匹罗卡品癫痫大鼠海马TrkB受体表达与苔藓纤维突触重建的关系

目的 探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体Trk B表达的关系。方法 取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片 ,用免疫组织化学方法检测 Trk B及突触体素 (P38,一种突触形成标志物 )在大鼠海马的表达。结果 急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达 Trk B一过性增高 ,第 2次表达高峰呈现在 7～ 30 d;P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加 ,与 neo- Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致。结论 Trk B受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生。

神经营养因子受体Trkb对湖羊垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响

[目的]本研究旨在探究神经营养因子酪氨酸激酶B受体(Trkb)基因对湖羊垂体促性腺激素分泌的影响。[方法]利用qPCR方法对Trkb进行组织表达谱分析;构建Trkb过表达载体并转染至湖羊垂体细胞,利用qPCR、Western blot、EdU以及ELISA等技术检测过表达Trkb对垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响。[结果]Trkb在湖羊心、肝、脾、肺、肾以及下丘脑和垂体等各个组织中均有表达,但在垂体中表达水平显著高于其他组织(P<0.05)。Trkb在湖羊垂体组织不同发育阶段差异表达,其中在6月龄垂体组织中高表达(P<0.05),在5日龄和3月龄表达水平较低。与对照组相比,过表达Trkb基因显著促进了垂体细胞增殖率(P<0.05),增殖标记基因Pcna表达水平与Bcl2/Bax比值均显著提高(P<0.05)。此外,过表达Trkb显著提高了促性腺激素相关基因Fshβ和Lhβ的表达水平,促进了垂体细胞促卵泡素(FSH)分泌(P<0.05)。[结论]过表达Trkb能够显著促进湖羊垂体细胞增殖,降低细胞凋亡水平从而显著提高促性腺激素的分泌水平。本研究初步验证Trkb基因在湖羊垂体细胞中功能,为深入研究Trkb调控垂体功能的分子机制提供了试验依据。

TrkB受体依赖的PV神经元调控小鼠视觉方位辨别能力的机制

神经营养因子-酪氨酸受体激酶B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)信号通路在调控初级视皮层(primary visual cortex,V1)兴奋与抑制平衡上发挥着重要的作用,以往的研究揭示了其通过增加兴奋性传递效率来调控皮层兴奋性水平的机制,却并未阐明TrkB受体如何通过抑制系统来调控兴奋与抑制平衡,进而影响视觉皮层功能。为了探讨TrkB信号通路如何特异性地调控最主要的抑制性神经元——PV神经元进而对小鼠视觉皮层功能产生影响,本研究通过病毒特异性地降低V1区的PV神经元上TrkB受体的表达水平,并通过在体多通道电生理手段记录初级视皮层抑制性与兴奋性神经元功能变化,通过行为学实验测试小鼠的方位辨别能力改变。结果表明,初级视觉皮层中的PV抑制性神经元上的TrkB受体表达减少会显著增加兴奋性神经元的反应强度,减弱抑制性神经元与兴奋性神经元的方位辨别能力,增加二者的信噪比,但是小鼠个体水平的方位辨别能力出现下降。这些结果说明,TrkB信号通路并非单纯通过增加靶向PV神经元的兴奋性传递来调控PV神经元的功能,其对神经元信噪比的影响也并非由于抑制系统的增强所致。

脑源性神经营养因子及其受体TrkB在肺炎链球菌脑膜炎炎症细胞中的表达

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体在细菌性脑膜炎炎症细胞中的表达,探讨炎症性脑损伤时BDNF的免疫调节作用。方法建立3周龄大鼠细菌性脑膜炎模型和正常对照模型,分别于细菌接种后24 h进行免疫组化染色、原位杂交等检测,观察BDNF蛋白、BDNF mRNA和TrkB mRNA在渗出炎症细胞中的表达。结果感染24 h后大鼠软脑膜、蛛网膜下隙及脑室内,均可见渗出的炎性细胞,同时表达BDNF蛋白、BDNF mRNA和TrkB mRNA。结论在细菌性脑膜炎炎症反应过程中,炎症渗出通过BDNF产生神经保护作用,并可能通过炎症细胞表达TrkB受体发挥调节免疫功能的效应。细菌性脑膜炎炎症反应过程中可能存在保护和破坏两个相互拮抗又相互作用的系统,共同影响着病情发展的势态。

早期单眼剥夺对大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB表达的影响

目的:探讨早期单眼剥夺对大鼠视网膜中脑源性神经生长因子(BDNF)及受体TrkB表达的影响。方法:40只新生SD大鼠随机分为6组:28日龄正常组、35日龄正常组、42日龄正常组、28日龄模型组、35日龄模型组及42日龄模型组,模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型,采用免疫印迹及免疫组织化学法检测视网膜中BDNF及受体TrkB的表达。结果:正常大鼠在出生后视觉发育关键期内,随年龄增长视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达无明显变化。早期单眼剥夺后,模型组大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达在28日龄立即呈现显著上升趋势,然而随着剥夺时间延长35日龄时表达剧烈下调,并持续至42日龄。BDNF表达在视网膜神经节细胞层、内核层及外核层,而TrkB受体仅表达在视网膜神经节细胞层。早期单眼剥夺可使28日龄大鼠视网膜神经节细胞层中BDNF及受体TrkB阳性细胞数目显著增多,但随着视觉剥夺时间延长,35日龄至42日龄时两者的阳性细胞数目呈现逐渐减少的趋势。结论:BDNF及受体TrkB的表达呈现一定的视觉经验依赖性,其参与了单眼剥夺弱视的发病。

难治性颞叶内侧型癫痫患者脑组织内BDNF及其受体TrkB的表达

目的研究难治性颞叶内侧型癫痫(MTLE)患者脑组织内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB的表达,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法采集11例难治性MTLE患者手术中切除的颞叶和海马脑组织,用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BDNF、TrkB的蛋白和mRNA表达,并与非癫痫患者对照。结果与对照组相同部位比较,患者组颞叶和海马中的BDNF蛋白和TrkB蛋白的表达明显增加(P<0.01),BDNF mRNA和TrkB mRNA在患者组颞叶(P<0.01)和海马(P<0.05)的表达明显增加。结论难治性MTLE患者颞叶和海马中BDNF和TrkB受体表达增高,可能在癫痫发生、发展中具有重要作用。

脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠新皮质的表达研究

目的：研究脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB在大鼠大脑皮质时空分布变化.方法：进行免疫组织化学实验,观察BDNF及其受体TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期大脑皮质的定位分布及时间变化.结果：生后当天的大脑皮质,即有BDNF阳性神经元出现于Ⅴ层、Ⅵ层,以后Ⅵ层阳性细胞数量增加,Ⅱ～Ⅴ层也有表达.生后20～25d,各层阳性细胞数和染色强度均达高峰.成年后BDNF表达呈递减趋势.老年期,细胞形态发生明显的退行性变化.TrkB生后当天,主要分布于Ⅱ～Ⅴ层,以后逐渐增强.至成年期90d,阳性细胞数和染色强度达高峰.老年期,TrkB阳性细胞呈增龄性减少,Ⅴ层的阳性细胞排列不规则,体积缩小,轮廓僵直,边界不清.结论：大脑皮质BDNF及其受体TrkB的时空表达基本一致.表达高峰为生后20d.老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变.

运动训练对脊髓损伤大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的：研究运动训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓内脑源性神经营养因子（BDNF）及其酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法24只SD大鼠随机均分为假手术组、损伤对照组和运动训练组。采用通用型脊髓打击器建立T10 SCI大鼠模型。运动训练组于损伤后1周起对大鼠进行4周运动训练，假手术组和损伤对照组不进行运动训练。采用BBB评分观察损伤前及损伤后第1~5周大鼠后肢运动功能的变化。运动训练结束后取大鼠T12～L1节段脊髓，免疫组化结合图像平均光密度分析观察脊髓组织BDNF和TrkB的表达及分布，Western blot检测脊髓内BDNF和TrkB蛋白含量。结果损伤前，3组大鼠BBB评分为21.00分。损伤后，损伤对照组及运动训练组BBB评分均低于假手术组（均P＜0.05）。损伤3周后运动训练组BBB评分高于损伤对照组（P＜0.05）。BDNF、TrkB免疫反应阳性产物均多分布于脊髓前角、脊髓后角及中央管周围；运动训练组BDNF、TrkB阳性染色颗粒均增多，平均光密度值均高于假手术组和损伤对照组（均P＜0.05）。运动训练组大鼠脊髓内BDNF及TrkB的表达高于假手术组和损伤对照组。结论运动训练能诱导SCI大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达，促进其运动功能恢复。

脑卒中后抑郁大鼠海马星形胶质细胞脑源性神经营养因子及其受体的表达变化

目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马星形胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)的表达情况。方法 用大脑中动脉栓塞法建立脑卒中模型,结合孤养法与慢性不可预测的中等应激刺激建立PSD模型,将大鼠分为正常组、脑卒中组、抑郁组、PSD组,每组10只;造模4周后用免疫荧光双标组织化学染色法检测海马星形胶质细胞中BDNF和TrkB表达。结果 正常组第1、2、3、4周体质量明显高于PSD组,且第3、4周末体质量明显高于抑郁组(P<0.05)。PSD组和抑郁组第1、2、3、4周末蔗糖消耗、旷野实验(水平运动穿越格子数及垂直运动次数)明显低于正常组和脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常组和脑卒中组BDNF和TrkB表达明显高于PSD组(22.32±1.01和19.56±0.89 vs 15.77±2.66;22.56±6.07和14.21±1.96 vs 12.46±5.05,P<0.05);脑卒中组TrkB表达明显低于正常组,差异有统计学意义(14.21±1.96 vs 22.56±6.07,P<0.05)。结论 海马星形胶质细胞表达的BDNF和TrkB与PSD的发病相关。

BDNF/TrKB介导的突触丢失对创伤性脑损伤小鼠远期认知障碍的影响及机制

目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(TrK)B介导的突触丢失对创伤性脑损伤(TBI)小鼠远期认知障碍的影响及机制。方法采用改良的Allen重锤打击法制作TBI模型,将小鼠分为Sham组、TBI组、TBI_OE_NC组、TBI_OE_BDNF组、TBI_Sh_NC组、TBI_Sh_BDNF组,每组40只。Sham组、TBI组分别在造模后1、3、5、7 d检测神经元突触后致密物厚度和突触体密度、BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达。将OE_NC和OE_BDNF组腺病毒载体3μl注入承受单侧大脑皮质重锤打击的小鼠海马体,免疫荧光法检测BDNF、突触素(Synaptophysin)在小鼠海马体中的表达,Western印迹检测TrkB、p-TrkB、突触蛋白(SYN)1、SYNA、突触后致密蛋白(PSD)95等蛋白表达水平,Morris水迷宫实验检测小鼠定位航行和空间探索能力。将TBI_Sh_NC和TBI_Sh_BDNF组腺病毒载体3μl注入正常小鼠海马体,免疫荧光法检测Synaptophysin在海马体中的表达,Morris水迷宫实验检测定位航行和空间探索能力。TUNEL法检测Sham、OE_NC和OE_BDNF组脑组织细胞凋亡水平,Western印迹检测磷脂酰激酶-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-PI3K、p-AKT、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved-半胱天冬蛋白酶(caspased)3等蛋白水平。结果与Sham组比较,TBI组脑海马体神经元突触后致密物厚度(5、7 d)和突触体密度(3、5、7 d)显著降低(P<0.05)。TBI组BDNF、TrkB mRNA和蛋白水平随时间逐渐降低(P<0.05)。相较于TBI_OE_NC组,TBI_OE_BDNF组脑海马体中BDNF、TrkB、p-TrkB、SYN1、SYNA、PSD95表达提高,细胞凋亡水平降低,p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达增加,Bax、cleaved-caspased3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TBI诱导BDNF-TrkB表达减少,进而抑制PI3K/Akt通路开启细胞凋亡途径,导致突触数量减少,损伤小鼠的远期认知能力。

ANA-12靶向抑制BDNF/TrkB信号缓解奥沙利铂诱导化疗大鼠的痛觉行为

目的 探讨ANA-12靶向抑制脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号缓解奥沙利铂(OXA)化疗痛的作用及机制。方法 将18只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组:对照组、OXA组以及OXA+ANA-12组,每组6只。OXA组和OXA+ANA-12组腹腔注射OXA(4 mg/kg,连续5 d)构建化疗痛模型,模型构建成功后OXA+ANA-12组进行ANA-12鞘内给药(20 g/L)。给药完毕后,对各组大鼠进行痛觉行为学检测,记录大鼠自发性缩足反射次数和机械痛觉阈值的变化;采用HE染色、免疫印记和免疫荧光检测脊髓炎性细胞浸润情况及白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、离子钙结合衔接分子1(Iba1)、BDNF、TrkB和核转录因子κB(NF-κB)表达水平变化。结果 行为学分析显示,与对照组相比,OXA连续注射可显著增加自发缩足次数以及机械刺激敏感性;与OXA组相比,鞘内注射ANA-12显著降低自发缩足次数,增加机械性痛觉阈值。形态学及蛋白表达分析显示,与对照组相比,OXA诱导脊髓炎症,激活BDNF/TrkB信号,上调IL-1β、TNF-α、Iba1和NF-κB的表达;与OXA组相比,ANA-12显著抑制BDNF/TrkB信号,下调IL-1β、TNF-α、Iba1和NF-κB的表达水平。结论 ANA-12鞘内给药通过阻断BDNF/TrkB信号来抑制脊髓炎症,缓解化疗痛。

“青春期”大鼠前额皮质内BDNF与trkB的表达

目的:探讨"青春期"大鼠前额皮质内BDNF与trkB的表达。方法:出生后35天大鼠作为"青春期"大鼠,出生后15天、75天大鼠分别作为幼年期与成年期对照,每组大鼠各6只,用ABC免疫组织化学方法与图像分析相结合技术检测前额皮质内BDNF与trkB免疫反应的强度和免疫阳性产物平均光密度值的变化。结果:各时间点大鼠前额皮质内均可见BDNF与trkB免疫阳性产物。35天组BDNF与trkB免疫反应最强,阳性产物平均光密度值最高,与其它两组相比差异有显著性(p<0.05)。结论:"青春期"大鼠前额皮质内BDNF与trkB高表达,提示在此时期内前额皮质对BDNF的需求最多。

TrkB基因在脑源性神经营养因子治疗宫内缺氧缺血性脑损伤中的表达变化

目的:探讨酪氨酸激酶(TrkB)基因在尾静脉注射脑源性神经营养因子(BDNF)治疗宫内缺血缺氧脑损伤中的表达变化。方法:钳夹孕鼠子宫动脉30min后,尾静脉注射BDNF 1μg或2μg,持续5天,同时设立假手术组和生理盐水组为对照,RT-PCR和Western blot方法检测胎鼠TrkB mRNA和蛋白的表达变化。结果:孕鼠子宫动脉钳夹30min后,可造成胎鼠TrkB的表达增高,并且进行尾静脉注射外源性BDNF可使TrkB表达增高更为明显。结论:通过尾静脉注射BDNF可明显上调胎鼠脑内TrkB的核酸和蛋白表达,加强BDNF对脑神经元的保护和修复作用。

外源性VEGF对鼠脊髓缺血再灌注后内皮抑素和脑源性神经营养因子及其受体的影响

目的探讨重组鼠血管内皮生长因子(rrVEGF165)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清中内皮抑素(ES),脑源性神经营养因子(BDNF)及脊髓组织中相应受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法将Wistar大鼠48只随机分为假手术组(S组,n=8),模型组(M组,n=24)和治疗组(V组,n=16)。腹主动脉阻断90 min后再开放建立脊髓缺血再灌注模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,ELISA法检测血清ES和BDNF水平,RT-PCR法检测组织中TrkB受体mRNA表达水平。结果与模型组相比,再灌注后治疗组的病理状况得到明显改善。血清学检查以假手术组为对照值。ES水平:M组再灌注后6 h开始升高(P<0.05)并持续至7 d达高峰(P<0.01);V组虽再灌注6 h也有升高(P<0.05),但7d时基本维持该水平,没有进一步升高。BDNF水平:M组再灌注6 h降低(P<0.01),2 d回升至对照水平;随后再度下降,7 d时降至最低,仅为对照水平的59.1%(P<0.01),且明显低于再灌注6 h(P<0.01);V组再灌注6 h明显升高(P<0.01),7 d时恢复至对照水平。TrkB受体mRNA表达:M组再灌注6 h有所上调但2d时回调至对照水平,并于随后继续下调,至7 d时表达最低;V组则于6 h7、d均保持高表达(P<0.01),并显著高于模型组(P<0.01)。结论外源性rrVEGF165能显著降低大鼠脊髓缺血再灌注后血清ES的升高,减轻BDNF的降低,促进BDNF受体TrkB mRNA的高表达,改善缺血再灌注后的脊髓病理损伤。

原肌球蛋白相关激酶B受体及其信号通路在低频重复经颅磁刺激治疗癫痫大鼠中的作用

目的探索原肌球蛋白相关激酶B受体(TrkB)表达和TrkB信号通路活性在低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗癫痫大鼠过程中的变化以及作用机制。方法构建匹罗卡品诱导的癫痫大鼠模型,采用低频rTMS(1 Hz)干预癫痫大鼠模型后,Western Blot检测TrkB受体全长型和截短型蛋白表达以及全长型TrkB信号通路磷酸化水平的变化情况;膜片钳检测神经元自发放电频率的变化情况。结果经匹罗卡品诱导构建的癫痫大鼠模型,其神经元放电频率较对照组明显增加(P <0.05)。与对照组相比,癫痫模型中全长型TrkB受体表达降低(P <0.05),而截短型表达升高(P <0.05),此外全长型TrkB受体磷酸化程度降低(P <0.05)。低频rTMS干预癫痫模型后,与癫痫组相比,全长型TrkB受体表达上调(P <0.05),截短型TrkB受体表达下调(P <0.05),全长型TrkB受体磷酸化水平上调并激活TrkB信号通路(P <0.05)。最终,癫痫模型经低频rTMS干预后,其自发放电频率明显降低(P <0.05)。结论低频rTMS可能是通过上调癫痫模型中低表达的全长型TrkB受体,下调高表达的截短型TrkB受体,并激活全长型TrkB信号通路,最终发挥其抗癫痫作用。

miR-204对癫神经元中BDNF/TrkB信号通路的影响

目的研究海马神经元癫模型中转染miR-204后对脑源性神经营养因子(BDNF)与TrkB通路调控作用的影响。方法取原代培养7d后的细胞,分为正常组、正常+BDNF组、癫组、癫+BDNF组、正常转染miR-204组、癫转染miR-204组、癫转染miR-204+BDNF组。癫组用无镁液处理3 h制作癫模型。制备成功miR-204慢病毒表达载体。采用免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术鉴定及观察miR-204对BDNF/TrkB通路表达的影响。结果 TrkB蛋白的磷酸化水平:正常+BDNF组高于正常组;癫+BDNF组低于正常+BDNF组,高于癫组;癫+miR-204+BDNF组高于癫+BDNF组和癫+miR-204组。结论 BDNF及miR-204可以改善BDNF/TrkB受抑制的状态,从而在癫疾病的缓解中可能发挥重要作用。

脑源性神经营养因子及其受体在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达

目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)在变应性鼻炎发病中的作用。方法采用6～8周健康SD大鼠,随机分成实验组20只和对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型,免疫组化染色检测鼻黏膜中BDNF及TrkB的表达及分布。结果BDNF及TrkB在实验组和对照组大鼠鼻黏膜中主要表达在鼻黏膜上皮细胞、腺细胞及导管细胞和固有层炎性细胞的胞质内及部分腺细胞胞核内;实验组和对照组鼻黏膜中BDNF的积分光密度(integrated optical density,iOD)值分别为77344.17±8567.02和54124.82±18515(P<0.05),TrkB的iOD值分别为93087.57±17001.97和74914.78±15895.92(P<0.05),均具有显著性差异。BDNF与TrkB呈正相关(rs=0.589,P<0.01)。结论BDNF与变应性鼻炎的发生有着密切的联系,可能主要通过与TrkB结合而参与变应性鼻炎的发生、发展。

酪氨酸激酶受体B与脑源性神经营养因子mRNA在鼻咽癌中的定量表达

目的研究酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptors B,TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophin factor,BDNF)在鼻咽癌中的表达及其与鼻咽癌生物学行为的关系。方法采用实时荧光PCR的方法对57例鼻咽癌组织、20例鼻咽炎性黏膜组织中的TrkB、BDNF进行检测。结果实时荧光PCR结果为TrkB、BDNF在鼻咽癌组织中表达显著高于鼻咽炎性黏膜组织(P<0.05)。TrkB表达随鼻咽癌临床浸润程度的升高,淋巴结转移的发生而上调(P<0.05)。BDNF在有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P<0.05)。TrkB的表达强度与BDNF有正相关的关系(rs=0.281,P<0.05)。结论表明TrkB和BDNF在鼻咽癌的浸润和转移机制中起着重要作用,特异性阻断TrkB/BDNF信号传导通路,将为临床治疗鼻咽癌找到新的突破点。

BDNF及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体基因在来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中的定量表达。方法将SD大鼠分成两组,模型组20只,对照组20只,每日定时称量大鼠体质量并观察两组大鼠的体质量变化。应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,放射免疫法测定血清性激素水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察卵巢组织学变化,实时定量荧光PCR法检测BDNF及TrkB、p75基因的表达。结果模型组增加的体质量显著高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,模型组血清睾酮、促黄体生成激素、促卵泡激素水平显著增高,雌二醇、孕酮水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中BDNF mRNA和p75mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而TrkB mRNA水平显著低于对照组(P<0.05)。结论卵巢组织内BDNF/TrkB/p75表达水平的变化可能与PCOS卵泡发育障碍相关。