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EFFECTS OF THE HOE 694 ON TRANSIENT INWARD CURRENT AND NA^+- CA^(2+) EXCHANGE IN GUINEA PIG CARDIOMYOCYTES
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作者 刘华军 陈灏珠 +1 位作者 杨学义 程介士 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2001年第1期5-9,共5页
To determine the effects of HOE 694, a new and potent Na+- H+ exchanger blocker, on transient inward current (Iti) and Na+- Ca2+ exchange during hypoxia- reoxygenation in guinea pig cardiomyocytes. Methods. Cardio... To determine the effects of HOE 694, a new and potent Na+- H+ exchanger blocker, on transient inward current (Iti) and Na+- Ca2+ exchange during hypoxia- reoxygenation in guinea pig cardiomyocytes. Methods. Cardiomyocytes were isolated from adult guinea pig ventricle. Experiment was performed in an experimental chamber that allowed the cells to be exposed to a sufficiently low O2 pressure. The cells were subjected to hypoxia and reoxygenation. The ionic currents were studied with patch clamp technique. Results. In the absence of HOE 694, hypoxia- reoxygenation induced Iti in 12 of 15 experiments; but in cardiomyocytes pretreated with HOE 694 (10~ 50μ mol/L), the incidence of Iti observed during reoxygenation was reduced to 5 of 11 experiments and 3 of 10 experiments, P Conclusions. Blockade of the Na+- H+ exchange by HOE 694 could reduce Ca2+ overload upon hypoxia- reoxygenation, and inhibition of Na+- H+ exchange may also indirectly decrease Na+- Ca2+ exchange activity during hypoxia. 展开更多
关键词 HOE 694 transient inward current Na+- Ca2+ exchange
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灯盏花素对大鼠心室肌细胞瞬间外向和内向整流钾电流的影响 被引量:6
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作者 邓春玉 唐承静 +7 位作者 邝素娟 钱卫民 李自成 吴书林 单志新 杨敏 余细勇 林曙光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期84-88,共5页
目的:研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录Ito和IK1。结果:(1)灯... 目的:研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录Ito和IK1。结果:(1)灯盏花素呈浓度依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.02、0.05、0.08、0.10(g.L-1)灯盏花素分别阻断Ito峰电流(10.07±0.30)%、(27.47±1.25)%、(42.72%±1.30)%和(56.09±2.10)%,冲洗后可以完全恢复。在+50mV时,0.10g.L-1灯盏花素使峰电流从(29.61±3.40)pA/pF减少至(13.00±1.80)pA/pF(n=5,P<0.05)。(2)灯盏花素呈电压依赖性抑制Ito,在0^+50mV,各浓度随电压增加抑制作用明显减弱。(3)0.10g.L-1灯盏花素对Ito失活、激活和复活曲线无明显影响。(4)0.10g.L-1灯盏花素对IK1无明显影响。结论:灯盏花素能够抑制心肌细胞Ito,呈浓度依赖性和电压依赖性,对IK1无明显影响,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 灯盏花素 心肌细胞 瞬间外向钾通道电流 内向整流钾通道
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急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响 被引量:8
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作者 丁超 何振山 +4 位作者 齐书英 崔俊玉 石巧 杨丽 胡丽叶 《心脏杂志》 CAS 2003年第1期1-3,共3页
目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和内向整流性钾电流 (IK1 )的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录比较 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 Ito和... 目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和内向整流性钾电流 (IK1 )的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录比较 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 Ito和 IK1 的变化。结果 :心梗组 Ito明显下降 ,I- V曲线明显下移。指令电位为 +60 m V时 ,Ito在心梗组为 1.0 8± 0 .2 4n A(n=12 ) ,与对照组 (2 .0 9± 0 .3 9n A ,n=16)相比 ,显著下降 ,P<0 .0 1;心梗组 IK1 与对照组比较 ,明显下降 ,特别在超极化时。指令电位为 - 12 0 m V时 ,心梗组 IK1 为 3 .0 1± 0 .49n A (n=11) ,对照组为 4.12±0 .5 1n A(n=10 ,P<0 .0 5 )。结论 :AMI可引起心室肌细胞 Ito和 IK1 的下降 ,从而导致动作电位平台期延长、复极异常 ,这可能是导致 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心室肌细胞 钾电流 瞬时外向钾电流 内向整流性钾电流 膜片钳
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α受体激动对绵羊心肌瞬时性内向离子流的影响 被引量:1
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作者 施渭彬 徐有秋 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期387-393,共7页
用乙酰毒毛旋花子甙元(AS)0.05μmol/L诱发绵羊心浦肯野纤维产生稳定的瞬时性内向离子流(Iti),用普萘洛尔0.5μmol/L阻断β受体,观察α受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.3,1.0μmol/L对Iti幅... 用乙酰毒毛旋花子甙元(AS)0.05μmol/L诱发绵羊心浦肯野纤维产生稳定的瞬时性内向离子流(Iti),用普萘洛尔0.5μmol/L阻断β受体,观察α受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.3,1.0μmol/L对Iti幅值与时程的影响。PE1.0μmol/L灌流20,50min时Iti幅值分别由对照值12.8±1.9nA减小至10.7±1.2nA(n=5,P<0.05)与9.6±1.9nA(n=5,P<0.01);ItiD50时程分别由对照值145±24.4ms延长至183.3±28.1ms(n=5,P<0.05)与207.5±34.2ms(n=5,P<0.01),PE对Iti的抑制作用呈剂量依赖性与时间依赖性。Iti到达峰值的时间和回复到基线的时间都延长,提示PE作用下Iti通道动力学发生了变化。如果在β受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)1.0μmol/L增强Iti的基础上,PE1.0μmol/L灌流10min,对Iti幅值的抑制及时程的延长作用更显著,Iti幅值由对照值15.6±3.2nA减小到10.3±2.2nA;ItiD50由92.5±14.3ms延长到132.5±36.0ms(n=5,P<0.01)。 展开更多
关键词 心肌 苯肾上腺素 肾上腺素能受体 心律失常
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高浓度姜黄素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响 被引量:2
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作者 施通 吴辉 +4 位作者 刘付丽 杜永均 高元兴 岳军 徐旭仲 《医学研究杂志》 2012年第12期99-102,共4页
目的研究高浓度姜黄素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(Ik1)的影响。方法采用急性酶解分离法获得大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录Ito和Ik1,观察50μmol/L姜黄素对Ito和Ik1的影响。结果 50μm/L姜黄素对Ito... 目的研究高浓度姜黄素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(Ik1)的影响。方法采用急性酶解分离法获得大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录Ito和Ik1,观察50μmol/L姜黄素对Ito和Ik1的影响。结果 50μm/L姜黄素对Ito和Ik1通道电流的抑制率分别是(84±11)%(P<0.05)和(59±8)%(P<0.01)。它使Ito和Ik1通道电流密度-电压曲线电流幅度减小,但不改变其整流特性。结论 50μmol/L姜黄素能明显抑制大鼠心室肌细胞Ito和Ik1电流,提示其可能存在心脏毒性作用。 展开更多
关键词 姜黄素 瞬时外向钾电流 内向整流钾电流 心室肌细胞 心脏毒性 大鼠
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比索洛尔对心肌梗死后心室肌细胞动作电位时程及钾电流的影响 被引量:2
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作者 刘兵 张荣庆 +8 位作者 王海昌 郭文怡 程何祥 李飞 张殿新 秦涛 徐凯 张金霞 贾国良 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期369-370,共2页
目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只... 目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只;伪手术组(Sham组)20只。微电极记录APD;采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式记录心室肌细胞Ito和IK1。结果非梗死区心室肌细胞的APD50、APD90MI组显著长于Sham组(P<0.05),βB组与Sham组比较差异无显著性。Ito电流密度MI组显著低于Sham组(6.46±2.91vs13.02±4.07,P<0.05),βB组(10.75±2.38)与Sham组比较差异无显著性。3组间IK1电流密度差异无显著性。结论比索洛尔可减轻MI非梗死区心室肌细胞APD及心室肌细胞Ito的变化,但对IK1电流密度无显著影响。 展开更多
关键词 心肌梗死 动作电位时程 瞬时外向K^+电流 内向整流性K^+电流 比索洛尔
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严重烫伤延长大鼠心室肌细胞动作电位时程的机制 被引量:1
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作者 邓建新 刘杰 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期375-381,共7页
严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚。通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)II... 严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚。通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)III度烫伤大鼠模型,在伤后12h大鼠心功能明显减弱时分离其心肌细胞,采用膜片钳技术观察心肌细胞APD以及动作电位复极化相关的重要离子通道电流,包括瞬间外向钾电流(transient outward K+ current,Ito),L-型钙电流(L-type Ca2+ current,ICa-L)和内向整流钾电流(inward rectifier K+ current,IK1)。结果显示,烫伤后12h单个心肌细胞APD明显延长,APD50和APD90在烫伤组分别为(46.02±3.78)ms、(123.24±12.48)ms(n=19),明显长于对照组的(23.28±4.85)ms、(72.12±3.57)ms(n=17)(P<0.01)。烫伤引起Ito电流密度降低,+60mV下烫伤组的电流密度(20.39±1.98)pA/pF(n=25)明显低于对照组的(34.15±3.78)pA/pF(n=20,P<0.01);烫伤组在?120至?80mV电压刺激下所产生的IK1电流密度显著低于对照组;而两组之间ICa-L电流密度、电压依赖性的激活和失活无显著性差异。结果提示,烫伤引起心肌细胞APD延长的机制与瞬间外向钾通道和内向整流钾通道功能下调有关。 展开更多
关键词 烫伤 动作电位 瞬间外向钾电流 内向整流钾电流 L-型钙通道
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小檗碱对腹主动脉狭窄性心肌病大鼠心肌细胞钾电流的抑制作用 被引量:3
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作者 张伟东 林木森 于锋 《药学进展》 CAS 2010年第2期75-80,共6页
目的:研究小檗碱对腹主动脉狭窄性心肌病模型大鼠的心肌细胞中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:对大鼠进行腹主动脉狭窄手术建立心肌病模型,以急性酶解法分离大鼠单个左心室肌细胞,用全细... 目的:研究小檗碱对腹主动脉狭窄性心肌病模型大鼠的心肌细胞中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:对大鼠进行腹主动脉狭窄手术建立心肌病模型,以急性酶解法分离大鼠单个左心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录钾电流。结果:相比于假手术组,心肌病模型组大鼠心肌细胞Ito和IK1的电流密度明显增加;小檗碱(10~100μmol.L-1)可浓度依赖性降低模型组大鼠心肌细胞Ito电流密度,IC50为(43.61±4.31)μmol.L-1,并使Ito稳态失活曲线向负电位方向移动,半数失活电压减少,而对Ito稳态激活曲线和Ito失活后恢复曲线无明显影响;此外,小檗碱可显著降低模型组大鼠心肌细胞IK1电流密度。结论:小檗碱对腹主动脉狭窄所致心肌病中出现异常增大的Ito和IK1离子流有明显阻断作用。 展开更多
关键词 小檗碱 心肌病大鼠模型 腹主动脉狭窄 心肌细胞 瞬时外向钾电流 内向整流钾电流
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丹酚酸B对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流和L型钙电流的阻滞作用 被引量:8
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作者 冉玉琴 李宁 +3 位作者 王蓉蓉 郝素芳 裴娟慧 浦介麟 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2010年第4期344-348,共5页
目的研究从丹参中分离提取的药物单体——丹酚酸B对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和L型钙电流(ICa,L)的电生理学作用。方法用酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito、IK1和ICa,L。每个细胞采... 目的研究从丹参中分离提取的药物单体——丹酚酸B对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和L型钙电流(ICa,L)的电生理学作用。方法用酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito、IK1和ICa,L。每个细胞采用加药前后自身对照,用含100μmol/L丹酚酸B的细胞外液灌流心室肌细胞,记录加药前、后的电流,所有数据均在细胞破膜后20min内完成。结果 100μmol/L的丹酚酸B对Ito和ICa,L具有抑制作用,使Ito和ICa,L最大激活峰值电流密度下降,电流密度-电压曲线下移;且丹酚酸B主要抑制Ito的快速电流成分Itof,而对Ito的缓慢电流成分Itos无明显作用。在60mV测试电压下,Itof的最大激活峰值电流密度从23.51±3.29pA/pF降为16.85±2.36pA/pF,抑制率为28.31%±10.6%(n=8,P<0.05)。在-10mV测试电压下,100μmol/L丹酚酸B作用后ICa,L的最大激活峰值电流密度从-8.66±-2.40pA/pF降为-5.91±-2.14pA/pF,抑制率为31.84%±10.23%(n=11,P<0.05)。丹酚酸B使Ito通道失活后的恢复减慢,但不改变ICa,L的通道动力学。丹酚酸B对IK1无显著作用。结论丹酚酸B对Ito和ICa,L具有阻滞作用,而对IK1无显著作用。 展开更多
关键词 电生理学 丹酚酸B 心室肌细胞 瞬时外向钾电流 L型钙电流 内向整流钾电流
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胺碘酮对模拟缺氧状态下大鼠心室肌细胞瞬时外向和内向整流钾电流的影响 被引量:4
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作者 黄冬 李京波 魏盟 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2007年第4期345-349,共5页
目的通过观察胺碘酮对模拟缺氧状态下急性分离的大鼠心室肌单细胞复极相中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)通道的影响,探讨其在该条件下抗心律失常的作用机制。方法使用酶解法分离获取大鼠单个心室肌细胞,通过持续通以模拟缺... 目的通过观察胺碘酮对模拟缺氧状态下急性分离的大鼠心室肌单细胞复极相中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)通道的影响,探讨其在该条件下抗心律失常的作用机制。方法使用酶解法分离获取大鼠单个心室肌细胞,通过持续通以模拟缺氧细胞外液建立体外模拟缺氧模型,采用全细胞膜片钳实验技术研究胺碘酮对该条件下Ito和IK1的作用。结果胺碘酮呈剂量依赖性降低Ito和IK1电流幅值,对Ito抑制效应的起始浓度为1μmol/L,100μmol/L时抑制作用达最大,最大抑制幅度为56.78%±4.27%(23.98±2.18pA/pFvs10.38±4.27pA/pF;测试电压为+70mV;P<0.01;n=5),IC50(半数抑制浓度)为74.35μmol/L,但Ito的I-V曲线趋势并没有发生变化,稳态激活和失活曲线几乎不发生移动。胺碘酮对IK1内向电流部分抑制起始浓度为1μmol/L,外向电流部分抑制效应的起始浓度为2μmol/L,其最大抑制幅度分别为58.77%±10.76%(56.32±7.24pA/pFvs23.22±7.30pA/pF;测试电压为-150mV;P<0.01)和33.29%±2.15%(6.70±0.89pA/pFvs4.46±0.93pA/pF;测试电压为+40mV;P<0.01;n=5)。对内向电流成分的IC50为63.75μmol/L,IK1通道的稳态激活曲线无明显改变。结论在大鼠离体心室肌单细胞模拟缺氧条件下,胺碘酮对Ito和IK1电流幅度呈剂量依赖性抑制,有对抗缺氧本身造成的动作电位时程缩短效应;对I内向电流成分的敏感性高于外向成分。 展开更多
关键词 病理生理学 胺碘酮 膜片钳技术 瞬时外向钾电流 内向整流钾电流 离子通道 模拟缺氧模型
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去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊心肌浦肯野纤维瞬时性内向离子流的影响
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作者 邬技英 刘远谋 +1 位作者 徐有秋 张鸿德 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第4期316-322,共7页
用电压箝制术观察了去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊浦肯野纤维由乙酰毒毛旋花子甙元诱发的瞬时性内向离子流(I_Ti)的效应。当乙酰毒毛旋花子甙元浓度为4.5×10^(-8)mol/L 时,诱发出的I_(T1)稳定并能维持约1.5h。去甲肾上腺素1.5×... 用电压箝制术观察了去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊浦肯野纤维由乙酰毒毛旋花子甙元诱发的瞬时性内向离子流(I_Ti)的效应。当乙酰毒毛旋花子甙元浓度为4.5×10^(-8)mol/L 时,诱发出的I_(T1)稳定并能维持约1.5h。去甲肾上腺素1.5×10^(-6)mol/L,可使I_(Ti)的峰值由11.4±2.5nA 增加到14.5±4.1nA(n=11,P<O.01),I_(Ti)的时程由688±278ms 缩短到556±237 ms(n=11,P<0.05)。乙酰胆碱2.5×10^(-6)mol/L 可使I_(Ti)峰值降低,由对照的13.4±3.8nA 减至10.6±3.2nA (n=8,P<0.01),并使 I_(Ti)时程由653±193ms 延长到741±222ms(n=8,P<0.05)。在去甲肾上腺素2×10_(-6)mol/L 作用基础上,乙酰胆碱2.5×10_(-6)mol/L 可使 I_(Ti)幅值由14.8±7.7减小到10.0±6.7 nA(n=6,P<0.01)。本工作也对去甲肾上腺素的作用途径进行了探讨,当用 Mn^(2+)0.75mmol/L 阻断 I_(si)后,再用去甲肾上腺素2×10^(-6)mol/L 灌流标本,I_(Si)幅值无明显变化,而 I_(Ti)幅值由2.2±0.2nA 增加到4.9±1.1 nA(n=6,P<0.01),表明去甲肾上腺素增加 I_(Ti)的作用并不完全依赖于其对 I_(si)的增值效应。 展开更多
关键词 心律失常 ITi 去甲肾上腺素
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甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚时瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化 被引量:6
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作者 梁黔生 程岚 +1 位作者 郑智 姚伟星 《中华心律失常学杂志》 2001年第1期44-48,共5页
目的 研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化。方法 以 ip L -甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后 ,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和 L型钙电流。结果 ... 目的 研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化。方法 以 ip L -甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后 ,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和 L型钙电流。结果 肥厚组心肌细胞瞬时外向钾电流幅度和密度均增加 ,激活动力学特性无改变 ;内向整流钾电流幅度和密度也增加 ,激活动力学特性也无改变 ;而钙电流幅度、细胞膜电容增加 ,电流密度不变 ,半数激活电压 ( V1 /2 )向负电位方向移动 ,斜率 ( k)减小。结论 在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流特性均发生了变化 。 展开更多
关键词 心肌肥厚 膜片钳 瞬时外向钾电流 甲状腺素 内向整流钾电流 钙电流
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前列腺素E_1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响
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作者 角灿武 韩圣娜 +1 位作者 付润芳 张莉蓉 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2014年第8期942-946,共5页
目的研究前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响。方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌... 目的研究前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响。方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在+60 mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为(15.54±2.24)pA/pF(n=16),缺血再灌注时Ito减小到(9.99±2.03)pA/pF(n=16),与缺血再灌注组相比,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使Ito分别增大到(14.24±1.97)pA/pF(n=17,P<0.05)、(18.41±1.39)pA/pF(n=13,P<0.05)和(21.63±3.2)pA/pF(n=12,P<0.05);Ito半数失活电压(V1/2)由缺血再灌注组的(-18.61±7.81)mV(n=10)分别降低到(-27.95±8.00)mV(n=11,P<0.05)、(-31.34±7.59)mV(n=16,P<0.05)和(-39.50±7.38)mV(n=13,P<0.05)。在-120 mV刺激电压时,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使IK1由缺血再灌注组(-11.68±3.82)pA/pF(n=6,P<0.05)分别增大到(-31.89±8.83)pA/pF(n=7,P<0.05)、(-32.36±9.13)pA/pF(n=13,P<0.05)、(-34.70±8.99)pA/pF(n=11,P<0.05)。结论 PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低Ito的V1/2。 展开更多
关键词 前列腺素E1 缺血再灌注 心肌细胞 全细胞膜片钳 瞬时外向钾电流 内向整流钾电流
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心房与心室肌细胞兴奋性不同的离子机理研究(英文) 被引量:1
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作者 孙海英 肖国胜 +1 位作者 王焱 李贵荣 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期85-95,共11页
心肌细胞兴奋性是维持正常的心脏活动的一个重要生理因素。本研究旨在使用全细胞膜片技术探讨豚鼠心房和心室肌细胞不同兴奋性的离子机理。结果显示,心室肌细胞兴奋性比心房肌细胞低。虽然豚鼠心室肌细胞的电压门控快Na+电流(INa)密度较... 心肌细胞兴奋性是维持正常的心脏活动的一个重要生理因素。本研究旨在使用全细胞膜片技术探讨豚鼠心房和心室肌细胞不同兴奋性的离子机理。结果显示,心室肌细胞兴奋性比心房肌细胞低。虽然豚鼠心室肌细胞的电压门控快Na+电流(INa)密度较低,但与其兴奋性较低并不相关,因为其在阀电位附近的可用度比率比心房肌细胞高。经典内向整流钾电流(IK1)在心室肌细胞比在心房肌细胞更大,这可能是心室肌细胞兴奋性较低的部分原因。此外,去极化引起的有内向整流特性的瞬时外向钾电流(Itoir)在心室肌细胞较大,并可能是其兴奋性较低的主要原因。在心室肌细胞,5μmol/L Ba2+显著抑制Itoir,增强细胞兴奋性,并使INa激活的阈电位更负,其作用独立于对INa的影响。本研究结果证明,除经典的IK1外,Itoir在豚鼠心房肌和心室肌细胞的兴奋性差异形成和心肌兴奋性维持中起着主要作用。然而,Itoir增加是否会通过降低兴奋性以保护心脏,还需要进一步研究。 展开更多
关键词 心脏电生理学 全细胞膜片钳技术 兴奋性 内向整流性瞬时外向钾电流 内向整流钾电流 电压门控钠离子 电流
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KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的影响 被引量:1
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《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1089-1094,共6页
目的观察CaMKⅡ抑制剂KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的作用,探讨CaMKⅡ信号通路对心衰后触发性心律失常的影响。方法选取雄性新西兰大白兔30只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(sham组)、心衰组(HF组)、心衰+... 目的观察CaMKⅡ抑制剂KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的作用,探讨CaMKⅡ信号通路对心衰后触发性心律失常的影响。方法选取雄性新西兰大白兔30只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(sham组)、心衰组(HF组)、心衰+KN93(HF+KN93组),每组10只。采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型,利用双酶法分离单个兔心室肌细胞,全细胞膜片钳记录动作电位和瞬时内向电流(Iti)电流,利用离子浓度测定系统检测胞内钙瞬变,用Western blot技术检测主要钙转运蛋白。数据采用pCLAMP10.2处理。SPSS17.0软件进行统计学分析,多组间数据比较用ANOVA方差分析,组间两两比较用SNK-q检验。结果(1)心衰后兔心室肌细胞发生迟后除极(delayed afterdepolarization,DAD)和触发活动(trigger activity,TA)增加,应用KN931.0μmol/L后,DAD和由此引起的TA均降低。(2)Iti电流密度在心衰后增加,在-50mv时,峰电流密度从假手术组细胞的.0.12±0.02pA/pF增加至.0.95±0.06pA/pF(n=10,P〈0.01)。暴露于KN931.0mol/L后,电流密度降低为-0.44±0.04pA/pF(n=10,P〈0.01o(3)KN93可以减少胞内钙离子浓度、降低钙瞬变幅值,加速钙瞬变的衰减。(4)KN93可以上调pPLN和SERCA2a的表达,增加胞内钙离子的摄取,而降低NCX的表达,减少Iti电流,抑制DAD和TA发生。结论KN93可降低心衰动物模型的心室肌细胞内钙离子浓度,有效减少DAD和TA的发生,CaMKⅡ可能成为抗心衰时心律失常发生的新靶点。 展开更多
关键词 KN93 心力衰竭 迟后除极 瞬时内向电流 钙离子
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