三甲基氯化锡引起低血钾症的肾脏机制探讨

目的探讨三甲基氯化锡(trim ethyltin ch loride,TMT)引起低血钾症的肾脏机制。方法将SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0、21.5 m g/kg,测定0.5 h、1 d、3 d、6 d和11 d血浆的钾。将大鼠随机分成2组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的24 h尿量和尿钾浓度。将大鼠随机分成6组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶的活力。结果大鼠腹腔注射TMT 10.0、21.5 m g/kg后0.5 h,血钾显著下降(P<0.05),6 d和11 d血钾仍低于正常水平(P<0.05);给予TMT 10.0 m g/kg后1 d、6 d和11 d,尿量先增后减、尿排总钾均显著增加(P<0.05);1 d、6 d和11 d肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶活力均显著低于对照组(P<0.01)。结论TMT引起低血钾症的主要原因是肾脏排钾持续增多,其机制与TMT引起肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降,进而引起K+的重吸收下降有关。

急性三甲基锡中毒52例临床分析

目的分析急性三甲基锡中毒发病情况及临床特点，为修订国家《急性三甲基锡中毒诊断标准》提供依据。方法收集近年国内外文献报道具有详细临床资料的急性三甲基锡中毒病例52例，对其临床资料进行总结分析。结果三甲基锡中毒的潜伏期可因毒物侵入途径和剂量不同而有较大差异，与剂量呈负相关。发病早期主要症状为乏力伴近事记忆障碍，上述症状出现2～4d后可突然出现明显精神症状或复杂部分性癫痫发作。低血钾在早期已经发生，引起低钾血症的机制尚未完全明确。尿锡检查无特异性诊断价值。脑电图检查阳性率较高，并与中枢神经系统症状有较密切关系。结论三甲基锡对人体具有高度毒性，职业中毒以亚急性多见；中毒以神经精神症状为主要临床表现，突出表现为精神障碍或癫痫，且与病情的严重度相一致，其发生和程度可作为诊断分级的主要指标。

三甲基氯化锡中毒患者健康状况的追踪调查

目的调查6年前发生的三甲基氯化锡中毒患者目前的健康状况。方法整群抽取居住在同一村庄的原三甲基氯化锡中毒患者29人和对照26人作为本次研究的对象。进行问卷调查和神经内科检查,测定与贫血、肝功能、甲状腺功能相关的血液生化指标和性激素水平,并测定头发中锡的含量。结果原三甲基氯化锡中毒患者残留的自觉症状主要为记忆力减退、反应速度慢、头痛、眩晕以及乏力等,原患者中膝腱反射、跟腱反射减弱人数多于对照组。血液生化检测项目以及发锡的含量在患者与对照之间差异无显著性。结论6年前的三甲基氯化锡中毒患者仍残留有对神经系统的影响,但目前血液生化指标和发锡含量未见到与当年中毒的相互关系。

急性三甲基锡中毒临床特点分析

在无毒或低毒类有机锡热稳定剂中,常含有三甲基锡(TMT)。TMT化合物为神经毒物,病变主要在边缘系统和小脑,引起神经细胞变性、坏死;近年发现TMT中毒者低钾血症发生率较高。本文根据收集到的236例病人资料,就急性三甲基锡中毒的临床特点进行分析总结。

三甲基氯化锡对脉络丛钠-钾-ATP酶活性的影响

目的研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响。方法取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态。结果染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状。染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致。染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降。光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常。结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制。

游泳训练对三甲基氯化锡致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响

目的探讨游泳训练对三甲基氯化锡（TMT）致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 6~9周龄BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、TMT组、（生理盐水＋训练）组、（TMT＋训练）组（前两组各20只,后两组各10只）,均腹腔注射给药;前两组不做游泳训练,后两组自给药24 h后,连续进行游泳训练7 d;用Morris水迷宫检测给药后24 h及第8 d小鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测给药后24 h及第8 d小鼠海马脑区生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYP）。结果给药后24 h及第8 d,与生理盐水组相比,TMT组小鼠逃逸潜伏期明显延长（P〈0.05）;给药后第8d,与生理盐水组及（生理盐水＋训练）组相比,（TMT＋训练）组小鼠逃逸潜伏期差异无统计学意义（P〉0.05）;给药后24 h,与生理盐水组相比,TMT组海马脑区SYP表达降低（P〈0.05）,GAP-43表达差异无统计意义（P〉0.05）;给药后第8 d,与TMT组相比,（TMT＋训练）组海马脑区GAP-43和SYP表达增加（P〈0.05）;与（生理盐水＋训练）组相比,（TMT＋训练）组海马脑区GAP-43、SYP表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论游泳训练有改善TMT致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与海马脑区GAP-43和SYP表达增加有关。

三甲基氯化锡在SD大鼠体内的吸收、分布、排泄研究

目的探讨三甲基氯化锡（TMT）的吸收、分布、排泄规律。方法取SD大鼠108只，雌雄各半，随机分为18组，每组雌雄各3只。第1组为空白对照组，生理盐水灌胃后立即眼眶采血，第2—18组灌胃给予TMT10ms／kg，分别在染毒后10min、20min、30min、1h、2h、3h、4h、6h、8h、12h、24h、3d、6d、9d、12d、28d、90d共17个时间点经眼眶采血并采集主要脏器。另取SD大鼠10只，灌胃给予TMT10mg／kg，收集染毒前连续12h及染毒后第1、2、3、6、9、12、18、28、40、55、70、90天共13个时间段连续24h的尿液。用GC-MS测定血液、组织、尿液中TMT的含量，用3P87软件计算毒代参数。结果（1）吸收：大鼠灌胃TMT后，全血和血浆半吸收期分别为0．16h和0．21h；清除率分别为1．77×10^-4L／（kg·h）和0．03L／（kg·h）；消除半减期分别为15d和10d。（2）分布：灌胃后10min组织中即可检测到TMT，6h达到峰值；红细胞中TMT浓度远高于各主要脏器，且红细胞〉脾〉肝〉肾〉心。TMT在组织中消除半减期为10d，RBC达16．53d。（3）排泄：TMT经尿液排泄较缓慢，尿TMT第6天最高，第90天仍可检测到TMT。结论大鼠灌胃给予TMT染毒后，TMT可被快速吸收，迅速分布在红细胞内，可通过血脑屏障进入脑，缓慢经尿排出。

基于液质联用法对塑料管材中三甲基氯化锡含量测定

目的建立塑料管材中三甲基氯化锡(TMT)的超高效液相色谱-串联质谱联用测定法(UPLC-MS/MS),并对塑料管材的TMT污染状况进行分析。方法塑料样品用乙酸乙酯提取,此后,使用氮气将洗脱液吹干;用流动相溶解残渣,旋涡混匀60 s,同时,使用孔径为0.22μm的滤膜对其进行过滤除杂,经C18色谱柱完成分离,串联质谱仪上采用多反应监测正离子模式测定三甲基氯化锡,外标法定量,检出限为0.2μg/L。结果 8份聚氯乙烯管材中检出三甲基氯化锡含量中位数为2.97 mg/kg,8份聚氯乙烯环保给水管材中检出三甲基氯化锡含量中位数为1.92 mg/kg,5份聚乙烯给水管材中检出三甲基氯化锡含量<0.2 mg/kg,6份聚丙烯给水管材中检出三甲基氯化锡含量<0.2 mg/kg,5份聚丙烯管材中检出三甲基氯化锡含量<0.2 mg/kg。结论聚氯乙烯管材均检出TMT,聚乙烯管材与聚丙烯管材中均未检出TMT。