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响 被引量:1
6
作者 秦浩 高兵兵 +6 位作者 孙移坤 张昊驹 刘晨 侯江雷 黄佛宝 罗丹 戴宜武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第4期514-518,共5页
目的探究沉默tpd52基因表达后对胶质瘤U87细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法将携带着shRNA-tpd52(抑制tpd52的核苷酸序列)、shRNA-NC(阴性对照的核苷酸序列)的慢病毒体外转染胶质瘤细胞系U87。在转染48 h后荧光显微镜下观察表达GFP细胞... 目的探究沉默tpd52基因表达后对胶质瘤U87细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法将携带着shRNA-tpd52(抑制tpd52的核苷酸序列)、shRNA-NC(阴性对照的核苷酸序列)的慢病毒体外转染胶质瘤细胞系U87。在转染48 h后荧光显微镜下观察表达GFP细胞数量,采用荧光定量PCR、Western blot分别检测TPD52 mRNA及蛋白表达量,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期分布,Annexin V和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果 U87细胞转染率>90%,与shRNA-NC组及空白对照组相比较,shRNA-tpd52组细胞TPD52 mRNA及蛋白表达量明显减少(P<0.01),而且细胞增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期被阻滞在G0/G1期、细胞凋亡比例明显增加(P<0.05)。结论沉默胶质瘤细胞中tpd52基因表达后,可以有效抑制细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胶质瘤 tpd52 细胞增殖 细胞凋亡
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抑制TPD52基因表达对结直肠癌细胞凋亡及ROS含量的影响 被引量:2
7
作者 黄建伟 李朝辉 韩保卫 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第4期569-573,共5页
目的:探讨抑制肿瘤蛋白D52(TPD52)基因表达对结直肠癌细胞活力、凋亡率及活性氧(reactive ox-ygen species,ROS)含量的影响及机制。方法:正常结肠NCM460细胞作为对照细胞,分别用RT-PCR及Western blotting检测人结直肠癌Caco2、SW480、HC... 目的:探讨抑制肿瘤蛋白D52(TPD52)基因表达对结直肠癌细胞活力、凋亡率及活性氧(reactive ox-ygen species,ROS)含量的影响及机制。方法:正常结肠NCM460细胞作为对照细胞,分别用RT-PCR及Western blotting检测人结直肠癌Caco2、SW480、HCT116、HT29细胞TPD52的mRNA及蛋白表达。以Lipo-fectamine^(TM)2000为载体,将抑制TPD52表达的siRNA(TPD52-siRNA)及阴性对照siRNA(NC)转染HCT116细胞,转染48 h,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率及ROS含量; Western blotting检测各组细胞增殖相关蛋白Ki67和PCNA及凋亡相关蛋白Bax和Survivin的蛋白表达。结果:与正常结肠NCM460细胞比较,Caco2、SW480、HCT116、HT29细胞中TPD52的mRNA及蛋白表达均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0. 05)。转染TPD52-siRNA的HCT116细胞TPD52的mRNA及蛋白表达均明显降低,与空白对照组和NC组比较差异具有统计学意义(P <0. 05)。与NC组比较,TPD52-siRNA组细胞活力明显降低,凋亡率升高,ROS含量升高,Ki67、PCNA和Survivin的蛋白表达明显降低,Bax的蛋白表达明显升高,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论:TPD52基因表达抑制可降低结直肠癌细胞活力和诱导凋亡,机制可能与细胞内ROS水平提高及Ki67、PCNA、Survivin表达下调和Bax表达上调有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 tpd52基因 凋亡 ROS含量
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miR-218-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对TPD52的靶向调控作用 被引量:2
8
作者 穆晓艳 李然 +1 位作者 尚蕊 刘秀平 《临床和实验医学杂志》 2022年第13期1367-1372,共6页
目的分析miR-218-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对TPD52的靶向调控作用。方法回顾性收集2020年9月至2021年12月青岛大学附属青岛市中心医院行手术切除的治疗NSCLC患者39例,术中收取患者的癌组织及癌旁组织,实时定量PCR检测miR-218-5p表... 目的分析miR-218-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对TPD52的靶向调控作用。方法回顾性收集2020年9月至2021年12月青岛大学附属青岛市中心医院行手术切除的治疗NSCLC患者39例,术中收取患者的癌组织及癌旁组织,实时定量PCR检测miR-218-5p表达,体外培养H1975细胞株,将H1975细胞分为NC组(mimics NC转染)、miR-218-5p组(miR-218-5p mimics转染)、TPD52-siRNA组(TPD52-siRNA转染)和miR-218-5p+TPD52-siRNA组(转染miR-218-5p mimics后再加入TPD52-siRNA试剂进行转染)。平板克隆形成实验检测H1975细胞的克隆形成数目,Transwell检测H1975细胞侵袭,划痕实验检测H1975细胞迁移,双荧光素酶实验测定miR-218-5p和TPD52靶向关系,蛋白质印迹检测TPD52蛋白表达。结果NSCLC组织中miR-218-5p的表达明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-218-5p的表达与性别、年龄、吸烟无相关性(P>0.05),但与淋巴结是否转移、肿瘤大小、血管是否侵犯、TNM分期有关(P<0.05)。miR-218-5p组克隆形成数目、侵袭率和迁移率显著低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,miR-218-5p显著抑制了TPD523'UTR-WT报告基因的荧光表达,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-218-5p组中TPD52蛋白的表达明显低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-218-5p组和TPD52-siRNA组的克隆形成数目、侵袭率和迁移率显著低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-218-5p+TPD52-siRNA组的克隆形成数目、迁移率和侵袭率显著低于miR-218-5p组和TPD52-siRNA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-218-5p在NSCLC组织中高表达,能够抑制NSCLC H1975细胞克隆形成、侵袭和迁移能力,并且通过靶向TPD52发挥着抑癌作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-218-5p tpd52 靶向调控
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微小RNA-144-3p靶向调控TPD52表达及对喉癌细胞凋亡和侵袭的影响 被引量:2
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作者 杨森 陈红 夏兵华 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期978-982,共5页
目的探讨微小RNA-144-3p(miR-144-3p)对喉癌细胞凋亡、侵袭的影响和肿瘤蛋白D52(TPD52)的靶向调控作用。方法采用荧光实时定量PCR(QPCR)法检测23对手术切除的喉癌组织和癌旁组织及人鼻咽永生化上皮细胞NP69和喉癌细胞株(Hep2、TU212和TU... 目的探讨微小RNA-144-3p(miR-144-3p)对喉癌细胞凋亡、侵袭的影响和肿瘤蛋白D52(TPD52)的靶向调控作用。方法采用荧光实时定量PCR(QPCR)法检测23对手术切除的喉癌组织和癌旁组织及人鼻咽永生化上皮细胞NP69和喉癌细胞株(Hep2、TU212和TU686)的miR-144-3p水平。选取miR-144-3p水平最低的喉癌细胞并向其转染miR-144-3p模拟物(过表达组)或阴性对照(对照组),转染48 h后采用QPCR检测两组的miR-144-3p和TPD52 m RNA水平,采用MTT法、流式细胞术和Transwell小室实验检测增殖率、凋亡率和穿膜细胞数;采用双荧光素酶报告实验评价miR-144-3p对TPD52的靶向调控作用。结果 QPCR检测结果显示,喉癌组织中miR-144-3p的水平为0. 241±0. 156,低于癌旁组织的1. 003±0. 229(P<0. 05);喉癌细胞Hep2、TU212和TU686的miR-144-3p水平依次为0. 123±0. 027、0. 356±0. 069和0. 541±0. 087,均低于NP69细胞(P<0. 05),选取表达水平最低的Hep2细胞用于后续实验。转染48 h,过表达组miR-144-3p的水平为3. 266±0. 820,高于对照组的1. 051±0. 144(P<0. 05)。过表达组转染24、48、72 h的细胞增殖率均低于对照组(P<0. 05)。转染48 h过表达组的细胞凋亡率为(16. 980±1. 983)%,高于对照组的(6. 732±0. 943)%,差异有统计学意义(P<0. 05)。过表达组的穿膜细胞数为(62. 7±8. 0)个,低于对照组的(87. 7±8. 9)个,差异有统计学意义(P<0. 05)。双荧光素酶活性检测结果显示,miR-144-3p可抑制野生型TPD52 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型TPD52 3’UTR的荧光素酶活性无影响。结论miR-144-3p在喉癌组织和喉癌细胞株中均低表达。miR-144-3p可能通过抑制TPD52表达来抑制喉癌细胞的增殖、侵袭并诱导凋亡。 展开更多
关键词 喉癌 微小RNA-144-3p(miR-144-3p) 肿瘤蛋白D52(tpd52) 增殖 凋亡
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TPD52在HER-2阳性乳腺癌中的表达及其临床病理意义 被引量:1
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作者 左志博 邬万新 +5 位作者 李鑫 张琳 杨宏杰 汪静宇 郭志琴 胡少青 《医学研究杂志》 2022年第8期87-90,94,共5页
目的研究TPD52在HER-2阳性乳腺癌组织中的表达水平与临床病理意义。方法收集30例正常乳腺组织、30例HER-2阴性乳腺癌及60例HER-2阳性乳腺癌标本,使用免疫组织化学染色法检测TPD52的蛋白表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果... 目的研究TPD52在HER-2阳性乳腺癌组织中的表达水平与临床病理意义。方法收集30例正常乳腺组织、30例HER-2阴性乳腺癌及60例HER-2阳性乳腺癌标本,使用免疫组织化学染色法检测TPD52的蛋白表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果TPD52在HER-2阳性乳腺癌中的高表达率明显高于HER-2阴性乳腺癌和正常乳腺组织,差异有统计学意义。HER-2阳性乳腺癌组织中TPD52的表达与淋巴结转移、TNM分期、ki-67表达及Cyclin D1表达有关,差异均有统计学意义,但与年龄、肿块直径、组织学分级无关,差异均无统计学意义。结论HER-2阳性乳腺癌中TPD52表达升高,可能与乳腺癌的发生、发展过程密切相关,并且TPD52可能导致了恶性程度的增高,或许可为HER-2阳性乳腺癌提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 乳腺癌 tpd52 HER-2 临床病理
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TPD52L2基因在肝癌组织中的表达及其价值:基于TCGA数据的分析
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作者 吴虹 韩咏 +3 位作者 牛坚 黄家利 刘宜翔 王梦 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第20期3565-3570,共6页
目的:探讨TPD52L2(TPD54)基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及价值。方法:下载癌症基因组图谱(TCGA)的公开数据,评估TPD52L2在HCC中的作用。采用Wilcoxon signed-rank检验和Logistic回归分析TPD52L2表达与HCC临床病理特征的关系。采用... 目的:探讨TPD52L2(TPD54)基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及价值。方法:下载癌症基因组图谱(TCGA)的公开数据,评估TPD52L2在HCC中的作用。采用Wilcoxon signed-rank检验和Logistic回归分析TPD52L2表达与HCC临床病理特征的关系。采用Cox回归和Kaplan-Meier生存分析HCC患者的临床病理特征与总生存期的关系。利用基因集富集分析(GSEA)方法预测调控通路。结果:HCC组织中TPD52L2的高表达与高分期、高分级、T分期及致癌因素相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,TPD52L2高表达的HCC患者预后比低表达的差(P=0.002)。单因素分析提示,TPD52L2高表达与较差的总体生存率(OS)显著相关(HR:1.04,95%CI:1.02~1.06,P=0.000);多因素分析显示TPD52L2表达和伴瘤生存是OS的两个独立预后因子。GSEA预测出剪接体通路、嘧啶代谢、RNA降解、细胞周期、WNT信号通路和凋亡通路在TPD52L2高表达中均有不同程度的富集。结论:TPD52L2可能是HCC不良预后的潜在生物标志物,而剪接体通路、嘧啶代谢、RNA降解可能是HCC中TPD52L2调控的关键通路。 展开更多
关键词 tpd52L2 肝细胞肝癌 癌症基因组图谱
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TPD52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期
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作者 郎洁 张超 郭凡 《解剖科学进展》 CAS 2024年第2期201-204,共4页
目的研究乳腺癌中TPD52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中TPD52表达情况;利用Kaplan Meier plotter数据库分析TPD52的表达和乳腺癌患者预后的关系;体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC... 目的研究乳腺癌中TPD52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中TPD52表达情况;利用Kaplan Meier plotter数据库分析TPD52的表达和乳腺癌患者预后的关系;体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC1937细胞系,将TPD52小干扰RNA分别转染进MDA-MB-453和HCC1937细胞系中敲低TPD52的表达。qRT-PCR检测乳腺癌细胞系中TPD52 mRNA的表达;流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡率和细胞周期。Western blot实验检测乳腺癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结果GEPIA数据库显示TPD52在乳腺癌组织中表达水平显著高于正常乳腺组织;TPD52高表达和乳腺癌患者预后较差显著相关;敲低TPD52可显著促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程、抑制乳腺癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论TPD52在乳腺癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程。 展开更多
关键词 乳腺癌 tpd52 凋亡 细胞周期
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14-3-3σ与TPD52L1在低剂量中波紫外线诱导HaCaT细胞辐射损伤中作用研究 被引量:1
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作者 郑莉 黄海波 +1 位作者 王建宇 周美娟 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2016年第4期400-407,共8页
目的探讨14-3-3σ与TPD52L1在低剂量中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡、增殖和细胞周期中的作用。方法 1取对数生长期HaCaT细胞,予低剂量UVB(累计照射剂量为2.97×10^(-2)J/cm^2)照射后培养6~48h收获细胞,另设不予UVB照射(予假照... 目的探讨14-3-3σ与TPD52L1在低剂量中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡、增殖和细胞周期中的作用。方法 1取对数生长期HaCaT细胞,予低剂量UVB(累计照射剂量为2.97×10^(-2)J/cm^2)照射后培养6~48h收获细胞,另设不予UVB照射(予假照射)的对照,采用流式细胞分析法检测细胞凋亡率;将HaCaT细胞分为对照组和UVB组,于相应照射处理后0~72 h收获细胞,采用噻唑蓝法检测细胞增殖能力。2取HaCaT细胞随机分为对照组(予假照射)和UVB组,于相应照射处理后0~24 h收获细胞,采用流式细胞术检测G2/M期细胞比例。3予低剂量UVB照射HaCaT细胞后培养3~24 h或3~30 h,收获细胞,另设予假照射的对照,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞中14-3-3σ与TPD52L1的mRNA的相对表达水平,采用蛋白质印迹法检测细胞中14-3-3σ与TPD52L1的蛋白相对水平表达。结果 1 UVB照射后24 h,HaCaT细胞凋亡率上升至最高值(P<0.05),增殖能力下降至最低值(P<0.05)。2对照组HaCaT细胞G2/M期比例呈现在假照射后6~12 h维持在最高值,至假照射后18 h下降至最低值的周期性改变特征;UVB组HaCaT细胞G2/M期比例在照射后6、12和18 h均较对照组上升(P<0.05),并持续在最高值,发生较明显的G2/M期阻滞。3UVB照射后HaCaT细胞中14-3-3σ的mRNA和蛋白相对表达水平均呈现先上升后下降现象。其中,14-3-3σmRNA相对表达水平于照射后3 h上升至峰值(P<0.05),于照射后3~12 h维持峰值水平(P<0.05),其后逐渐下降,于照射后24 h恢复正常水平;14-3-3σ蛋白相对表达水平于照射后6 h开始上升(P<0.05),于照射后18 h上升至峰值(P<0.05),其后逐渐下降,但于照射后30 h仍未恢复正常水平。TPD52L1 mRNA相对表达水平则呈现先下降后上升现象,于照射后12 h下降至最低水平(P<0.05),其后逐渐升高,于照射后24 h上升至峰值(P<0.05);TPD52L1蛋白相对表达水平呈先上升后下降现象,于照射后24 h上升至峰值(P<0.05),于照射后30 h下降至正常水平(P<0.05)。结论 14-3-3σ和TPD52L1在低剂量UVB诱导HaCaT细胞发生凋亡、增殖和G2/M期阻滞中可能共同发挥重要作用。 展开更多
关键词 14-3-3σ tpd52L1 中波紫外线 HACAT细胞 细胞凋亡 细胞增殖 细胞周期
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基于miR-224和TPD52探讨雷公藤红素诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的机制
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作者 赖河青 朱海英 孟海锋 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2020年第5期375-379,384,共6页
目的基于miR-224和TPD52探讨雷公藤红素诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的机制。方法分为对照组(舌癌Tca8113细胞组)和雷公藤红素低、中、高剂量组(12.5、25和50μg/ml雷公藤红素),以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后测定... 目的基于miR-224和TPD52探讨雷公藤红素诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的机制。方法分为对照组(舌癌Tca8113细胞组)和雷公藤红素低、中、高剂量组(12.5、25和50μg/ml雷公藤红素),以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后测定各组细胞癌细胞活力,单克隆形成数,细胞凋亡率,miR-224与TPD52 mRNA水平,Bax和Caspases-3蛋白水平。结果雷公藤红素低、中、高剂量组细胞A值、细胞存活率水平和单克隆形成数目低于舌癌Tca8113细胞组,凋亡率高于舌癌Tca8113细胞组,差异有统计学意义(P<0.01),且随着雷公藤红素剂量的增加,雷公藤红素各剂量组A值、细胞存活率水平和单克隆形成数目逐渐降低,凋亡率水平逐渐升高,剂量-效应关系明显(P<0.01)。雷公藤红素低、中、高剂量组miR-224 mRNA表达水平、Bax和Caspases-3蛋白表达水平高于舌癌Tca8113细胞组,TPD52 mRNA低于Tca8113细胞组,差异有统计学意义(P<0.01),随着雷公藤红素剂量的增加,雷公藤红素各剂量组miR-224 mRNA表达水平、Bax和Caspases-3蛋白表达水平逐渐升高,TPD52 mRNA表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.01)。结论雷公藤红素可诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡;其机制可能与雷公藤红素促进miR-224表达,抑制TPD52的表达进而促进Bax和Caspases-3高表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤红素 miR-224 肿瘤蛋白D52 舌鳞状细胞癌
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基因芯片技术筛选哮喘大鼠差异表达基因的研究 被引量:3
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作者 刘鑫 熊花 +3 位作者 刘斌 王小莉 罗晓青 黄艳 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期10-15,共6页
目的利用基因芯片技术寻找哮喘大鼠与正常大鼠之间差异基因的动态变化,寻找参与哮喘发病的新基因。方法分别于激发哮喘2、4、8周处死大鼠收集肺泡灌洗液行炎性细胞及嗜酸性粒细胞计数,取肺组织行HE染色、病理图像分析,提取肺组织RNA行... 目的利用基因芯片技术寻找哮喘大鼠与正常大鼠之间差异基因的动态变化,寻找参与哮喘发病的新基因。方法分别于激发哮喘2、4、8周处死大鼠收集肺泡灌洗液行炎性细胞及嗜酸性粒细胞计数,取肺组织行HE染色、病理图像分析,提取肺组织RNA行基因芯片筛选及实时定量PCR验证。以基因表达倍数值2.0和基因表达倍数值-2.0为阈值来确定差异表达基因,然后用GO及Pathway分析对差异表达基因进行功能分类分析,结果以P<0.05为差异显著性标准。结果从24 358条表达基因谱中,筛选出哮喘大鼠与正常大鼠持续性差异表达2倍以上的基因有13条,其中发现Mal和TPD52L1等新基因参与哮喘疾病过程。结论 Mal、TPD52L1基因在肺组织中异常表达,影响哮喘的病程进展。 展开更多
关键词 哮喘 基因芯片 MAL tpd52L1
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miRNA-218在前列腺癌PC3细胞中的生长抑制作用及其靶基因的预测和鉴定 被引量:1
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作者 黄文俊 李涛 +2 位作者 毛亮 陈唐葶 周锐 《泸州医学院学报》 2013年第2期134-138,共5页
目的:探讨miRNA-218对前列腺癌PC3细胞的生长调控作用并对其靶基因进行预测和初步鉴定。方法:将合成的miRNA-218转染PC3细胞,MTT法和平板克隆形成试验检测细胞增殖抑制率;RT-PCR和Western blot方法对经TargetScan生物信息学工具预测得到... 目的:探讨miRNA-218对前列腺癌PC3细胞的生长调控作用并对其靶基因进行预测和初步鉴定。方法:将合成的miRNA-218转染PC3细胞,MTT法和平板克隆形成试验检测细胞增殖抑制率;RT-PCR和Western blot方法对经TargetScan生物信息学工具预测得到的miRNA-218的靶基因TPD52进行鉴定。结果 :MTT和平板克隆形成试验结果显示miRNA-218显著抑制了PC3细胞的增殖(P<0.05);生物信息学预测结合文献查阅提示TPD52可能是miRNA-218的靶基因;RT-PCR和Western blot结果显示miRNA-218对PC3细胞中TPD52的mRNA无明显调控作用,但能够显著下调其蛋白水平。结论:TPD52可能是miRNA-218的一个新的靶基因,miRNA-218通过抑制TPD52的表达发挥抑制PC3细胞的生长作用。 展开更多
关键词 前列腺癌 微小RNA miRNA-218 tpd52
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肿瘤蛋白D52在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
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作者 王振勇 孟宇 +4 位作者 李金超 张雷 石亮 田亮 刘汝海 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2022年第2期98-103,共6页
目的探讨胰腺癌中肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TPD52)的表达与其临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2015年6月至2020年6月于河北省沧州市中心医院接受根治性手术治疗并病理确诊的129例胰腺导管腺癌患者临床病例资料,应用免疫... 目的探讨胰腺癌中肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TPD52)的表达与其临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2015年6月至2020年6月于河北省沧州市中心医院接受根治性手术治疗并病理确诊的129例胰腺导管腺癌患者临床病例资料,应用免疫组织化学技术检测癌组织及癌旁组织中TPD52表达水平,采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法分析两者表达差异及与患者临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存时间分析;采用Cox比例风险回归模型分析患者预后影响因素。结果TPD52在胰腺癌组织中表达水平高于癌旁组织(χ^(2)=22.389,P<0.001),其表达与患者的TNM分期(χ^(2)=4.178,P=0.041)、神经侵犯(χ^(2)=8.499,P=0.004)及组织分化程度(χ^(2)=12.262,P=0.002)明显相关。TPD52高表达患者术后mDFS及mOS分别为8.3、16.6个月,TPD52低表达患者则分别为18.7、24.6个月。TPD52表达与胰腺癌患者术后DFS(Log-rank χ^(2)=11.460,P=0.001)及OS(Log-rank χ^(2)=11.450,P=0.001)相关,TPD52表达水平高则DFS及OS均缩短。TPD52高表达(P<0.05)是影响胰腺癌术后DFS及OS的独立因素。结论 TPD52有助于胰腺癌患者预后评估,TPD52高表达者预后较差。 展开更多
关键词 肿瘤蛋白D52(tpd52) 胰腺癌 病理特征 预后
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miR-34a-5p在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞侵袭迁移的影响和机制 被引量:8
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作者 李鹏 杨荣华 +2 位作者 张明华 肖鑫 汤建儿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第4期403-410,共8页
目的:研究miR-34a-5p在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞侵袭迁移的影响和机制。方法:收集50例膀胱癌组织及对应的癌旁组织,qRT-PCR检测miR-34a-5p表达差异。在膀胱癌细胞中转染miR-34a-5p mimics,qRT-PCR、Transwell小室和Western b... 目的:研究miR-34a-5p在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞侵袭迁移的影响和机制。方法:收集50例膀胱癌组织及对应的癌旁组织,qRT-PCR检测miR-34a-5p表达差异。在膀胱癌细胞中转染miR-34a-5p mimics,qRT-PCR、Transwell小室和Western blot分别检测miR-34a-5p水平、侵袭迁移数目和E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。靶基因预测软件发现肿瘤蛋白D52(TPD52)可能为miR-34a-5p的靶基因,构建荧光素酶报告载体鉴定靶基因。Western blot检测miR-34a-5p mimics对膀胱癌细胞中TPD52表达的影响。以qRT-PCR检测膀胱癌组织和癌旁组织中TPD52表达变化,分析膀胱癌组织中TPD52表达水平与miR-34a-5p表达水平的相关性。将miR-34a-5p mimics和pcDNA3.1-TPD52共转染至膀胱癌细胞中,按照上述方法检测细胞中TPD52蛋白、侵袭迁移数目及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达变化。结果:miR-34a-5p在膀胱癌组织中表达水平降低,miR-34a-5p mimics提高膀胱癌细胞中miR-34a-5p表达水平,降低膀胱癌细胞侵袭和迁移能力,降低膀胱癌细胞中N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平,提高E-cadherin蛋白表达水平。miR-34a-5p靶向调控TPD52表达,并且miR-34a-5p mimics抑制细胞中TPD52蛋白表达。TPD52在膀胱癌组织中高表达,其在膀胱癌组织中的表达水平与miR-34a-5p呈负相关。与共转染miR-34a-5p mimics和pcDNA3.1的细胞比较,miR-34a-5p mimics和pcDNA3.1-TPD52共转染提高膀胱癌细胞中TPD52蛋白表达水平,提高膀胱癌细胞侵袭和迁移能力,促进细胞中N-cadherin、Vimentin蛋白表达,降低E-cadherin蛋白表达水平。结论:miR-34a-5p在膀胱癌组织中低表达,上调miR-34a-5p靶向TPD52抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 膀胱癌 miR-34a-5p 侵袭 肿瘤蛋白D52
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Free fatty acids, glucose, and insulin in type 2 diabetes mellitus 被引量:1
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作者 Rob NM Weijers 《World Journal of Diabetes》 SCIE 2022年第3期275-277,共3页
Xu et al used the HOMA2 model to estimate theβ-cell function and insulin resistance levels in an individual from simultaneously measured fasting plasma glucose and fasting plasma insulin levels.This method is based o... Xu et al used the HOMA2 model to estimate theβ-cell function and insulin resistance levels in an individual from simultaneously measured fasting plasma glucose and fasting plasma insulin levels.This method is based on the assumption that the glucose-insulin axis is central for the metabolic activities,which led to type 2 diabetes.However,significant downregulation of both the NKX2-1 gene and the TPD52L3 gene force an increase in the release of free fatty acids(FFAs)into the blood circulation,which leads to a marked reduction in membrane flexibility.These data favor a FFA-glucose-insulin axis.The authors are invited to extend their study with the introduction of the saturation index(number of carbon-carbon double bonds per 100 fatty-acyl chains),as observed in erythrocytes. 展开更多
关键词 Free fatty acids Membrane flexibility NKX2-1 gene RNA sequencing Type 2 diabetes tpd52L-3 gene Unsaturation index
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微小RNA-15a-3p通过肿瘤蛋白D52增强Hela细胞放射敏感性的实验研究
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作者 张欣萍 《中国校医》 2023年第3期215-219,共5页
目的研究微小RNA-15a-3p(microRNA-15a-3p,miR-15a-3p)的表达与Hela细胞放射敏感性的关系,探讨肿瘤蛋白D52(Tumor protein D52,TPD52)参与调节的机制。方法设立空白对照组、放射组、miR-15a-3p mimics组和IR+miR-15a-3p mimics组。各组... 目的研究微小RNA-15a-3p(microRNA-15a-3p,miR-15a-3p)的表达与Hela细胞放射敏感性的关系,探讨肿瘤蛋白D52(Tumor protein D52,TPD52)参与调节的机制。方法设立空白对照组、放射组、miR-15a-3p mimics组和IR+miR-15a-3p mimics组。各组细胞培养结束后,采用CCK-8试剂盒测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,FACScan流式细胞仪检测凋亡,Transwell室测定细胞侵袭水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定miR-15a-3p、TPD52 mRNA和蛋白水平。结果与宫颈癌Hela细胞组比较,IR组、miR-15a-3p mimics组、IR+miR-15a-3p mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、TPD52 mRNA和蛋白降低(t=10.965、8.321、9.654、10.215、14.654、12.698、17.632、10.214、9.874、13.658、17.987、20.321、23.214、14.474、16.214、18.695、17.459、19.510,P均<0.05)。与IR组、miR-15a-3p mimics组比较,IR+miR-15a-3p mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、TPD52 mRNA和蛋白降低(t=10.321、6.657、9.547、10.214、14.658、9.654、8.954、9.547、14.514、10.369、18.654、16.632,P均<0.05)。与宫颈癌Hela细胞组比较,IR组、miR-15a-3p mimics组、IR+miR-15a-3p mimics组凋亡率、miR-15a-3p表达均升高(t=23.321、18.624、9.995、11.214、16.654、9.965,P均<0.05),与IR组、miR-15a-3p mimics组比较,IR+miR-15a-3p mimics组凋亡率、miR-15a-3p表达均升高(t=20.369、17.548、11.548、12.258,P均<0.05)。结论miR-15a-3p过表达能提高人宫颈癌细胞放射敏感性,抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭,促进其凋亡;其机制与miR-15a-3p靶向抑制TPD52表达有关。 展开更多
关键词 miR-15a-3p 肿瘤蛋白D52 宫颈癌 放射敏感性 HELA细胞
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