外伤性白内障眼内SOD与LPO研究

采用ＴＢＡ比色法测定１５只家兔外伤性白内障眼组织脂质过氧化（ＬＰＯ）产物丙二醛（ＭＤＡ）含量变化；用发光法测定了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量变化。外伤眼的晶体、房水、玻璃体中ＭＤＡ的含量分别较正常对照高４．４倍，１．７６倍和１．６４倍。外伤眼晶体内ＳＯＤ活力较正常对照降低６．９２倍；外伤性白内障晶体中ＬＰＯ明显增强，抗氧化能力明显下降，而房水、玻璃体中ＬＰＯ和抗氧化程度均增强。证实自由基代谢紊乱所致的ＬＰＯ在外伤性白内障的发病中起重要作用。

针刺抗氧化治疗早期老年性白内障临床研究

目的 :观察针刺对白内障及有关氧化指标的影响。方法 :针刺太冲透涌泉、睛明、臂、风池、合谷等穴治疗 32例共 5 9眼 ,以西药白内停滴眼水 10例 18眼作对照组 ,系统观察视力、视力级数、血清T SOD、LPO活性等氧化指标。结果 :针刺与西药对照组相比差异有统计学意义。 结论 :针刺治疗可以明显改善视力 。

创伤性失血性休克对机体抗氧化酶系统影响的实验研究

目的探讨创伤性失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,THS)对机体抗氧化酶系统的影响。方法选择普通级新西兰兔11只,通过急性失血方式建立收缩压下降曲线,形成THS动物模型,测定收缩压基础值(T1),当收缩压降至基础值2/3(T2)、基础值1/2(T3)、基础值1/3(T4)时采集血样,采用酶联免疫吸附分析检测各位置血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione oxidation r e d u c t a s e,G S H-P x)水平,不同位置检测数据以A、B、C、D分组,进行统计分析。结果 T-S O D:A组低于B组、B组高于C组、C组高于D组,各时间水平间的差异无统计学意义(P>0.05);CAT:A组高于B组、B组高于C组、C组高于D组,T 1-T 2、T 2-T 3、T 3-T 4各组间的差异无统计学意义(P>0.05),其余组间的差异有统计学意义(P<0.05);G S HP x:A组高于B组、B组高于C组、C组高于D组,T 1、T 2间差异无统计学意义(P>0.05),其余组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论选择收缩压下降曲线建立THS模型,THS发生过程对机体抗氧化酶系统具有显著影响,可导致CAT、G S H-P x活性显著下降及S O D活性下降。T H S发生过程中失血量与C A T、G S H-P x活性间存在相关性。

三硝基甲苯致晶体氧化损伤的研究

采取大鼠晶体体外培养的方法，动态观察了在三硝基甲苯作用下，晶体中脂类过氧化、维生素Ｃ含量及超氧化物歧化酶活性的改变，并与对照组进行比较。发现随着三硝基甲苯作用时间的增加，晶体中脂类过氧化增高；维生素Ｃ含量呈下降趋势；超氧化物歧化酶活性在第１天升高，第５天下降。

人工老化大豆种子膜脂质的过氧化研究

在人工老化条件下（ＲＨ７５．４％，４５℃），随着劣变加剧，大豆种子的膜透性增加，脂质过氧化产物ＭＤＡ含量升高，Ｈ２Ｏ２和浓度升高，而ＳＯＤ和ＣＡＴ活性则明显下降．由此可以认为．在人工老化过种中，大豆种子内Ｈ２Ｏ２和的消除系统产生障碍．Ｈ２Ｏ２和积累。

创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力影响的实验研究

目的探讨创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法选择普通级新西兰兔11只采集血样,采集后双侧耳缘小静脉反复穿刺,隔日1次,连续2—3次,建成创伤模型后采集血样,检测建模前后2组血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)指标,并予以统计分析。结果 MDA:A组(3.048±1.259)nmol/L,B组(3.251±1.695)nmol/L,A组水平低于B组;T-SOD:A组(384.314±50.122)U/m L,B组(348.942±45.852)U/m L,A组水平高于B组;CAT:A组(6.121±4.097)U/m L,B组(4.563±2.223)U/m L,A组水平高于B组;GSH-Px:A组(377.808±72.726)U/m L,B组(349.942±54.021)U/m L,A组水平高于B组;T-AOC:A组(5.537±2.128)U/m L,B组(4.633±2.074)U/m L,A组水平高于B组;组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力具有一定影响,但无显著性影响。

中药抗氧化方对硒性白内障形成中LPO水平及SOD活性的影响

在实验中动态观察了亚硒酸钠性白内障形成过程,及中药抗氧化方(ACHM)对其晶状体内脂类过氧化(LPO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响。结果发现:在诱发硒性白内障的早期,出现晶状体内 LPO 水平上升,直至白内障形成后1周仍持续在上升水平,与正常大鼠比较,差异显著(P<0.01);而 SOD 活性下降迅速,至28日龄时仅为正常大鼠的1/7,硒严重破坏晶状体内抗氧化酶活性。经 ACHM 治疗,晶状体内 LPO 的生成在早期即受到控制,无明显升高,维持 LPO 水平明显低于对照组(P<0.05)。同时 SOD 活性的下降也受到抑制,酶活性明显高于对照组(P<0.01)。实验表明 ACHM 具有降低 LPO 水平和缓解 SOD 活性下降的作用,可能对防治白内障有一定意义。

创伤后应激障碍患者血清丙二醛及血浆超氧化物歧化酶水平研究

目的:通过测定创伤后应激障碍(PTSD)患者血清丙二醛(MDA)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)水平,探讨PTSD患者是否存在显著的脂质过氧化。方法:地震灾后1年,对596例参加抗震救灾的志愿者进行PTSD问卷调查,确诊为PTSD者24例,对其中18例(PTSD组)和32名未参加抗震救灾的健康招募者(对照组)进行血清MDA浓度及血浆总SOD活性检测。结果:两组血清MDA浓度及血浆SOD活性均为非正态分布资料;运用等级资料检验,两组血清MDA浓度及血浆SOD活性水平差异均存在显著的统计学意义(P=0.008,0.007)。结论:PTSD患者存在显著的脂质过氧化。

糖尿病性白内障患者血清和泪液中SOD、LPO和TAC水平检测分析

目的探讨糖尿病性白内障患者血清和泪液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)等氧化应激指标的变化情况。方法通过采集患者和健康对照组中血清和泪液标本,采用酶联免疫吸附法检测样本中的SOD、LPO和TAC水平。结果糖尿病性白内障患者中血清和泪液中的SOD分别为(34.625±9.537)μU/L和(0.042±0.018)μU/L,均低于健康对照组中的(61.253±23.672)μU/L和(0.110±0.085)μU/L,差异均有统计学意义(t=18.256,13.514,P<0.05);血清及泪液LPO水平分别为(7.348±2.920)μmol/L和(1.423±0.481)μmol/L,高于对照组(5.125±1.376)μmol/L和(0.791±0.263)μmol/L,差异有统计学意义(t=9.624,14.924,P<0.05);患者血清和泪液中TAC分别为(10.124±2.191)kU/L和(5.032±1.424)kU/L,低于健康对照组中的(16.854±4.515)kU/L和(9.453±2.511)kU/L,差异有统计学意义(t=17.819,16.713,P<0.05)。结论糖尿病性白内障患者血清和泪液中SOD和TAC的水平下降,而LPO水平升高,氧化应激可能参与糖尿病性白内障发生发展进程。

兔晶体机械性损伤致白内障机理的研究

采用兔晶体机械性损伤造成外伤性白内障模型，对丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨｐＸ）指标进行动态观察，发现兔的白内障晶体ＭＤＡ含量显著升高，而ＳＯＤ及ＧＳＨ－ｐｘ活性均显著下降（ｐ＜０．０１）。结果表明：晶体内脂质过氧化作用明显增强，而抗氧化能力显著下降。提示：晶体损伤后自由基大量增加并参与白内障的病理过程，这一研究结果进一步支持了致白内障的自由基学说，为外伤性白内障的防治提供实验依据。

鼠创伤性失血性休克对其细胞生物膜脂质过氧化水平的影响

目的建立创伤性失血性休克(THS)模型,探讨THS发生过程中对细胞生物膜脂质过氧化水平的影响。方法选择大鼠急性失血创伤方式建立收缩压下降曲线,形成THS模型并对相关过程分段,放血及留取血样检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并予以统计分析。结果 THS发生过程不同位置失血量与SOD、MDA均存在统计学差异。结论 THS发生过程中失血量与SOD、MDA水平变化存在显著性差异提示THS对细胞生物膜脂质过氧化水平具有重要影响。

兔眼外伤性白内障晶体丙二醛含量的变化

以兔晶体穿通伤建立外伤性白内障模型。分别于晶体伤后８ｈ、１６ｈ、１ｄ、３ｄ、６ｄ及２１ｄ测定晶体的丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：各时间点实验组晶体的ＭＤＡ含量较正常组及对照组升高，Ｐ＜０．０１。实验表明，在晶体损伤后外伤性白内障的形成与发展的过程中，晶体内自由基水平升高，脂质过氧化反应增强。提示致伤后的晶体产生了大量自由基，自由基引发的晶体氧化损伤是外伤性白内障形成与发展的一个重要的病理因素。

老年性白内障超氧化物歧化酶脂质过氧化物的研究

测定22例老年性白内障患者血清内及房水内超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物（LPO），结果老年性白内障患者血清及房水中SOD，活性较正常对照组明显下降，而LPO明显高于正常对照组。分析了SOD含量减少、LPO含量增多对老年性白内障的发生、发展的影响，认为老年性白内障形成与机体抗氧化能力下降有关，提出了提高机体SOD的含量在预防及治疗白内障中的作用。