TUBA1C基因在结肠癌中的临床意义

目的研究TUBA1C基因在结肠癌中的表达情况,分析其表达与结肠癌患者临床特征和预后的关系,探索TUBA1C基因与结肠癌发生、发展的关系。方法在癌症基因图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)中下载结肠癌和正常组织的RNA测序数据,利用R 4.3.0软件提取TUBA1C mRNA的表达值,分析TUBA1C在正常组织和结肠癌中的表达,并探究其表达水平与患者临床病理参数的相关性。结合患者的生存资料,使用Kaplan-Meier生存分析法分析TUBA1C表达与患者总体生存率的关系。COX回归分析用于探索TUBA1C在结肠癌中的预后作用。同时,使用GEPIA2数据库和UALCAN数据库验证分析TUBA1C在结肠癌中的表达及预后的预测作用。基因集富集分析(GSEA)用于探索TUBA1C基因与结肠癌发生、发展相关的分子作用通路。结果与正常组织相比,TUBA1C mRNA在结肠癌组织中表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.05),其表达水平与患者的Stage分期显著相关,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,高表达TUBA1C患者的总体生存率显著低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素COX回归分析显示,TUBA1C可作为结肠癌患者的独立预后因素(HR=1.993,95%CI:1.077~3.010,P<0.05)。GSEA富集分析结果显示TUBA1C参与了细胞周期、DNA复制、错配修复以及P53信号通路。结论TUBA1C基因在结肠癌组织中高表达,并与患者的预后相关,可通过多种致癌通路参与结肠癌的发生发展,有可能成为结肠癌的新型分子标志物。

温度对管角螺Hemifusus tuba(Gmelin)胚胎发育的影响

在pH8．1～8．3、盐度27．5～29．5的条件下，进行了不同温度对管角螺Hemifusus tuba（Gmelin）胚胎发育影响的试验。结果表明，管角螺的卵子在发育过程中分为正常卵和败育卵；其胚胎发育过程属直接发生型；孵化率达80％以上的海水温度范围为22．1～31．2℃；正常发育的胚胎5～9d能完全消耗卵囊内的败育卵并变为自身发育的营养物质，12～18d形成稚螺雏形，29～38d胚胎完成发育，形成稚螺。

管角螺Hemifusus tuba(Gmelin)稚贝在不同盐度下的生长和存活研究

在水温28.6—29.5℃、pH8.2条件下,研究了管角螺Hemifusus tuba稚贝[(壳高19.5±1.23)mm、体重(661.4±48.6)mg]在不同盐度下的生长和存活,并用二点法计算出最适宜存活和生长的盐度范围。结果表明,管角螺稚贝适宜存活盐度和最适存活盐度分别为17.7‰—40.8‰和25.1‰—35.9‰,适宜生长盐度和最适生长盐度分别为17.5‰—39.9‰和27.8‰—33.2‰。在最适生长盐度范围内,稚贝壳高日平均增长率为0.358—0.397mm.d 1,体重日平均增长率为44.64—49.09mg.d 1。超出上述范围,其存活率下降、生长率降低。稚贝在盐度17.0‰和41.3‰的海水中适应20d后再分别移至盐度14.0‰和45.0‰的海水中,72 h后存活率分别为84.0%和96.0%,而直接把生活在盐度为30.5‰中的稚贝放入到盐度为14.0‰和45.0‰的海水,72h后其存活率为8.0%和0,可见稚贝对盐度的适应能力与原生活海水盐度有关,经过驯化后的稚贝能够扩大对盐度的适应范围,提高对盐度的耐受力。

TUBA1C过表达对膀胱癌细胞系T24细胞生物学功能及PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨在膀胱癌细胞系T24中α-微管蛋白1C链(TUBA1C)过表达对细胞生物学功能的影响及其调控的潜在分子机制。方法 通过生物信息学方法预测TUBA1C在膀胱癌组织中的转录水平以及与患者生存期的关系。膀胱癌细胞系T24中转染pcDNA3空载体和TUBA1C过表达载体,采用RT-qPCR、CCK-8、Transwell和Western blot法检测上调的TUBA1C水平对膀胱癌细胞系T24细胞的生物学功能及PI3K/AKT信号通路的影响。结果 GEPIA网站预测TUBA1C在膀胱癌组织中的mRNA水平高于相邻的正常膀胱组织,且TUBA1C高表达的膀胱癌患者5年生存率明显低于TUBA1C低表达者。TUBA1C过表达显著促进T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力。另外,TUBA1C过表达能够显著激活PI3K/AKT信号通路。结论 TUBA1C在膀胱癌中具有促癌基因的作用,其可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进膀胱癌的进展。

温度对管角螺Hemifusus tuba(Gelin)耗氧率和排氨率的影响

设置5个温度梯度(14、19、24、29、34℃),海水盐度为32,研究温度和规格对管角螺Hemifusustuba(Gelin)耗氧率和排氨率的影响。结果表明:14～29℃范围内,管角螺耗氧率随温度的升高,29℃时达到最大值;14～34℃范围内,排氨率随温度的升高而增加。在相同温度下,耗氧率和排氨率随单位软体部干重的增加而下降,管角螺软体部干重(W)与单位体重耗氧率(OR)、排氨率(NR)之间的关系分别符合幂函数方程OR=aW-b、NR=cW-d,W与OR、NR呈负相关关系。

SciFinder Scholar与CrossFire Gmelin/Beilstein的比较分析

SciFinder Scholar和CrossFire Gmelin/Beilstein数据库是化学化工及相关学科领域最重要的两大数据库。作者通过对两个数据库在基本情况、检索方法、检索功能和检索结果方面的对比分析,认为两个数据库在功能上都很强大,又各具特色,在科学研究中缺一不可。

Chem Village、CA on CD、Chemistry Server和Beilstein/Gmelin CrossFile的比较分析

对几个重要的化学 /化工类数据库 (Chem Village,CA on CD,Chemistry Server,Beilstein/ Gmelin Cross-Fire)的内容、检索平台等做了较全面的分析和比较。

CrossFire Beilstein/Gmelin数据库及其检索技巧

简要介绍GrossFire Beilstein/Gmelin数据库的概况、检索技巧、检索屏、检索结果的输出及其特有的化合物命名功能。

CrossFire Gmelin/Beilstein数据库检索方法及使用技巧

在简要介绍CrossFire Gmelin和CrossFire Beilstein数据库的基础上,通过具体实例详细介绍了CrossFireGmelin/Beilstein数据库的检索方法及使用技巧。

CrossFire Beilstein/Gmelin和SciFinder系统中结构数据的比较及检索策略

分析比较了CrossFire Beilstein/Gmelin、SciFinder系统中的结构数据,提出了结构检索的一些检索策略与技巧。

从CrossFire Gmelin获取数值信息的方法与技巧

CrossFire Gmelin是世界上最大的无机和金属有机化学数值和事实数据库,其收录内容与检索方法都是非常独特的。通过几种不同类型的实例详细阐述如何从数据库中获取多方面的数值信息。

TUBA1A基因突变致大脑皮层发育不良2例临床及遗传学分析

目的探讨TUBA1A基因变异导致的大脑皮层发育不良(MCD)的临床及遗传学特点。方法回顾分析2例经分子检测确诊的MCD患儿的临床资料,复习相关文献,总结同一基因型患者的临床特点。结果2例患儿均以间断抽搐就诊。例1男性,1岁3个月。发作时表现为双眼凝视,口唇及面色发绀,四肢强直,约1~2分钟自行缓解。脑电图示异常癫痫波发放,磁共振成像(MRI)示神经元移行障碍障碍(平滑脑、巨脑回)。基因检测发现TUBA1A基因存在c.387C>A(p.C129X)杂合突变,荧光定量PCR显示突变影响RNA水平。例2女性,6月龄。无明显诱因出现抽搐,表现为突然点头、上肢内收,成串发作。四肢无明显抖动及强直,口唇面色无明显异常。长程脑电图示高度失律并检测到孤立或成串痉挛发作,MRI示双侧额顶叶巨脑回畸形。基因检测发现TUBA1A基因存在c.848A>G(p.H28R)杂合突变。结论TUBA1A基因异常导致患儿大脑皮层发育畸形,基因检测有助于明确诊断。

CrossFire Gmelin数据库的检索方法及使用技巧

文章在简要介绍CrossFire Gmelin数据库的基础上,通过具体实例详细介绍了CrossFire Gmelin 数据库的检索方法及使用技巧。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂tubastatin A促进嗜肺军团菌感染RAW264.7细胞自噬的机制

目的探讨组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在嗜肺军团菌干扰巨噬细胞自噬中的作用及机制。方法采用(10、5、2.5)μmol/L tubastatin A(TubA)处理RAW264.7巨噬细胞,CCK-8法检测RAW264.7巨噬细胞的增殖活性确定TubA的半数抑制浓度(IC50)。建立嗜肺军团菌感染RAW264.7巨噬细胞感染模型,实验分为无TubA组(每组设细胞对照组、灭活菌组、活菌组),(10、5、2.5)μmol/L TubA处理组(每组均设细胞对照组、灭活菌组、活菌组)。嗜肺军团菌感染6、12、24、48 h,收集各组细胞。细菌增殖实验检测嗜肺军团菌在RAW264.7巨噬细胞内增殖的情况;pmCherry-C1-EGFP-LC3B质粒转染RAW264.7小鼠巨噬细胞检测各组内自噬流变化;实时定量PCR和Western blot法检测组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、P62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、α微管蛋白(α-tubulin)、含缬酪肽蛋白(p97/VCP)、热休克蛋白90(HSP90)、HSP70、热休克转录因子1(HSF1)和纤维型肌动蛋白(F-actin)的mRNA及蛋白表达水平。结果TubA的IC50为50μmol/L。与RAW264.7细胞正常对照组相比,加入TubA后,嗜肺军团菌在小鼠巨噬细胞内增殖明显减少。在无HDAC6抑制剂组中,与正常对照组相比,活菌组比灭活菌组对自噬流的抑制作用更强。在HDAC6抑制剂TubA组中,活菌组的绿色荧光亮点均减少,自噬流增加。嗜肺军团菌的灭活菌和活菌分别作用于RAW264.7巨噬细胞6、12、24、48 h,与正常对照RAW264.7细胞相比,TubA嗜肺军团菌干扰组HDAC6、α-tubulin、p97/VCP、P62 mRNA和蛋白表达均降低。结论嗜肺军团菌干扰RAW264.7巨噬细胞自噬与HDAC6/P62/LC3B和HDAC6/p97/HSF1信号通路有关。

TUBA1C在乳腺癌中的表达及其生物学功能探讨

目的:本研究旨在系统分析微管基因超家族在乳腺癌中的表达和预后价值,并探究新的功能性微管基因。方法:使用癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)和Kaplan-Meier plotter数据库分别评估微管基因超家族在乳腺癌中的表达差异和预后价值。通过对乳腺癌组织芯片(tissue microarray,TMA)进行免疫组化(immunochemistry,IHC)染色验证微管蛋白α家族1c蛋白(tubulin alpha 1c,TUBA1C)的表达和预后价值。在MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞中进行了细胞增殖和凋亡分析,进而探究TUBA1C在乳腺癌细胞中的生物学功能。结果:对微管基因超家族的系统分析表明,TUBA1C在乳腺癌中高表达且具有显著的预后价值。IHC分析表明,相比癌旁正常组织,乳腺癌组织中TUBA1C在蛋白水平上高表达(χ2=6.929,P=0.008),且TUBA1C高表达与较晚的临床分期(χ2=6.357,P=0.042)和较差的总生存期(overall survival,OS)密切相关(P=0.021)。此外,单因素(P=0.032)和多因素Cox回归分析(P=0.040)进一步证明了TUBA1C是乳腺癌独立的预后因素。在细胞学水平上,敲低TUBA1C可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡。结论:TUBA1C是乳腺癌中的潜在癌基因和预后分子标志物。此外,敲低TUBA1C可以抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,TUBA1C亦可作为乳腺癌治疗的潜在靶标。

CrossFire Beilstein/Gmelin数据库及其检索方法

CrossFire数据库是世界上有机化学和无机化学方面资料收集最为齐全的数据库。本文简要介绍了该数据库的概况、检索方法及其特点。

《Gmelin无机化学手册》及其著录问题

本文阐述了西文图书《ＧＭＥＬＩＮ无机化学手册》的特点，指出了这套大型工具书在著录方面存在的疑难问题。

TUBA1C促进人肺腺癌细胞系增殖和迁移的机制研究

目的探究TUBA1C在肺腺癌中的表达特征及其对人肺腺癌细胞系增殖、迁移的影响和相关潜在分子机制。方法通过临床数据库GEPIA检索TUBA1C在肺腺癌中的表达特征以及与临床预后相关性;通过30组临床组织样本探究TUBA1C在肺腺癌及其临近正常组织中的表达特征;通过siRNA介导敲低TUBA1C表达,利用细胞增殖实验、克隆形成实验、划痕迁移实验和细胞周期实验分别检测TUBA1C对肺腺癌细胞生物学行为的影响;通过分析与TUBA1C共表达基因参与的信号通路,探索TUBA1C在肺腺癌发展进程中的潜在分子机制,并进一步通过回补实验进行验证。结果GEPIA数据库检索显示肺腺癌中TUBA1C显著高表达(P<0.05),且高表达的病人具有不良预后(logrank P=9.3E-5)。30组肺腺癌临床样本中TUBA1C表达水平(6.4±1.3)显著高于癌旁正常组织(5.2±0.9),差异有统计学意义(t=4.157,P<0.001),且随着癌症的不断恶化,TUBA1C表达逐渐升高(P=0.00349)。转染培养3,4和5天时siTUBA1CA#1组和siTUBA1CA#2组细胞增殖A值明显低于对照组,差异均有统计学意义(F=7.000~27.780,P<0.05)。siTUBA1CA#1组(41.2±1.5)和siTUBA1CA#2组(40.3±1.3)细胞克隆形成率明显低于对照组(72.4±2.2),差异有统计学意义(F=342.482,P<0.001);两实验组细胞迁移率为73.4±3.2和72.1±2.8,明显低于对照组(98.6±1.7),差异有统计学意义(F=95.778,P<0.001);细胞周期较对照组相比显著阻滞在G1期。siTUBA1CA#1组(0.21±0.02,0.33±0.03)和siTUBA1CA#2组(0.20±0.03,0.36±0.02)细胞中E2F1和MYC mRNA表达水平较对照组(1.01±0.03,1.00±0.02)明显降低,差异有统计学意义(F=883.773,758.294,均P<0.001)。在敲低TUBA1C表达的细胞中分别回补E2F1,MYC以及共回补E2F1和MYC后,细胞增殖速率、迁移速率及细胞周期较单纯敲低TUBA1C组相比均逐渐恢复正常(P<0.01),接近正常水平。结论肺腺癌中TUBA1C高表达,通过激活促癌基因E2F1和MYC的表达促进肺腺癌细胞的增殖、克隆形成及迁移,诱导细胞凋亡,参与促进肺腺癌的发展进程。

长链非编码RNA TUBA4B与Ⅱ型子宫内膜癌患者预后的关系

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)TUBA4B与Ⅱ型子宫内膜癌(EC)患者预后的关系。方法选取2013年3月至2017年7月在华北理工大学附属医院就诊的123例Ⅱ型EC患者作为研究对象,收集患者的EC分化程度、国际妇产科联盟分期(FIGO分期)和治疗方式等资料。根据Ⅱ型EC患者3年预后将其分为生存组(82例)和死亡组(41例)。采用实时荧光定量PCR法检测EC组织中lncRNA TUBA4B水平,采用受试者操作特征曲线评价lncRNA TUBA4B对EC预后的诊断价值,并根据诊断的Ⅱ型EC患者预后的最佳截断点将患者分成高TUBA4B组(TUBA4B>0.70,93例)和低TUBA4B组(TUBA4B≤0.70,30例)。分析高TUBA4B组和低TUBA4B组的生存情况,采用Cox回归分析EC预后的风险因素。采用限制性立方样条拟合Cox回归分析lncRNA TUBA4B与EC预后的关系。结果Ⅱ型EC患者3年生存率为66.67%。生存组lncRNA TUBA4B水平高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。LncRNA TUBA4B诊断Ⅱ型EC患者预后的受试者操作特征曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.836、63.41%和95.12%。高TUBA4B组中位生存时间高于低TUBA4B组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多因素分析结果显示,FIGO分期高和治疗方式复杂是Ⅱ型EC预后的独立危险因素(HR=3.466,1.751,P<0.05),分化程度高和lncRNA TUBA4B水平高是Ⅱ型EC预后的独立保护因素(HR=0.516、0.073,P<0.05)。限制性立方样条拟合Cox回归分析结果显示lncRNA TUBA4B与Ⅱ型EC预后有关(P<0.05),呈非线性关系(P<0.05)。结论LncRNA TUBA4B水平与Ⅱ型EC预后有关,其水平升高提示患者预后不良风险低。