雷公藤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞增殖和IL-6、TNF-α分泌的影响

目的探讨雷公藤治疗类风湿性关节炎(RA)的免疫作用机制。方法采用MTT比色法检测RA患者雷公藤处理前后PBMC的增殖活性,采用ELISA法测定RA患者雷公藤处理前后PBMC分泌的IL-6和TNF-α的含量。结果经雷公藤处理后,RA患者PBMC的增殖活性和产生的IL-6和TNF-α的含量均显著降低(P<0.01),且在较高剂量时呈现明显的剂量-效应关系(20μl以上组的结果之间存在显著统计学意义P<0.01)。结论雷公藤可能通过抑制RA患者PBMC的增殖活性和其IL-6、TNF-α的分泌能力,在RA的治疗中发挥其作用。

雷公藤治疗系统性红斑狼疮免疫机制的研究

目的 :探讨雷公藤治疗系统性红斑狼疮的免疫作用机制。方法 :用系统性红斑狼疮 (SLE)的外周血单个核细胞 (PBMC)体外培养观察雷公藤对于SLE的T、B细胞功能的影响。结果 :雷公藤不仅能抑制SLE病人PBMC对PHA诱导的增殖反应 ,也能抑制SLE病人活化B细胞的自发增殖以及SAC诱导的静止期B细胞的增殖反应。另外雷公藤还能明显的抑制SLE病人PBMC的自发性IgG分泌以及r -IL2诱导的PBMC的IgG分泌 ,进一步研究雷公藤对PBMC在PWM的刺激下IgG分泌影响的时效关系 ,结果显示在培养 0 ,2 4 ,4 8和 72h加入雷公藤均能显示明显的抑制作用 ,而在 96h以后加入雷公藤则不呈现明显的抑制作用。结论 :雷公藤治疗SLE的机制可能在于它能对SLE亢进的多个免疫环节起作用 ,它不仅能抑制T细胞的功能 ,还能直接抑制亢进的B细胞功能。其抑制IgG产生的主要作用环节可能在于抑制B细胞的活化 ,增殖阶段 ,而不是分化分泌阶段。

雷公藤总甙免疫抑制作用的机制

从细胞水平对雷公藤免疫抑制作用的机制进行了初步探讨。雷公藤可明显降低小鼠脾脏中对SRBC特异的抗体生成细胞数,对其抑制免疫应答机制的研究发现,雷公藤既可直接抑制B细胞对细菌脂多糖(LPS)的增殖反应,又抑制T_H细胞产生IL-2,还通过激活Ts细胞发挥免疫抑制作用。

雷公藤对系统性红斑狼疮外周血单一核细胞NF-κB活性的影响

目的探讨雷公藤治疗系统性红斑狼疮(SLE)的免疫作用机制。方法采用电泳迁移率试验(EMSA)检测SLE患者雷公藤治疗前后和正常对照组外周血单一核细胞(PBMC)中NF-κB活性,同时对活动期SLE患者PBMC用雷公藤处理,比较其NF-κB活性变化。结果SLE患者和正常对照组均有一定量的NF-κB活化,但SLE患者NF-κB活性明显高于正常对照组(P<0.01),且活动期又明显高于非活动期(P<0.05)。经雷公藤处理后,活动期SLE患者NF-κB活性显著降低(P<0.01),与非活动期SLE患者相当(P>0.05),但仍明显高于正常对照组(P<0.05)。结论SLE的发病机制复杂,雷公藤可能仅在某些环节抑制了NF-κB的表达,在SLE治疗中发挥其免疫抑制作用。

雷公藤多甙的抗炎和免疫抑制作用

目的 探讨雷公藤多甙 (TⅡ)对炎症、变态反应和部分免疫指标的影响。方法 观察TⅡ 对大鼠急性、亚急性和免疫性炎症反应 ,Ⅲ型和Ⅳ型变态反应的作用 ,以及对小鼠抗体的产生、脾淋巴细胞增殖能力和T细胞亚群的影响。结果 TⅡ6 0、12 0mg/kg ,醋酸泼尼松 (pre) 10mg/kg能有效抑制角叉菜引发的大鼠足跖肿胀和大鼠棉球肉芽肿 ;抑制大鼠Ⅲ型、小鼠Ⅳ型变态反应。TⅡ3 0mg/kg有效预防大鼠佐剂性关节炎继发性病变。TⅡ3 0、6 0、12 0mg/kg明显抑制小鼠脾淋巴细胞转化、降低血清溶血素水平 ,不同剂量间有一定的量效关系。TⅡ 6 0mg/kg使T细胞亚群中TS 细胞明显减少 ;TⅡ 12 0mg/kg ,对TH 以及TS 细胞均有抑制作用 ;Pre 10mg/kg以抑制TH 为主 ,使TH/TS 比值下降。结论 TⅡ