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Effect of etanercept on post-traumatic proliferative vitreoretinopathy 被引量:4
1
作者 Xiao-Feng Chen Mei Du +1 位作者 Xiao-Hong Wang Hua Yan 《International Journal of Ophthalmology(English edition)》 SCIE CAS 2019年第5期731-738,共8页
AIM: To evaluate the safety and efficacy of intravitreal etanercept in the inhibiting of proliferative vitreoretinopathy(PVR) in a model of penetrating ocular injury. METHODS: Penetrating ocular injury on the retina o... AIM: To evaluate the safety and efficacy of intravitreal etanercept in the inhibiting of proliferative vitreoretinopathy(PVR) in a model of penetrating ocular injury. METHODS: Penetrating ocular injury on the retina of rabbit was induced, which was subsequently treated using 0.1 mL of sterile water or 0.1 m L of 12.5 mg/mL etanercept. The development of PVR was evaluated by fundus images, the B-scan, and the histopathology. The mRNA and protein expressions of tumor necrosis factor-α(TNF-α), transforming growth factor β(TGF-β) as well as connective tissue growth factor(CTGF) were examined at various time points after the etanercept injection with the reverse transcriptase-polymerase chain reaction(RT-PCR) and Western blotting, respectively. The safety of etanercept was evaluated by injection of 12.5 mg/mL etanercept into a normal rabbit eye without penetrating trauma. RESULTS: Clinical assessment and grading clearly demonstrated that the PVR formation was prevented in etanercept-treated animals, which was confirmed via fundus images, B-scan and histopathology. The RT-PCR and Western blotting showed increased mRNA and protein expression of TNF-α, TGF-β as well as CTGF in the retina of rabbits following penetrating ocular injury, and these factors were dramatically mitigated by ocular etanercept treatment. In addition, there was no adverse effect of etanercept intravitreal injection in normal eyes without penetrating trauma, it showed normal structure and histology. CONCLUSION: The etanercept is a potential therapy for inhibiting PVR development. To assess the clinic application of the etanercept in preventing PVR, further clinical studies are required. 展开更多
关键词 etanercept/rh TNFR-Ig traumatic proliferative vitreoretinopathy TNF-Α inhibitor/anti TNF-Α rabbit
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散血明目片对兔tPVR玻璃体中生长因子和细胞间粘附分子浓度的影响 被引量:5
2
作者 魏为 彭清华 +1 位作者 唐罗生 韩琦 《眼科新进展》 CAS 2006年第1期7-11,共5页
目的探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumaticproliferativevitreoretinopathy,tPVR)玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastsgrowthfactors,bFGF)、表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)和细... 目的探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumaticproliferativevitreoretinopathy,tPVR)玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastsgrowthfactors,bFGF)、表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)和细胞间粘附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法50只家兔随机抽取40只,造成外伤性PVR模型,随机分成散血明目片组、桃红四物汤组、猪苓散组、模型组,另10只为空白组。连续灌胃1月后,检测玻璃体中bFGF、EGF和ICAM1的含量,检眼镜眼底检查并取眼球壁标本作组织病理学观察。结果散血明目片组玻璃体中bFGF、EGF、ICAM1含量低于模型组,2者有显著性差异(P<0.01),散血明目片组EGF含量与空白组比较差异无显著性(P>0.05),bFGF含量高于空白组(P<0.05),桃红四物汤组与猪苓散组bFGF、EGF、ICAM1浓度均低于模型组,且均高于空白组,有显著性差异(P<0.01),桃红四物汤组与猪苓散组bFGF、EGF、ICAM1浓度高于散血明目片组,有显著差异(P<0.01)。各治疗组ICAM1含量高于空白组,有显著性差异(P<0.01)。结论活血利水之散血明目片有可能通过降低玻璃体中bFGF、EGF和ICAM1的浓度,抑制增殖细胞的过度增生从而防治PVR形成和发展。 展开更多
关键词 散血明目片 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 碱性成纤维细胞生长因子表 皮生长因子 细胞间粘附分子-1 组织病理学
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木犀草素与青蒿琥酯联合用药防治实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变
3
作者 陈慈民 张雨 +1 位作者 陈美玲 徐柒华 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第9期680-685,共6页
目的探讨木犀草素(LU)与青蒿琥酯(ART)联合用药在外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)中的作用。方法选取16只月龄、体重相近的健康成年雄性青紫蓝兔,实验眼(右眼)玻璃体内注射富含血小板血浆0.3 mL制作TPVR模型。将实验兔随机分成4组,... 目的探讨木犀草素(LU)与青蒿琥酯(ART)联合用药在外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)中的作用。方法选取16只月龄、体重相近的健康成年雄性青紫蓝兔,实验眼(右眼)玻璃体内注射富含血小板血浆0.3 mL制作TPVR模型。将实验兔随机分成4组,每组4只,对照组玻璃体内注射0.2 mL生理盐水;单用药物组分别在玻璃体内注射0.2 mL的LU(LU组)及0.2 mL的ART(ART组),联合用药组(联合组)玻璃体内注射LU及ART各0.1 mL。注药后第4周通过眼部B超及眼底照相检查观察玻璃体混浊情况及视网膜改变情况并划分相对应的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等级;取眼球组织行Western blot实验检测各组α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,制作眼球组织切片行HE染色观察结构改变。PVR分级等级资料比较采用秩和检验;多组间比较采用单因素方差分析,组间差异比较使用Bonferroni检验。结果眼部B超及眼底照相检查观察结果提示,ART组、LU组及联合组兔玻璃体改变均优于对照组。ART组、LU组、联合组PVR分级均优于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,联合组兔玻璃体内α-SMA表达水平最低;联合组、ART组、LU组α-SMA表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);其中,联合组α-SMA与LU组比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组α-SMA与ART组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,对照组视网膜脱离、水肿最严重,联合组兔视网膜浅脱离,结构大体平整,损伤轻于ART组及LU组。结论玻璃体内注射LU、ART的联合用药可有效抑制实验动物模型TPVR的发展,优于LU、ART的单用治疗效果。未来应进一步研究联合用药的具体协同机制,为治疗TPVR的研究打下基础。 展开更多
关键词 木犀草素 青蒿琥酯 联合用药 上皮间充质转化 外伤性增生性玻璃体视网膜病变
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活血利水法对兔外伤性PVR增殖膜上EGFmRNA表达的影响 被引量:7
4
作者 付美林 彭清华 +1 位作者 陈吉 邢雁飞 《国际眼科杂志》 CAS 2012年第1期25-29,共5页
目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferrative vitreoretinopathy,tPVR)增殖膜(epiretinal membrane,ERM)中EGFmRNA表达的影响及防治PVR的作用机制。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,制... 目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferrative vitreoretinopathy,tPVR)增殖膜(epiretinal membrane,ERM)中EGFmRNA表达的影响及防治PVR的作用机制。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,制作tPVR模型,随机分成模型组(B组)、活血利水组(C组)、活血化瘀(D组)、利水明目组(E组),另8只为空白组(A组)。连续灌胃30d后,观察眼底PVR分级情况,原位杂交法检测EGFmRNA在各组的表达,HE染色观察病理组织学改变。结果:给药7d后,B,D,E组PVR分级比较,差异无统计学意义(P>0.05),给药30d后,C组与各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在C组,ERM中EGFmRNA阳性程度低于B组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。D组与E组也能降低EGFmRNA表达的阳性程度,与B组相比有统计学差异(P<0.05)。C组中EGFmRNA阳性程度低于另两个治疗组,有统计学差异(P<0.05)。C组中EGFmRNA阳性程度略高于A组,有统计学差异(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗ERM中EGFmRNA表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。 展开更多
关键词 活血利水法 散血明目片 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 增殖膜 EGFmRNA
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实验性增殖性玻璃体视网膜病变的增殖细胞核抗原的表达 被引量:5
5
作者 陆海燕 孙晓岩 葛静 《大连医科大学学报》 CAS 2009年第4期264-268,共5页
[目的]观察实验性外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreoretinopathy TPVR)的病理过程,以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)为细胞增殖指标,探讨TPVR的危险因素、增殖起点及各种增... [目的]观察实验性外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreoretinopathy TPVR)的病理过程,以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)为细胞增殖指标,探讨TPVR的危险因素、增殖起点及各种增殖细胞的作用。[方法]通过眼球穿通伤并玻璃体内注入自体全血诱发大鼠TPVR模型,观察伤后1,3,5,7,14,21 d大鼠伤眼的病理衍变,用PCNA检测伤眼的增殖情况。[结果]眼球穿通伤后伤眼出现早期视网膜脱离或明显中性白细胞浸润,PCNA阳性细胞多且广泛;在TPVR中脱离的的视网膜色素上皮(retinal pigment epitheli-um RPE)细胞PCNA阳性表达在伤后1 d出现,5~7 d达到高峰,是形成视网膜下膜的主要细胞;大量PCNA阳性的成纤维细胞从伤后1 d开始经伤道长入眼内,以后逐步减少,到伤后21 d停止,它是形成视网膜前膜的主要细胞;视网膜内层PCNA阳性的细胞在伤后3 d出现,没有明显的高峰时间,是视网膜增厚,僵硬的主要原因;视网膜下膜的形成早于视网膜前膜,并广泛存在于TPVR中;在TPVR严重的眼,后期可见大量PCNA阳性并脱落的睫状上皮细胞。[结论]通过眼球穿通伤并玻璃体内注入自体全血可以成功地诱发大鼠TPVR模型;中性白细胞在外伤性PVR的发生发展中具有很重要的作用;在外伤性PVR中RPE细胞是形成视网膜下膜的主要细胞,成纤维细胞是视网膜前膜的主要细胞,而神经胶质细胞是视网膜增厚,僵硬的主要原因。视网膜下膜的形成早于视网膜前膜,并广泛存在于TPVR。 展开更多
关键词 外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 眼外伤 细胞增殖 视网膜色素上皮
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MMPs抑制剂GM6001干预外伤性PVR的超微结构观察 被引量:2
6
作者 徐国兴 吴雅冰 谢茂松 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期904-907,共4页
目的观察基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜超微结构的改变。方法取SD大鼠108只随机分为实验对照组36只、外伤性PVR组36只和GM6001干预组36只,应用透射电镜观察视网膜超微结构改变。结果外... 目的观察基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜超微结构的改变。方法取SD大鼠108只随机分为实验对照组36只、外伤性PVR组36只和GM6001干预组36只,应用透射电镜观察视网膜超微结构改变。结果外伤性PVR组大鼠视网膜光感受器细胞、视网膜色素上皮(RPE)细胞、视网膜内外屏障受损,而应用GM6001干预组视网膜光感受器细胞外节膜盘结构尚清晰;RPE基底部质膜内褶较外伤性PVR组多,胞质中含大量线粒体、吞饮小泡和滑面内质网,部分线粒体嵴脱失;细胞连接清晰、规则。结论MMPs抑制剂GM6001干预可保护视网膜组织结构,GM6001在干预外伤性PVR的发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 GM6001 超微结构 视网膜
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活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变模型兔眼IGF-1表达的影响 被引量:3
7
作者 邢雁飞 彭清华 +1 位作者 付美林 陈吉 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第4期782-785,共4页
目的:观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中胰岛素样生长因子-1(insulinlike growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:将40只家兔随机抽取32只,... 目的:观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中胰岛素样生长因子-1(insulinlike growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)阳性程度低于模型组,差异有非常显著性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P<0.05)。活血利水组IGF-1阳性程度低于活血化瘀和利水明目两个治疗组,有显著性差异(P<0.05)。结论:活血利水法能通过抑制玻璃体腔中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防治PVR形成和发展。 展开更多
关键词 活血利水法 散血明目片 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 胰岛素样生长因子-1
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GM 6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学研究 被引量:2
8
作者 谢茂松 吴雅冰 徐国兴 《国际眼科杂志》 CAS 2009年第1期44-46,共3页
目的:研究GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学改变。方法:将SD大鼠180只随机分为对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组,应用透射电镜观察视网膜结构变化。结果:透射电镜示tPVR组大鼠视网膜光感受器细胞和RPE、视网膜内... 目的:研究GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学改变。方法:将SD大鼠180只随机分为对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组,应用透射电镜观察视网膜结构变化。结果:透射电镜示tPVR组大鼠视网膜光感受器细胞和RPE、视网膜内外屏障受损,而外伤后应用GM6001组视网膜光感受器细胞外节膜盘结构尚清晰,RPE基底部质膜内褶较tPVR组多,胞质中含大量线粒体、吞饮小泡和滑面内质网,细胞连接规则。结论:GM6001可保护视网膜组织结构,在干预tPVR的发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 GM6001 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 病理 形态学
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实验性外伤增生性玻璃体视网膜病变动物模型的改进 被引量:8
9
作者 姜彩辉 张卯年 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第6期579-581,共3页
目的 建立一种简单的接近实际的实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的动物模型。方法 在兔睫状体扁平部作一 8mm长切口 ,将脱出的玻璃体剪除 ,用 8 0尼龙线缝合切口。将兔自体富含血小板的血浆(血小板密度为 2 2 4×... 目的 建立一种简单的接近实际的实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的动物模型。方法 在兔睫状体扁平部作一 8mm长切口 ,将脱出的玻璃体剪除 ,用 8 0尼龙线缝合切口。将兔自体富含血小板的血浆(血小板密度为 2 2 4× 10 8/ml) 0 4ml注入玻璃体。定期观察眼底情况并选择照相。结果 术后第 3d玻璃体内开始出现增殖 ,第 12d出现牵引性视网膜脱离 ,第 2 8d及 3 5d视网膜脱离的发生率分别是 78 1%及 81 3 %。结论 这种新的外伤性PVR动物模型 ,接近人眼外伤性PVR的实际情况 。 展开更多
关键词 外伤增生性玻璃体视网膜病变 牵引性视网膜脱离 实验动物模型
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活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β_1表达的影响 被引量:2
10
作者 付美林 彭清华 +1 位作者 陈吉 邢雁飞 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第4期722-725,共4页
目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,... 目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P<0.05)。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异(P<0.05)。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。 展开更多
关键词 活血利水法 散血明目片 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 增殖膜(ERM) 整合素Β1
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端粒酶催化亚单位TERT在实验性外伤性PVR视网膜前膜的动态表达(英文) 被引量:2
11
作者 康凤英 薛黎平 《国际眼科杂志》 CAS 2004年第2期211-214,共4页
目的:探讨端粒酶催化亚单位(TERT)是否参与了实验性外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜前膜的细胞增殖调控及其随病程的动态变化。方法:对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做S-P法TERT免疫组织化学染色和HE染色,染色结果行计算机图像... 目的:探讨端粒酶催化亚单位(TERT)是否参与了实验性外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜前膜的细胞增殖调控及其随病程的动态变化。方法:对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做S-P法TERT免疫组织化学染色和HE染色,染色结果行计算机图像分析。结果:术后7,14,21,28d视网膜前膜阳性细胞率出现先升高后略降,分别为(4.5±2.7)%,(14.2±4.6)%,(13.0±4.8)%,(9.2±2.3)%,平均A分别为0.0690±0.0213,0.0912±0.0125,0.0825±0.0278,0.0744±0.0159,7d组与14d组和21d组比较有显著性差异,28d组较前2组阳性率下降,差别有显著性意义。结论:端粒酶的激活可能是启动PVR视网膜前膜细胞增殖的机制之一,TERT的表达随病程而出现波动。 展开更多
关键词 端粒酶催化亚单位 外伤性PVR 视网膜前膜 动物模型 免疫组织化学 细胞增殖
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散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼血小板源性生长因子表达的影响 被引量:5
12
作者 邢雁飞 彭清华 +1 位作者 付美林 陈艳芳 《眼视光学杂志》 2009年第1期53-56,61,共5页
目的探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增殖膜上血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)表达的影响以及防治PVR的作用机制。方法将40只成年青紫蓝兔兔眼造成外伤性... 目的探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增殖膜上血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)表达的影响以及防治PVR的作用机制。方法将40只成年青紫蓝兔兔眼造成外伤性PVR模型,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、利水明目组(C组)、活血化瘀组(D组)、活血利水组(E组),每组8眼。并利用改良免疫组织化学方法对PVR实验兔眼中增殖膜上PDGF的表达进行检测。结果给药后第7天,B、C、D、E组的PVR分级比较差异无统计学意义(P>0.05);给药后第28天,E组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各用药组玻璃体腔增生膜PDGF阳性细胞数明显少于B组,差异有统计学意义(P<0.05)或非常显著的统计学意义(P<0.01);E组与C组、D组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论散血明目片能通过抑制玻璃体腔中PDGF对视网膜色素上皮细胞的刺激作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防止PVR形成和发展。 展开更多
关键词 散血明目片 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 血小板源性生长因子:活血利水法
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实验性外伤增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中细胞增殖的检测及意义 被引量:1
13
作者 姜彩辉 张卯年 +1 位作者 张鲲 周春喜 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第4期358-361,共4页
目的研究实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中细胞增殖情况及意义.方法 32只青紫蓝兔组制备外伤性PVR模型后随机分为四组,在伤后第3、7、14、21 d各抽取0.3 ml玻璃体进行细胞计数并用流式细胞仪(FCM)计算出增殖细胞... 目的研究实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中细胞增殖情况及意义.方法 32只青紫蓝兔组制备外伤性PVR模型后随机分为四组,在伤后第3、7、14、21 d各抽取0.3 ml玻璃体进行细胞计数并用流式细胞仪(FCM)计算出增殖细胞比例.定期观察眼底情况并选择照相.结果在伤后第3、7、14、21 d玻璃体内细胞增殖指数分别为4.82%、13.21%、18.21%、31.48%;增殖细胞密度分别为2.862×103/ml、8.725×103/ml、12.249×103/ml、18.823×103/ml.伤后7 d内无明显的牵引性视网膜脱离(TRD)出现,在第35 d,TRD的发生率为81.3%(26/32).第7 d的增殖细胞数可以预测第35 d的TRD发生情况.结论 FCM分析玻璃体内增殖细胞数量可用来早期筛选高危PVR,反映PVR的预后. 展开更多
关键词 实验性 外伤增生性玻璃体视网膜病变 玻璃体 细胞增殖 检测
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活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用 被引量:5
14
作者 魏为 彭清华 《中国中医眼科杂志》 2004年第4期204-207,共4页
目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumaticproliferativevitreoretinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血... 目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumaticproliferativevitreoretinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组。连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量。结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P<001)。活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P<001)。活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P<001)。结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展。 展开更多
关键词 活血利水法 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 细胞间粘附分子-1
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外伤性PVR大鼠视网膜中MMP-9、TIMP-1的表达及意义 被引量:1
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作者 徐国兴 冯春燕 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第10期1997-2000,共4页
目的:为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1、在不同病程中的表达变化。方法:360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔... 目的:为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1、在不同病程中的表达变化。方法:360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001。应用免疫组化染色方法分别于1,3,7,14,21,28d对各组大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1的表达检测。结果:免疫组化结果示MMP-9、TIMP-1蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。MMP-9在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-9在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P(0.01),随着病程的延长,MMP-9的表达呈进行性减弱的趋势;TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P(0.01)。MMP-9/TIMP-1比率在外伤性PVR组1,3,7d增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异均有显著性(P(0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-9/TIMP-1比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-9/TIMP-1动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 GM6001 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 免疫组化
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大鼠外伤性PVR视网膜前膜形成中TERT、PCNA和Bcl-2的变化(英文)
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作者 薛黎萍 康凤英 +2 位作者 胡世兴 邓新国 林少春 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第1期19-22,共4页
目的:探讨与细胞增殖相关的端粒酶逆转录酶TERT、增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡抑制蛋白Bcl-2在外伤性PVR视网膜前膜形成中的动态变化及其相关性。方法:S-P法对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做TERT、PCNA、Bcl-2免疫组织化学染色和HE染色,... 目的:探讨与细胞增殖相关的端粒酶逆转录酶TERT、增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡抑制蛋白Bcl-2在外伤性PVR视网膜前膜形成中的动态变化及其相关性。方法:S-P法对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做TERT、PCNA、Bcl-2免疫组织化学染色和HE染色,染色结果行图像分析。结果:伤后PCNA蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后降低的动态变化,14d组阳性率最高,与7d组和28d组比较有显著性差异。伤后TERT蛋白和Bcl-2表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后稍降低的动态变化,14d组和21d组阳性率最高,与7d组比较有显著性差异,TERT、PCNA和Bcl-2蛋白表达之间有显著相关性(P ≤0.01)。结论:TERT、Bcl-2参与外伤性PVR视网膜前膜增殖细胞的生长调控,与细胞增殖的动态变化呈高度相关性。 展开更多
关键词 视网膜前膜 外伤性 BCL-2 PCNA PVR 升高 阳性细胞 结论 显著性差异 参与
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苏拉明对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用
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作者 孙海燕 闫爱民 赵平 《河北医药》 CAS 2013年第7期965-967,共3页
目的研究苏拉明对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法 40只健康新西兰大白兔,随机分为5组:空白组、模型组(玻璃体腔内注入0.1ml0.9%氯化钠溶液和0.1ml富含血小板的血浆)、实验1、2、3组(玻璃体腔内分别注入40mg/ml、60mg/m... 目的研究苏拉明对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法 40只健康新西兰大白兔,随机分为5组:空白组、模型组(玻璃体腔内注入0.1ml0.9%氯化钠溶液和0.1ml富含血小板的血浆)、实验1、2、3组(玻璃体腔内分别注入40mg/ml、60mg/ml和80mg/ml苏拉明0.1ml和0.1ml富含血小板的血浆),每组8只。观察、记录玻璃体内增生情况及视网膜组织结构的改变。结果术后21、28d实验1、2、3组的增生级别均低于模型组(P<0.05)。实验2、3组的平均增生级别低于实验1组,与实验1组比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验2、3组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。组织学检查,苏拉明实验1、2、3组均未发现明显的视网膜形态改变。结论苏拉明能够有效抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病变 苏拉明 外伤性
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MMP-2、TIMP-2在外伤性PVR大鼠视网膜中的表达
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作者 徐国兴 冯春燕 +1 位作者 郑学栋 何青 《医学研究杂志》 2009年第2期33-37,116,共6页
目的为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化。方法360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注... 目的为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化。方法360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001。应用免疫组化染色方法分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测。结果1.免疫组化结果示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-2在外伤性PVR组14、21、28天表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P<0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势。TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P<0.01)。3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P<0.05)。结论MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 免疫组化
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外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术治疗
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作者 孙景莹 滕岩 +1 位作者 鞠家君 刘杰 《航空航天医药》 1997年第1期14-16,共3页
目的:分析外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术疗效,对后路切除晶体、裂孔边缘处理、硅油注入方式等技术进行探讨。方法:玻璃体手术治疗100例101眼外伤性增殖性玻璃体视网膜病变,随访1~30个月。结果:视力增进77例78眼,68... 目的:分析外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术疗效,对后路切除晶体、裂孔边缘处理、硅油注入方式等技术进行探讨。方法:玻璃体手术治疗100例101眼外伤性增殖性玻璃体视网膜病变,随访1~30个月。结果:视力增进77例78眼,68例合并视网膜脱离,完全复位52倒(76.4%)。结论:玻璃体手术是外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的最有效治疗方法。 展开更多
关键词 外伤性 玻璃体病变 视网膜病变 玻璃体手术
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维生素K_3、Dispase联合防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究 被引量:1
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作者 张凯 李志敏 +1 位作者 李明 吴珂 《贵州医药》 CAS 2007年第8期682-685,共4页
目的研究Dispase和维生素K3分别单独和联合用药对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用与毒性。方法40只兔眼,分为对照组、Dispase组、维生素K3组和联合用药组(每组10只眼)。采用眼球穿通伤... 目的研究Dispase和维生素K3分别单独和联合用药对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用与毒性。方法40只兔眼,分为对照组、Dispase组、维生素K3组和联合用药组(每组10只眼)。采用眼球穿通伤及玻璃体内注入富含血小板血浆的方法制备外伤性PVR模型后,经睫状体玻璃体腔注入药物,观察比较Dispase、维生素K3及两者联合应用对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变的影响。结果用药组平均增生级别均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组平均增生级别低于单独用药组,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,视网膜前的平均增生总细胞数及平均增生成纤维细胞数,维生素K3组和联合用药组少于对照组及Dispase组,比较差异有统计学意义(P<0.05);但前两组比较无差异,后两组亦无差异。视网膜前的平均增生色素上皮细胞数及平均增生神经胶质细胞数,对照组与各用药组两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示各用药组视网膜超微结构无明显异常。结论维生素K3与Dispase可在一定程度上抑制外伤性PVR的发生、发展,且两者有一定协同作用,对视网膜无毒性损害。 展开更多
关键词 维生素K3 DISPASE 增生性玻璃体视网膜病变 外伤性 动物实验
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