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非小细胞肺癌组织中miR-605-5p、TNFAIP3表达水平及临床意义 被引量:6
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作者 余凤 李良 +1 位作者 李鸿雁 楚鑫 《疑难病杂志》 CAS 2023年第7期673-678,685,共7页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微小RNA-605-5p(miR-605-5p)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)表达水平与患者5年内生存的关系。方法选取2014年2月—2018年1月在东南大学附属中大医院江北院区行手术切除的NSCLC患者87例,术中留取N... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微小RNA-605-5p(miR-605-5p)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)表达水平与患者5年内生存的关系。方法选取2014年2月—2018年1月在东南大学附属中大医院江北院区行手术切除的NSCLC患者87例,术中留取NSCLC组织及距其>3 cm的癌旁正常组织。免疫组织化学法检测NSCLC组织和癌旁正常组织TNFAIP3表达,实时荧光定量PCR法检测NSCLC组织和癌旁正常组织miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达;术后随访5年,统计总生存率;比较生存组和死亡组NSCLC组织中miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达水平;分析NSCLC组织中miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达与临床病理特征的关系,miR-605-5p与TNFAIP3 mRNA表达水平的相关性,miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达与患者生存的关系,影响NSCLC患者5年内生存的因素,miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达水平对患者5年内生存的预测价值。结果NSCLC组织中TNFAIP3阳性率为25.29%,明显低于癌旁正常组织的57.47%(χ^(2)/P=18.575/<0.001);NSCLC组织中miR-605-5p表达水平明显高于癌旁正常组织,TNFAIP3 mRNA表达水平明显低于癌旁正常组织(t/P=16.316/<0.001、26.746/<0.001);miR-605-5p高表达组TNM分期中Ⅲ期、有淋巴结转移比例均明显高于miR-605-5p低表达组(χ^(2)/P=21.611/<0.001、6.472/<0.001);TNFAIP3 mRNA低表达组TNM分期中Ⅲ期、有淋巴结转移比例明显高于TNFAIP3 mRNA高表达组(χ^(2)/P=15.783/<0.001、13.839/<0.001);NSCLC组织中miR-605-5p与TNFAIP3 mRNA表达水平呈负相关(r/P=-0.453/<0.001);miR-605-5p低表达组5年总生存率为52.38%(22/42),明显高于miR-605-5p高表达组的26.67%(12/45),差异有统计学意义(χ^(2)/P=6.034/0.014);TNFAIP3 mRNA低表达组5年总生存率为21.95%(9/41),明显低于TNFAIP3 mRNA高表达组的54.35%(25/46),差异有统计学意义(χ^(2)/P=9.557/0.002);死亡组NSCLC组织中miR-605-5p表达水平明显高于生存组,TNFAIP3 mRNA表达水平明显低于生存组(t/P=2.515/0.014、6.678/<0.001);TNMⅢ期、有淋巴结转移、miR-605-5p高表达、TNFAIP3 mRNA低表达是影响NSCLC患者5年内生存的危险因素[OR(95%CI)=1.998(1.326~3.010)、2.845(1.577~5.132)、1.760(1.206~2.569)、2.534(1.618~3.969)];miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA及二者联合预测患者5年内生存的AUC分别为0.761、0.837、0.910,二者联合的AUC高于各自单独预测的AUC(Z/P=2.716/0.007、1.986/0.047)。结论NSCLC组织中miR-605-5p高表达,TNFAIP3低表达,二者可能共同影响NSCLC患者5年内生存情况,对患者5年内生存具有较高预测价值。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微小RNA-605-5p 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 生存率
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组织TIPE2、Cath-D、GPX3与PTC发病关系及预测术后复发的相关性
2
作者 杜学铅 张森焱 冯跃庆 《中国医学工程》 2024年第5期51-55,共5页
目的探讨组织免疫负调控分子肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)、组织蛋白酶D(Cath-D)、谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)与甲状腺乳头状癌(PTC)发病及预测术后复发的相关性。方法选取2020年6月至2021年12月于新乡市中心医院接受手术治疗... 目的探讨组织免疫负调控分子肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)、组织蛋白酶D(Cath-D)、谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)与甲状腺乳头状癌(PTC)发病及预测术后复发的相关性。方法选取2020年6月至2021年12月于新乡市中心医院接受手术治疗的176例(均完成1年随访)PTC患者为PTC组,同期176例甲状腺良性结节患者为对照组,根据PTC患者术后1年复发情况将其分为复发(64例)和未复发(112例)两个亚组。比较两组TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况,比较复发和未复发患者癌组织中TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况,比较不同病理学参数PTC患者癌组织中TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况,分析组织中TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况与PTC发病、PTC病理学参数及术后复发的相关性,偏回归分析PTC患者术后复发的影响因素。结果PTC组癌组织中TIPE2、GPX3阳性表达率低于对照组,Cath-D阳性表达率高于对照组(P<0.05);复发患者癌组织中TIPE2、GPX3阳性表达率低于未复发患者,Cath-D阳性表达率高于未复发患者(P<0.05);不同病理学参数PTC患者癌组织中TIPE2、GPX3阳性表达率比较:Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期,高中分化高于低分化,无淋巴结转移高于有淋巴结转移(P<0.05);不同病理学参数PTC患者癌组织中Cath-D阳性表达率比较:Ⅰ~Ⅱ期低于Ⅲ~Ⅳ期,高中分化低于低分化,无淋巴结转移低于有淋巴结转移(P<0.05);PTC发病、复发、临床分期、分化程度、淋巴结转移与组织中TIPE2、GPX3阳性表达率呈负相关,与Cath-D阳性表达率呈正相关(P<0.05);Logistic回归分析发现,PTC患者癌组织TIPE2、GPX3阳性表达是PTC患者术后复发的保护因素,Cath-D阳性表达为危险因素(P<0.05)。结论组织中TIPE2、Cath-D、GPX3阳性表达率与PTC发生发展相关,且是PTC患者术后复发的影响因素。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 术后复发 免疫负调控分子肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 组织蛋白酶D 谷胱甘肽过氧化物酶3
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2型糖尿病患者血清PTX3、sTWEAK水平与非酒精性脂肪性肝病的关系研究
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作者 赵戬 朱贺 侯丹 《检验医学与临床》 CAS 2024年第7期907-911,917,共6页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清正五聚蛋白3(PTX3)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取北部战区总医院152例新诊断为T2DM的患者为研究对象,根据是否合并NAFLD将患者分为NA... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清正五聚蛋白3(PTX3)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取北部战区总医院152例新诊断为T2DM的患者为研究对象,根据是否合并NAFLD将患者分为NAFLD组(92例)和非NAFLD组(60例);根据肝脏超声检查结果,将NAFLD患者分为轻度组、中度组和重度组。另选取35例健康人作为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附试验检测血清PTX3、sTWEAK水平。采用Pearson相关分析T2DM患者PTX3和sTWEAK水平与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。采用多因素Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PTX3、sTWEAK对NAFLD的预测价值,计算曲线下面积(AUC)。比较轻度组、中度组、重度组血清PTX3、sTWEAK水平。结果与对照组比较,NAFLD组和非NAFLD组血清PTX3、sTWEAK水平较高(P<0.05)。与非NAFLD组比较,NAFLD组血清PTX3、sTWEAK水平较高(P<0.05)。体质量指数(BMI,OR=3.387)、TG(OR=1.958)、HOMA-IR(OR=3.040)、PTX3(OR=4.836)、sTWEAK(OR=4.133)是T2DM合并NAFLD的影响因素(P<0.05)。T2DM患者血清PTX3水平分别与BMI、LDL-C、FPG、HbA1c、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),而与HDL-C呈负相关(P<0.05)。血清sTWEAK水平分别与LDL-C、FPG、HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。血清PTX3、sTWEAK预测T2DM患者发生NAFLD的AUC分别为0.873和0.821,二者联合可将AUC提高至0.915。轻度组、中度组、重度组血清PTX3和sTWEAK水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),病情越重,患者血清PTX3和sTWEAK水平越高。结论PTX3、sTWEAK是T2DM患者发生NAFLD的影响因素,并且血清PTX3、sTWEAK水平越高,NAFLD病情越重。 展开更多
关键词 2型糖尿病 正五聚蛋白3 可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子 非酒精性脂肪性肝病 总胆固醇 甘油三酯 低密度脂蛋白胆固醇
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TNFAIP3基因rs2230926多态性与重症肌无力的相关性研究 被引量:4
4
作者 赵媛 谢琰臣 +7 位作者 孙亮 李海峰 朱小泉 姜彬 王淑辉 王淑霞 杨泽 王得新 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2010年第1期42-45,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子a诱导蛋白3(TNFAIP3)基因rs2230926位点多态性与重症肌无力(MG)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶(PCR—RFLP)技术分析125例MG患者与143名健康对照者rs2230926位点基因型。结果在中国北方地区汉族... 目的探讨肿瘤坏死因子a诱导蛋白3(TNFAIP3)基因rs2230926位点多态性与重症肌无力(MG)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶(PCR—RFLP)技术分析125例MG患者与143名健康对照者rs2230926位点基因型。结果在中国北方地区汉族人群中TNFAIP3rs2230926位点仅有T/T和T/G两个基因型。发病年龄≥40岁的MG患者中T/G基因型及G等位基因出现频率较发病年龄〈40岁的MG患者高(P%0.05)。结论TNFAIP3rs2230926位点与中国北方地区晚发型MG患者发病相关。 展开更多
关键词 重症肌无力 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 基因多态性
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HMGB1、TNFAIP3蛋白对狼疮性肾炎系膜细胞增殖的影响及其NF-κB信号通路机制 被引量:4
5
作者 杜艺 梁顺 +2 位作者 魏玉婷 柯剑婷 裴雪峰 《临床和实验医学杂志》 2020年第20期2146-2150,共5页
目的基于核因子-κB(NF-κB)信号通路研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)对狼疮性肾炎(LN)肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响。方法分离、培养10只MRL-Faslpr/JNju小鼠(LN小鼠)的MC,将其分为空白对照组、溶剂对... 目的基于核因子-κB(NF-κB)信号通路研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)对狼疮性肾炎(LN)肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响。方法分离、培养10只MRL-Faslpr/JNju小鼠(LN小鼠)的MC,将其分为空白对照组、溶剂对照组、HMGB1干预组。空白对照组不作任何处理,溶剂对照组加入200μg/L甲醇溶剂,HMGB1干预组加入200μg/L人重组HMGB1蛋白。采用CCK8法检测12、24、36、48 h时3组肾小球系膜细胞增殖率。采用免疫印迹法(Western Blotting)检测3组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达量。结果12、24、36、48 h时,HMGB1干预组MC增殖率显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);HMGB1干预组MC增殖率随时间延长而显著升高(P<0.05);HMGB1干预组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB蛋白表达量显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);干预组MC中IκB-α蛋白表达量显著低于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);溶剂对照组MC增殖率及HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、IκB-α蛋白表达量较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论HMGB1可能通过上调TNFAIP3表达,诱发NF-κB信号通路活化,介导LNMC过度增殖,这可为LN的发病机制研究和靶向治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 小鼠 狼疮性肾炎 高迁移率族蛋白1 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 肾小球系膜细胞 增殖 NF-ΚB信号通路
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弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3、PDE4B对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响 被引量:1
6
作者 吴必嘉 龚峻梅 +2 位作者 陈娟娟 黄斯勇 高飞 《海南医学院学报》 CAS 2017年第24期3422-3425,共4页
目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)内肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(TNFAIP3)、磷酸二酯酶4B(PDE4B)对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响。方法:选择2014年8月~2017年7月期间在广州四二一医院诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤的68例患者作为研究的DLBCL组... 目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)内肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(TNFAIP3)、磷酸二酯酶4B(PDE4B)对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响。方法:选择2014年8月~2017年7月期间在广州四二一医院诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤的68例患者作为研究的DLBCL组,选择同期因淋巴结肿大在广州四二一医院接受淋巴结穿刺活检且诊断为反应性淋巴结增生的34例患者作为对照组。测定淋巴结组织中TNFAIP3、PDE4B以及凋亡基因、侵袭基因的表达量。结果:DLBCL组病灶组织中TNFAIP3、PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),PDE4B、c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05);DLBCL病灶组织中PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达与TNFAIP3的蛋白表达量呈正相关,与PDE4B的蛋白表达量呈负相关;c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量与TNFAIP3的蛋白表达量呈负相关,与PDE4B的蛋白表达量呈正相关。结论:弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3的低表达以及PDE4B的高表达能够拮抗肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞侵袭。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(tnfaip3) 磷酸二酯酶4B(PDE4B) 凋亡 侵袭
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TNFAIP3和TNIP1基因在寻常型银屑病中的表达及意义 被引量:3
7
作者 张霞 张丽 张正华 《广东医学院学报》 2012年第4期358-360,363,共4页
目的检测轻度和中重度寻常型银屑病患者的皮肤中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白质3(TNFAIP3)和TNFAIP3相互作用蛋白质1(TNIP1)mRNA表达。方法采用实时荧光定量PCR来检测20例寻常银屑病患者皮损和正常皮肤中TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达。结果与正... 目的检测轻度和中重度寻常型银屑病患者的皮肤中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白质3(TNFAIP3)和TNFAIP3相互作用蛋白质1(TNIP1)mRNA表达。方法采用实时荧光定量PCR来检测20例寻常银屑病患者皮损和正常皮肤中TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达。结果与正常皮肤相比,10例轻度银屑病患者皮损中出现TNFAIP3基因表达下调和TNIP1基因表达上调(P<0.05)。10例中重度银屑病患者的正常皮肤和皮损中,TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNFAIP3和TNIP1 mRNA表达异常可能在寻常性银屑病的早期发挥作用。 展开更多
关键词 银屑病 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白质3(tnfaip3) tnfaip3相互作用蛋白质1(TNIP1)
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TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用 被引量:9
8
作者 陈丽舒 杨元生 +2 位作者 陈垦 陈杏田 刘少波 《广东药学院学报》 CAS 2016年第4期507-511,共5页
目的了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用。方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、... 目的了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用。方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只。SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预。HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量。比较3组大鼠不同时段上述指标的差异。结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P<0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P<0.01)。各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P<0.01)。各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P<0.05),且随时间推移呈递增趋势。各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高。结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子诱导蛋白3 核因子-κB抑制蛋白 重症急性胰腺炎 地塞米松
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TNFAIP3基因多态性与变应性鼻炎遗传易感性的关联性研究 被引量:3
9
作者 杜雅平 韩军 +1 位作者 焦晓明 王晓暄 《标记免疫分析与临床》 CAS 2016年第8期899-902,共4页
目的探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)遗传易感性的关联性。方法收集2014年1月至2015年8月我院200例AR患者和200例正常对照的血标本... 目的探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)遗传易感性的关联性。方法收集2014年1月至2015年8月我院200例AR患者和200例正常对照的血标本,进行病例对照研究,分别为病例组和对照组,运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应和直接测序的方法对从抗凝血中提取的DNA样本中TNFAIP3基因的4个多态位点(rs5029928,rs9494885,rs610604,rs7753873)进行基因分型。结果病例组和对照组TNFAIP3基因的4个多态性位点基因分型均符合哈迪温伯格平衡。位点rs9494885的等位基因和基因型频率在病例组和对照组中存在统计学差异。病例组的CACA单体型频率明显低于对照组,且经统计学分析差异具有显著性(χ2=39.111,P<0.05),病例组的TCCA单体型频率明显高于对照组,且经统计学分析差异具有显著性(χ2=9.412,P<0.05)。其余指标比较均无明显差异(P>0.05)。结论变应性鼻炎与肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因多态性有明显关联性,且TNFAIP3的rs9494885位点多态性与AR的易感性密切相关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 基因多态性 变应性鼻炎 遗传易感性 关联性
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弥漫大B细胞淋巴瘤中HK-II、TNFAIP3异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性 被引量:4
10
作者 秦英 《海南医学院学报》 CAS 2018年第22期2015-2018,2022,共5页
目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(TNFAIP3)异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性。方法:选择2016年3月~2018年3月期间在我院手术切除的DLBCL患者作为DLBCL组,同期手术切除且经病... 目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(TNFAIP3)异常表达与肿瘤细胞恶性特征的相关性。方法:选择2016年3月~2018年3月期间在我院手术切除的DLBCL患者作为DLBCL组,同期手术切除且经病理证实为淋巴结反应性增生的患者作为对照组,收集病灶后测定HK-Ⅱ、TNFAIP3、增殖基因、侵袭基因的表达量。结果:DLBCL组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于对照组;DLBCL组淋巴瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴瘤分组B组患者病灶内HK-Ⅱ的mRNA表达量明显高于I~Ⅱ期患者、A组患者,TNFAIP3的mRNA表达量明显低于I~Ⅱ期患者、A组患者;DLBCL组患者病灶内CyclinD2、PDE4B、BCL2、XIAP、CCL5、CXCR4、MMP26的mRNA表达量明显高于对照组且与HK-II呈正相关、与TNFAIP3呈负相关,Caspase-3、TIMP4的mRNA表达量明显低于对照组且与HK-Ⅱ呈负相关、与TNFAIP3呈正相关。结论:DLBCL中HK-Ⅱ的高表达以及TNFAIP3的低表达与肿瘤病理进程、肿瘤细胞增殖及侵袭密切相关。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ) 、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因(tnfaip3) 增殖 侵袭
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The gene expression patterns of BMPR2,EP300,TGFβ2,and TNFAIP3 in B-Lymphoma cells 被引量:1
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作者 Dong-Mei He Hong Wu +3 位作者 Xiu-Li Wu Li Ding Ling Xu Yang-Qiu Li 《Cancer Biology & Medicine》 SCIE CAS CSCD 2014年第3期202-207,共6页
Objective: The results of a previous study showed that a clear dysregulation was evident in the global gene expression of the BCL11A-suppressed B-lymphoma cells. In this study, the bone morphogenetic protein receptor,... Objective: The results of a previous study showed that a clear dysregulation was evident in the global gene expression of the BCL11A-suppressed B-lymphoma cells. In this study, the bone morphogenetic protein receptor, type II(BMPR2), E1 A binding protein p300(EP300), transforming growth factor-β2(TGFβ2), and tumor necrosis factor, and alpha-induced protein 3(TNFAIP3) gene expression patterns in B-cell malignancies were studied. Methods: The relative expression levels of BMPR2, EP300, TGFβ2, and TNFAIP3 mRNA in B-lymphoma cell lines, myeloid cell lines, as well as in cells from healthy volunteers, were determined by real-time quantitative reverse transcriptpolymerase chain reaction(qRT-PCR) with SYBR Green Dye. Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase(GAPDH) was used as reference. Results: The expression level of TGFβ2 mRNA in B-lymphoma cell lines was significantly higher than those in the cells from the healthy control(P<0.05). However, the expression level of TNFAIP3 mRNA in B-malignant cells was significantly lower than that of the healthy control(P<0.05). The expression levels of BMPR2 and EP300 mRNA showed no significant difference between B-malignant cell lines and the healthy group(P>0.05). In B-lymphoma cell lines, correlation analyses revealed that the expression of BMPR2 and TNFAIP3(r=0.882, P=0.04) had significant positive relation. The expression levels of BMPR2, EP300, and TNFAIP3 mRNA in cell lines from myeloid leukemia were significantly lower than those in the cells from the healthy control(P<0.05). The expression levels of TGFβ2 mRNA showed no significant difference between myeloid leukemia cell lines and the healthy control or B-malignant cell lines(P>0.05). The expression levels of BMPR2, EP300, and TNFAIP3 mRNA in B-lymphoma cells were significantly higher than those of the myeloid leukemia cells(P<0.05).Conclusion: Different expression patterns of BMPR2, EP300, TGFβ2, and TNFAIP3 genes in B-lymphoma cells exist. 展开更多
关键词 Bone morphogenetic protein receptor type II(BMPR2) E1A binding protein p300(EP300) transforming growth factor-β2(TGFβ2) tumor necrosis factor and alpha-induced protein 3tnfaip3 B-lymphoma cells myeloid leukemia cells quantitative reverse transcription polymerase chain reaction(qRT-PCR)
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变应性鼻炎大鼠TNFAIP3基因在鼻腔上皮细胞的表达
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作者 郭宇峰 高兴强 +2 位作者 邓海燕 刘美莲 陆旖 《中国卫生标准管理》 2022年第2期128-133,共6页
目的研究致敏-治疗过程中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因在大鼠鼻腔黏膜上皮的表达,探讨TNFAIP3基因在变应性鼻炎免疫进程中的作用。方法本实验于在2019年1月—2020年1月开展,将2... 目的研究致敏-治疗过程中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因在大鼠鼻腔黏膜上皮的表达,探讨TNFAIP3基因在变应性鼻炎免疫进程中的作用。方法本实验于在2019年1月—2020年1月开展,将24只Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、治疗组各8只。卵清蛋白构建变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型并评价造模效果;免疫组化法检测大鼠鼻腔黏膜组织中促炎因子核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、TNFAIP3的表达情况;采用qRT-PCR检测鼻黏膜中NF-κB和TNFAIP3基因表达的情况。结果AR大鼠模型构建成功,模型组鼻腔黏膜组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润,NF-κB阳性显色密集,TNFAIP3阳性显色罕见。鼻黏膜中NF-κB基因表达在模型组中高于治疗组与对照组(P<0.05)。TNFAIP3基因表达在模型组中低于治疗组与对照组(P<0.05)。结论锌指蛋白TNFAIP3作为炎症触发因子NF-κB的负调控因素,可阻止机体变应性炎症反应的发展。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 大鼠 动物模型 tnfaip3 鼻黏膜上皮细胞 基因表达
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TNIP1基因单核苷酸多态性及其mRNA表达水平与老年慢性心力衰竭患者肺部感染的相关性分析
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作者 许潇 徐华娟 +3 位作者 李洺 严姝瑛 高凤英 陈慧琳 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第4期538-541,547,共5页
目的探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNFAIP3-interacting protein 1,TNIP1)基因单核苷酸多态性及其mRNA表达水平与老年慢性心力衰竭患者肺部感染的相关性。方法选择2019年10月至2022年10月于上海建工医院重症医学科就诊的130... 目的探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNFAIP3-interacting protein 1,TNIP1)基因单核苷酸多态性及其mRNA表达水平与老年慢性心力衰竭患者肺部感染的相关性。方法选择2019年10月至2022年10月于上海建工医院重症医学科就诊的130例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据是否于院内发生肺部感染分为感染组(32例)和未感染组(98例)。对TNIP1基因的两个SNP位点rs6889239(T>C)、rs17728338(A>G)进行基因分型,并检测外周血TNIP1基因的mRNA表达水平。结果TNIP1基因rs6889239位点在感染组和非感染组之间的基因型分布以及等位基因频率的差异均无统计学意义(P>0.05);两组的rs17728338位点AA、AG、GG基因型分布比较差异有统计学意义(P<0.05),且感染组等位基因G的频率显著高于未感染组(P<0.05)。相较于未感染组,感染组患者的外周血TNIP1基因mRNA表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.001)。受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析结果显示外周血TNIP1基因表达水平预测慢性心力衰竭患者发生肺部感染的灵敏度和特异度分别为71.9%和95.9%。感染组和非感染组TNIP1基因rs6889239位点不同基因型患者的外周血TNIP1基因的表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),而rs17728338位点不同基因型患者的外周血TNIP1基因表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNIP1基因rs17728338表达水平与老年慢性心力衰竭患者发生肺部感染有关。 展开更多
关键词 老年患者 慢性心力衰竭 肺部感染 肿瘤坏死因子诱导蛋白3相互作用蛋白1 单核苷酸多态性
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Variants of tumor necrosis factor-induced protein 3 gene are associated with left ventricular hypertrophy in hypertensive patients 被引量:4
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作者 XUE Hao WANG Shu-xia +6 位作者 WANG Xiao-jian XIN Ying WANG Hu SONG Xiao-dong SUN Kai WANG Yi-bo HUI Ru-tai 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2011年第10期1498-1503,共6页
Background Tumor necrosis factor-induced protein 3 (TNFAIP3) gene has been shown important in cardiac remodeling. The aim of the present study was to investigate whether the variants of TNFAIP3 gene are associated w... Background Tumor necrosis factor-induced protein 3 (TNFAIP3) gene has been shown important in cardiac remodeling. The aim of the present study was to investigate whether the variants of TNFAIP3 gene are associated with left ventricular hypertrophy (LVH) in hypertensive patients.Methods Four representatives of all the other single nucleotide polymorphisms (SNPs) in TNFAIP3 gene were tested for association with hypertrophy in two independent hypertensive populations (n=2120 and n=324).Results We found that only the tag SNP (rs5029939) was consistently lower in the hypertensives with cardiac hypertrophy than in those without cardiac hypertrophy in the two study populations, indicating a protective effect on LVH (odds ratio (OR) (95% confidence interval (CI))0.58 (0.358-0.863), P=0.035; OR (95% CI)=0.477 (0.225-0.815), P〈0.05,respectively). Multiple regression analyses confirmed that the patients with G allele of rs5029939 had less thickness in inter-ventricular septum, left ventricular posterior wall, relative wall thickness and left ventricular mass index than did those with CC allele in the hypertensive patients in both study populations (all P〈0.01).Conclusion These findings indicate that the SNP (rs5029939) in the TNFAIP3 gene may serve as a novel protective genetic marker for the development of LVH in patients with hypertension 展开更多
关键词 tumor necrosis factor induced protein 3 POLYMORPHISM left ventricular hypertrophy HYPERTENSION
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NOD2、TNF-α、MMP-9及Caspase-3在胎膜早破发病中的作用及意义 被引量:11
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作者 宋春红 马倩 +3 位作者 甄娟 许红 刘洋 毕学杰 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第4期417-420,I0001,共5页
目的探讨胎膜早破患者胎膜组织核苷酸结合寡聚化结构域受体2(NOD2)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化型Caspase-3蛋白及羊水中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平表达的相关性,为进一步了解胎膜早破的病因学及治疗途径提供新思路。方法选择足... 目的探讨胎膜早破患者胎膜组织核苷酸结合寡聚化结构域受体2(NOD2)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化型Caspase-3蛋白及羊水中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平表达的相关性,为进一步了解胎膜早破的病因学及治疗途径提供新思路。方法选择足月胎膜早破、未足月胎膜早破、正常妊娠晚期妇女各30例,应用免疫组织化学染色法及蛋白印迹技术检测各组胎膜组织NOD2、MMP-9及活化型Caspase-3的蛋白表达部位及水平,ELISA法检测羊水中TNF-α水平,并分析四者表达的相关性。结果胎膜早破组胎膜组织NOD2、MMP-9、活化型Caspase-3表达及羊水TNF-α水平高于正常妊娠晚期组(P<0.05),未足月胎膜早破组NOD2表达及羊水TNF-α水平高于足月胎膜早破组(P<0.05),MMP-9及活化型Caspase-3在足月胎膜早破组胎膜组织中的表达与未足月胎膜早破组相比差异无统计学意义。胎膜组织中NOD2表达水平与羊水TNF-α水平、胎膜组织中MMP-9及活化型Caspase-3的表达呈正相关(均P<0.01)。结论 NOD2、TNF-α、MMP-9、活化型Caspase-3表达水平升高与胎膜早破的发生相关;四者在胎膜早破发病机制中存在关联。 展开更多
关键词 胎膜早破 Nod2信号接头蛋白质 肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶9 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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PI3K/AKT激动剂和抑制剂对巨噬细胞炎症反应的影响 被引量:14
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作者 王静 徐萍 +2 位作者 杨志文 徐凯 赖跃兴 《胃肠病学》 2017年第2期82-86,共5页
背景:近年发现磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)在重度急性胰腺炎(SAP)的发病中发挥重要作用,但机制尚未明确。目的:探讨PI3K/AKT激动剂胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制剂wortmannin对巨噬细胞株RAW264.7 Toll样受体4(TL... 背景:近年发现磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)在重度急性胰腺炎(SAP)的发病中发挥重要作用,但机制尚未明确。目的:探讨PI3K/AKT激动剂胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制剂wortmannin对巨噬细胞株RAW264.7 Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响,阐明PI3K/AKT参与调节SAP炎症反应的作用机制。方法:分别以不同浓度脂多糖(LPS)、IGF-Ⅰ、wortmannin处理RAW264.7细胞,采用CCK-8实验检测细胞活性。RAW264.7细胞分为空白对照组(不予处理)、LPS组(LPS 1μg/mL)、IGF-Ⅰ组(IGF-Ⅰ100 ng/mL+LPS 1μg/mL)、wortmannin组(wortmannin 100 nmol/L+LPS 1μg/mL)和IGF-Ⅰ+wortmannin组(wortmannin 100 nmol/L+IGF-Ⅰ100 ng/mL+LPS 1μg/mL),采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达,采用real-time PCR检测TLR4、髓样分化因子88(MyD 88)、AKT、PI3K、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。结果:RAW264.7细胞经不同浓度LPS、IGF-Ⅰ、wortmannin处理后,各浓度组间细胞活性无明显差异(P>0.05)。LPS组、IGF-Ⅰ组、wortmannin组、IGF-Ⅰ+wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平均较空白对照组显著升高(P<0.05);wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平较LPS组和IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05);IGF-Ⅰ+wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平较IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05)。LPS组AKT、PI3K、TLR4及其下游分子MyD 88、p38MAPK、NF-κB mRNA表达均显著高于空白对照组(P<0.05);IGF-Ⅰ组上述指标较LPS组进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05);wortmannin组上述指标较LPS组和IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05);IGF-Ⅰ+wortmannin组上述指标显著高于wortmannin组(P<0.05),但较IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05)。结论:PI3K/AKT可能通过调节巨噬细胞中的TLR4及其下游分子影响促炎细胞因子表达,从而参与SAP炎症反应的发生。 展开更多
关键词 胰腺炎 磷酸肌醇3-激酶类 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 TOLL样受体4 胰岛素样生长因子Ⅰ WORTMANNIN 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制卵巢癌3AO细胞增殖并促进细胞凋亡 被引量:3
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作者 张少华 刘凯歌 +3 位作者 成碧萍 高倩 王莉 杨筱凤 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期453-457,共5页
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导卵巢癌3AO细胞凋亡的分子机制。方法用(12.5、25.0、50.0)ng/mL的重组人TRAIL蛋白与卵巢癌3AO细胞共孵育72 h,观察细胞的形态变化,在不同时间段收集细胞,MTT法检测细胞生长增殖,计算细... 目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导卵巢癌3AO细胞凋亡的分子机制。方法用(12.5、25.0、50.0)ng/mL的重组人TRAIL蛋白与卵巢癌3AO细胞共孵育72 h,观察细胞的形态变化,在不同时间段收集细胞,MTT法检测细胞生长增殖,计算细胞的生长抑制率,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡形态特征,Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3蛋白表达。结果各浓度组的TRAIL都可以引起3AO细胞形态学改变,对细胞增殖均有抑制作用(P<0.05),25 ng/mL和50 ng/mL TRAIL处理的3AO细胞出现明显的细胞凋亡和周期阻滞,随着药物作用时间的延长,G1期细胞比例逐渐增多,而S期和G2/M期细胞比例减少,caspase-3蛋白呈高表达,但两组之间的凋亡率和凋亡蛋白的表达无显著性差异(P>0.05)。结论 TRAIL是通过抑制细胞周期、阻滞DNA合成、活化caspase-3诱导卵巢癌3AO细胞凋亡。 展开更多
关键词 TRAIL 3AO细胞 细胞凋亡 细胞周期 CASPASE-3蛋白
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白3和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂表达与鼻咽癌组织放疗敏感的相关性 被引量:2
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作者 邓香群 贺印旎 叶旭 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期279-284,共6页
目的检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达差异,探讨该表达差异与放疗抗拒发生发展的关系。方法采用TNFAIP3和Maspin多点标记的DIG探针原位杂交方法检测TNFAIP3 m... 目的检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达差异,探讨该表达差异与放疗抗拒发生发展的关系。方法采用TNFAIP3和Maspin多点标记的DIG探针原位杂交方法检测TNFAIP3 mRNA和Maspin mRNA在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达。结果放疗敏感和放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度和强阳性表达率分别为27.50%和48.33%(P=0.037),Maspin mRNA中度和强阳性表达率分别为67.50%和46.67%(P=0.040)。放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度和强阳性表达率与TNM分期呈正相关(P=0.005),有远处转移者表达率显著高于无远处转移者(70.00%比37.50%,P=0.018);Maspin mRNA中度和强阳性表达率与TNM分期呈正相关(P=0.039),与T分期亦呈正相关(P=0.021),有远处转移者表达率显著高于无远处转移者(65.00%比37.50%,P=0.044)。结论 TNFAIP3可能参与放疗抗拒鼻咽癌的发生和发展,Maspin可能参与放疗抗拒鼻咽癌的侵袭与转移。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因 乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因 放射治疗 鼻咽癌
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AntiMRP3(scFv)-sTRAIL靶向诱导多形性成胶质细胞瘤的凋亡
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作者 倪长伟 郎悦 +4 位作者 赵辰阳 苏静 乐媛 王梁华 尹剑 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期261-266,共6页
目的:观察抗人类多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)的单链抗体与可溶性坏死因子相关凋亡诱导配体(soluble TNF-related apoptosis inducing ligand,sTRAIL)的融合蛋白antiMRP3(scFv)-sTRAIL对多形性成胶质细胞瘤(... 目的:观察抗人类多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)的单链抗体与可溶性坏死因子相关凋亡诱导配体(soluble TNF-related apoptosis inducing ligand,sTRAIL)的融合蛋白antiMRP3(scFv)-sTRAIL对多形性成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)U251细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:MTT法检测不同浓度antiMRP3(scFv)-sTRAIL(3.9063~250 nmol/L)作用后U251细胞的存活率。给予亲代antiMRP3(scFv)或TRAIL活性中和抗体mAb 2E5预孵育,应用IC50剂量的antiMRP3(scFv)-sTRAIL作用U251细胞,流式细胞仪检测U251细胞的凋亡率,Western blotting检测U251细胞中caspase-3的激活及其关键底物DNA裂解因子(DNA fragmentation factor,DFF)的降解。结果:随着antiMRP3(scFv)-sTRAIL浓度的增加,U251细胞的存活率逐渐降低[(84.84±0.2)%~(19.93±1.8)%];IC50剂量(62.5 nmol/L)的antiMRP3(scFv)-sTRAIL单独或给予antiMRP3(scFv)、mAb 2E5预孵育后处理,致U251细胞的凋亡率分别为(58.0±1.3)%、(14.9±1.7)%和(17.4±3.0)%;antiMRP3(scFv)或mAb 2E5预孵育均可阻断U251细胞中antiMRP3(scFv)-sTRAIL诱导的caspase-3的激活及DFF的裂解。结论:AntiMRP3(scFv)-sTRAIL促进sTRAIL靶向识别并诱导GBM细胞凋亡,为开发靶向性抗肿瘤药物奠定了基础。 展开更多
关键词 多形性成胶质细胞瘤 单链抗体 多药耐药相关蛋白3 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体通过促进死亡相关蛋白3表达抑制人胃癌细胞株的生长
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作者 陈进宏 蔡端 马保金 《外科理论与实践》 2006年第5期417-420,共4页
目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃癌细胞株的生长抑制作用及其作用前、后人胃癌细胞株中死亡相关蛋白3(DAP3)表达情况,探讨DAP3在TRAIL抑制人胃癌细胞株生长中的作用。方法:选择不同浓度(0、50、100、200ng/ml)TRAI... 目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃癌细胞株的生长抑制作用及其作用前、后人胃癌细胞株中死亡相关蛋白3(DAP3)表达情况,探讨DAP3在TRAIL抑制人胃癌细胞株生长中的作用。方法:选择不同浓度(0、50、100、200ng/ml)TRAIL作用于人胃癌细胞株BGC-823和HGC-2748h后,用酸性磷酸酶法测定各组细胞株生长抑制情况,确定TRAIL的有效浓度;取有效浓度的TRAIL处理人胃癌BGC-823和HGC-27细胞株48h后,分别用Western印迹法和RT-PCR检测TRAIL对DAP3蛋白和DAP3mRNA表达的影响。结果:①酸性磷酸酶法测得100ng/mlTRAIL可有效抑制人胃癌细胞株BGC-823和HGC-27生长。②Western印迹法未能在人胃癌细胞株BGC-823和HGC-27中测得DAP3表达,而100ng/mlTRAIL处理后48h,在BGC-823和HGC-27中均可测得DAP3表达;同样,RT-PCR法测得100ng/mlTRAIL处理48h后,两株胃癌细胞株中DAP3mRNA表达显著升高。结论:TRAIL能有效抑制人胃癌细胞株BGC-823和HGC-27的生长,其机制与促进DAP3表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 死亡相关蛋白3 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肿瘤细胞 培养的
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