WNK2通过抑制ERK1/2/ROS/SHP2信号通路延缓肝细胞癌的增殖和侵袭

目的探讨WNK2对肝细胞癌(hepatocellocellua carcinoma,HCC)中ERK1/2/ROS/SHP2信号通路的影响,并探讨其在HCC细胞增殖和迁移中的作用。方法将WNK2-mimic和sh-RNA WNK2以及相应的阴性对照转染HepG2细胞,采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测WNK2对肝细胞癌增殖能力的影响;采用Western Blot检测瘤组织中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用SHP2抑制剂PHPS1进行处理之后,采用Western Blot检测HepG2细胞中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用细胞划痕实验和Transwell检测HepG2细胞的迁移能力和侵袭能力;采用单克隆增殖实验和CCK-8检测HepG2细胞的增殖能力。结果与sh-NC组相比,sh-RNA WNK2组裸鼠的瘤体体积显著增大(P<0.01);而与NC-mimic组相比,WNK2-mimic组裸鼠的瘤体体积显著减小(P<0.01);Western Blot结果显示,与sh-NC组相比,sh-RNA WNK2组WNK2的表达显著降低(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著升高(P<0.01);而与NC-mimic组相比,WNK2-mimic组WNK2的表达显著升高(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著降低(P<0.01);在体外实验当中,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组中WNK2的表达显著降低(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著升高(P<0.01);相对于sh-NC+PHPS1组,sh-RNA WNK2+PHPS1组中WNK2的表达显著降低(P<0.01),而p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达则被逆转并且与sh-NC+PHPS1组不具有显著性差异(P>0.05);细胞划痕实验和Transwell结果显示,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组HepG2细胞的迁移和侵袭能力显著升高(P<0.01);sh-NC+PHPS1组和sh-RNA WNK2+PHPS1组HepG2细胞的迁移和侵袭能力显著降低并且不具有显著性差异(P>0.05);单克隆增殖实验结果显示,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组HepG2细胞的增殖能力显著升高(P<0.01),而sh-NC+PHPS1组和sh-RNA WNK2+PHPS1组HepG2细胞的增殖能力显著降低并且不具有显著性差异(P>0.05)。结论WNK2可以抑制ERK1/2/ROS/SHP2信号通路,从而抑制ERK1/2/AKT信号通路,延缓HCC的增殖和迁移。

基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果:1~16µg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC50为3.26µg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4µg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显著下调ROS水平,显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05)。体内实验显示,50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。

SOX7通过靶向调控SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的研究SOX7调控SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路从而影响结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的分子机制。方法将20只裸鼠皮下移植瘤模型随机分为SOX7 NC组(n=5)、SOX mimic组(n=5)、SOX7 NC+PHPS1组(n=5)和SOX7 mimic+PHPS1组(n=5),观察肿瘤生长情况。通过脂质体法将人结直肠癌细胞系SW480细胞转染后,将细胞分为6组,分别为SOX7 NC组、SOX7 mimic组、SOX7 NC+H_(2)O_(2)组、SOX7 mimic+H_(2)O_(2)组、SOX7 NC+PHPS1组、SOX7 mimic+PHPS1组。通过Western blot实验检测各组SW480细胞SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路相关蛋白的表达,通过细胞划痕实验和Transwell侵袭迁移实验检测SW480细胞的侵袭迁移能力,通过CCK-8检测SW480细胞的增殖。结果小鼠体内实验显示:SOX7 mimic组肿瘤体积明显小于SOX7 NC组(P<0.01),经过PHPS1干预的肿瘤体积明显增大,SOX7 mimic+PHPS1组肿瘤体积和SOX7 NC+PHPS1组的差异无统计学意义。体外实验发现:SOX7 mimic抑制了SW480细胞Wnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达(P<0.01),促进了p-SHP-2蛋白表达(P<0.01);加入H_(2)O_(2)和SHP-2抑制剂后SOX7 mimic组和SOX7 NC组的Wnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义,SHP-2、p-SHP-2蛋白的表达水平降低,但差异无统计学意义;细胞划痕、Transwell侵袭迁移实验和CCK-8实验结果表明SOX7通过氧化应激和SHP-2通路抑制了SW480细胞的迁移、侵袭和增殖(P<0.01)。结论SOX7可通过靶向SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌增殖、侵袭和迁移。

助磨剂及RO相分选对钢渣胶凝活性的影响

针对钢渣易磨性差、活性低的问题,采用加入助磨剂和RO相分选的方法以降低能耗和提高其活性。通过加入6种助磨剂后对钢渣进行粉磨,探究助磨剂对钢渣粉比表面积、粒度分布、RO相解离度的影响;并对粉磨后的钢渣粉进行RO相分选,研究分选对钢渣RO相含量、活性和水化微观性能的影响。结果表明:助磨剂和RO相分选对钢渣的胶凝活性提高作用明显。助磨剂的加入改善了钢渣粉的粒度分布均匀性,增加了粒径为3~32μm的颗粒含量,提高了钢渣粉的比表面积和RO相解离度,分选降低了钢渣粉中RO相的含量。助磨剂TD(三异丙醇胺和二乙二醇按质量比1∶1复配)的助磨效果最好且对RO相的解离效果达到最大,分选后钢渣粉中RO相含量降低了38.58%,钢渣粉掺量为30%时7和28 d活性指数相较于空白组分别提高了27.32%和21.48%。

基于ROS的铸件分拣机器人运动规划研究

为铸件分拣机器人在分拣铸件时能快速规划出一条稳定合理的路径、有效躲避障碍物、提高运动规划效率,文章通过ROS进行运动规划研究。利用ROS提供的C++接口完成笛卡尔指定轨迹规划验证。为进一步提高分拣效率和避障能力,文中改进算法在GB-RRT*算法基础上引入了局部迭代人工势场,加入了自适应目标偏置策略和直连策略。通过Matlab和ROS设计并完成了仿真实验和铸件分拣实验,实验结果表明采用改进算法后可有效减少无效点生成,缩短规划时间,减小路径长度,提高规划效率。同时,在规划运动时各关节运动平稳,轨迹平滑,极大地提高了铸件分拣效率,改善了分拣环境,保证了其安全性。

干旱胁迫对玉米幼苗ROS和POD的影响

山西省内市场上销售的玉米品种多为抗旱品种,为了更好地区分不同品种之间的差异,本研究选取8个玉米品种为试验材料,采用土培的方式,人工控制水量模拟干旱,研究干旱胁迫下不同品种玉米幼苗的活性氧(ROS)和过氧化物酶(POD)的变化。采用双抗体夹心法测定ROS的含量,采用愈创木酚法测定POD活性。结果表明,干旱胁迫下各品种玉米幼苗ROS含量全部上升,其中大丰26、大丰30和并单16的ROS含量增加不显著,其余品种增加显著;干旱胁迫诱导大丰26和大丰30的POD活性显著上升,其余品种的POD活性变化不显著。分析ROS和POD活性指标变化可以看出,与其余7个品种相比,大丰30的抗旱能力更强。

穿心莲内酯联合多柔比星介导ROS依赖性DNA损伤诱导乳腺癌细胞死亡

目的探讨穿心莲内酯联合多柔比星对乳腺癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7分别单独使用多柔比星、穿心莲内酯或联合两药处理后,采用MTT实验、克隆形成实验分别检测细胞增殖能力、克隆形成能力。采用流式细胞术(PI染色和DCFH-DA染色)检测细胞死亡情况和细胞ROS水平,Western blot检测乳腺癌细胞的γ-H2AX、PARP和α-tubulin蛋白表达,添加ROS清除剂NAC进一步检测ROS对细胞DNA的影响。构建乳腺癌裸鼠异位移植瘤模型,单独使用多柔比星、穿心莲内酯或联合两药处理后,检测裸鼠体重、肿瘤体积,通过HE病理染色、Ki-67-IHC染色分别检测细胞死亡和肿瘤细胞增殖能力,验证联合用药在动物体内的治疗效果。结果与单独用药组相比,联合用药组乳腺癌细胞的增殖率、存活率和克隆形成能力均降低(均P<0.05),细胞ROS水平升高(P<0.001),γ-H2AX蛋白表达升高并诱导PARP蛋白发生裂解;与联合用药组相比,NAC+联合用药组的细胞存活率升高(P<0.05),而细胞ROS水平降低(P<0.001)、γ-H2AX蛋白表达减少。在动物实验中,不同处理组的裸鼠体重差异无统计学意义(均P>0.05);与单独用药组相比,联合用药组裸鼠肿瘤体积较小、肿瘤细胞死亡更多、Ki-67表达水平较低(均P<0.05)。结论穿心莲内酯能增强多柔比星抑制乳腺癌细胞增殖的能力。穿心莲内酯通过增加ROS水平加重细胞DNA损伤可能是诱导乳腺癌细胞死亡的机制。

LIMK1通过上调ROS/Src通路进而促进宫颈癌的进展

目的探究LIMK1对宫颈癌(cervical cancer)进展的影响。方法构建LIMK1过表达人宫颈癌HeLa细胞及C-33A细胞,将HeLa细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤体积并以Western blot实验检测其瘤体细胞中NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况;将LIMK1过表达HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞培养于5%O 2条件下,并加入抗氧化剂,以Western blot实验检测细胞内LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况,以划痕实验检测细胞迁移能力,以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,以单克隆增殖实验检测细胞增殖能力。结果接种LIMK1过表达HeLa细胞的裸鼠肿瘤体积明显增大,其NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白升高,而RUNX3蛋白表达降低;LIMK1过表达的HeLa细胞LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白表达升高,RUNX3蛋白表达降低,同时LIMK1过表达的HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞的迁移和侵袭能力以及细胞增殖能力增强,而加入抗氧化剂后,细胞的NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达水平以及细胞迁移、侵袭和增殖能力与LIMK1正常表达的细胞无显著差异。结论LIMK1通过促进ROS/Src通路进而促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力,促进了宫颈癌的进展。

抗Ro52抗体和抗Ro60抗体在结缔组织病中的临床价值分析

目的探讨抗Ro52抗体和抗Ro60抗体在结缔组织病(connective tissue disease,CTD)中的临床意义,分析其对结缔组织病相关间质性肺病(CTD associated interstitial lung disease,CTD-ILD)的风险预测价值。方法纳入2019年10月至2021年1月在河北医科大学第二医院风湿免疫科住院并明确诊断为CTD的患者785例,并收集其临床资料。依据患者抗Ro52抗体和抗Ro60抗体的表达情况分为4组:Ro52^(+)Ro60^(-)组(n=94)、Ro52^(-)Ro60^(+)组(n=80)、Ro52^(+)Ro60^(+)组(n=251)和Ro52^(-)Ro60^(-)组(n=360);依据有无ILD将患者分为两组:CTD合并ILD组(n=243)和CTD不合并ILD组(n=542)。比较各组临床资料差异,采用logistic逐步回归进行多因素分析,评估抗Ro52抗体和抗Ro60抗体对CTD,尤其CTD-ILD的临床风险评估。结果患者抗Ro52抗体和抗Ro60抗体表达情况存在差异,不同组别间一般资料、临床症状、细胞因子、免疫球蛋白、补体和自身抗体方面差异均有统计学意义(P<0.05)。男性发生ILD的概率增加了56.7%;年龄每增加1岁,发生ILD的风险将增加3.8%;抗Ro52^(+)Ro60^(-)抗体的CTD患者比其他患者发生ILD的概率高。结论抗Ro52抗体阳性、男性和高龄是CTD患者发生ILD的独立危险因素。抗Ro52和抗Ro60抗体在CTD中作用复杂,应该替代传统的抗SSA抗体分别做为独立的抗体来进行检测。

槐耳清膏通过抑制ROS介导的腺泡细胞焦亡减轻小鼠急性胰腺炎的严重程度

目的探究槐耳清膏对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用及其潜在机制。方法体内利用雨蛙肽诱导的小鼠AP模型验证槐耳清膏(简称槐耳)的治疗效果,采用HE染色及免疫组化染色评价小鼠胰腺组织的病理改变、采用透射电镜观察小鼠胰腺的焦亡形态;体外以266-6细胞系作为实验载体验证槐耳对腺泡细胞的保护作用,利用电镜及Western blotting评价腺泡细胞的焦亡水平,利用ROS荧光探针检测腺泡细胞的氧化应激状态。结果槐耳治疗明显改善了小鼠AP的严重程度,HE染色表现为胰腺内腺泡坏死和炎细胞浸润减少等,同时伴有血清淀粉酶水平下降;而免疫组化染色和Western blotting发现,槐耳治疗有效抑制小鼠胰腺组织内焦亡相关分子NLRP3、GSDMD等的表达;进一步的电镜观察发现槐耳治疗降低炎症状态下小鼠胰腺腺泡细胞的焦亡水平;此外,体外实验发现,槐耳干预能显著降低胰腺腺泡细胞266-6的ROS水平,且ROS介导的腺泡细胞焦亡能被槐耳有效抑制。结论槐耳能有效减轻AP的严重程度,这一效应是通过抑制ROS介导的胰腺腺泡细胞焦亡所实现的。

亚硒酸钠通过活性氧(ROS)/谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)轴诱导非小细胞肺癌A549细胞铁死亡

硒作为人体必需的微量元素,具有抗癌作用,但其抗癌机制尚不明确,因此,通过探讨亚硒酸钠是否可以通过铁死亡途径抑制肺癌A549细胞增殖及其肺癌A549细胞发生铁死亡的具体机制。通过细胞增殖实验(CCK-8实验)及细胞计数实验评价亚硒酸钠对A549细胞增殖的影响,通过流式细胞术分析亚硒酸钠对肺癌A549细胞内线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)水平的影响,通过亚铁离子检测试剂盒检测亚硒酸钠作用后肺癌A549细胞内亚铁离子含量变化,MDA检测试剂盒分析亚硒酸钠作用后肺癌A549细胞内脂质氧化产物丙二醛(MDA)含量,分光光度法分析亚硒酸钠对肺癌A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及谷胱甘肽(GSH)的表达影响。研究发现:亚硒酸钠能够显著抑制肺癌A549细胞增殖,且亚硒酸钠抑制肺癌A549细胞的半数抑制率(IC_(50))为10μmol/L;亚硒酸钠能诱导肺癌A549细胞内ROS过度积累并使细胞内谷胱甘肽耗竭;亚硒酸钠作用后,细胞内线粒体膜电位水平显著降低,MDA含量升高而GPX4蛋白表达下调。研究表明,亚硒酸钠能通过诱导肺癌A549细胞内ROS过度积累,引起细胞内GSH大量耗竭,导致GPX4表达下降,诱导细胞发生铁死亡。

基于ROS的无接触式智能医疗垃圾桶控制系统

在《国家危险废物名录》中,医疗废物属于其中一种,医疗废物含有大量病原体和有害化学物质,具有感染性和毒性,严重影响人的生命安全。医生和病人是离医疗废物最近的一批人,他们感染的风险较高,减少他们与医疗废物的接触机会和时间是有效防护措施。为此设计制作一款能够室内巡航并自主拾取和倾倒垃圾的医疗废物处理垃圾桶,实现医疗废品处理过程的零接触,为医生和病人的生命安全拉开一条保护线。

一种基于ROS的分布式安防巡逻机器人系统

针对目前安防巡逻机器人系统中对机器人主控机负载能力要求较高的问题,设计一种基于机器人操作系统(robot operating system,ROS)的分布式安防巡逻机器人系统。将同时定位与建图(simultaneous localization and mapping,SLAM)节点以及视觉识别节点分布于局部ROS网络中的机器人主控机和远程监控端,SLAM方面采用gmapping算法实现动态环境中的地图构建以及机器人的定位;视觉识别方面采用TensorFlow深度学习框架,利用TensorFlow Object Detection API实现场景里多个物体的识别。结果表明,该系统为基于ROS的分布式安防巡逻机器人系统的设计提供了参考。

伴EEF1G∷ROS1融合婴儿型半球胶质瘤1例

患儿女,12个月,因下肢活动减少2个月入院。CT检查提示:右侧额顶部巨大肿块,大小9.8 cm×7.6 cm,边界清楚,内见斑片状低密度影及钙化灶,增强扫描后病变呈明显不均匀强化(图1)。病灶推挤邻近右侧大脑中动脉及双侧大脑前动脉,右侧脑室及第三脑室受压,左侧脑室扩张、积水,脑室旁间质性水肿。

面向物联网安全认证的RO PUF模型的研究

物联网设备的普及与应用极大地改变了生活方式,设备之间的身份安全问题也是使用者关注的焦点。该文基于物联网独特的体系结构,详细分析各层次中安全认证技术的必要性和使用PUF技术对物联网设备进行身份认证的可行性。该文采用一种RO PUF结构,该方案通过混阶模型提高响应位的稳定性,使用可重构结构能加激励响应对的个数,使用并行架构保证结果的独立与安全。该设计通过Xilinx的Spartan6系列XC6SLX16-2CSG324 FPGA开发板进行结果测试,其可靠性可达到99.69%。

大补肝汤通过调控ROS/Nrf2/HO-1通路对广泛性焦虑症大鼠的改善作用

目的探讨大补肝汤对广泛性焦虑症(GAD)模型大鼠的作用机制。方法大鼠采用慢性不可预知温和应激法(CUMS)造模21d,随机分为模型组、帕罗西汀组(1.8mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3g/kg),另设空白组,各组给予相应药物灌胃,持续28d。干预结束后,检测行为学以分析大鼠焦虑状态,HE染色和尼氏染色观察海马组织病理变化及尼氏体变化,免疫荧光法检测脑组织ROS活性,试剂盒检测海马组织SOD、CAT活性和MDA、GSH水平,RT-qPCR法和Westernblot法检测海马组织Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1A、caspase-3、p62mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,大补肝汤各剂量组大鼠焦虑行为得到改善,大鼠在高架十字迷宫中开臂端运动距离及总距离、进入明箱次数及停留时间、进入旷场中央时间及次数增加(P<0.05,P<0.01),海马神经细胞数量增加,排列紧密,细胞体损坏改善,细胞中尼氏体增加,海马组织中ROS活性和MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT活性和GSH水平均升高(P<0.05,P<0.01),海马组织Nrf2、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1AmRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),p62、Keap1、caspase-3mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论大补肝汤可有效改善GAD大鼠焦虑状态,其机制可能与调控ROS/Nrf2/HO-1信号通路、改善海马神经元氧化应激损伤有关。

亚硒酸钠通过增加ROS抑制PI3K/AKT通路改善肺癌PC-9/GR细胞对吉非替尼的耐药性

目的:探讨亚硒酸钠对肺癌耐药细胞PC-9/GR增殖、凋亡的影响,研究其是否能改善吉非替尼耐药及可能机制。方法:不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)亚硒酸钠处理细胞24、36、48 h后,CCK-8法检测亚硒酸钠对细胞增殖的影响并选择合适浓度用于后续实验。不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼单药及联合亚硒酸钠(6μmol/L)处理细胞48 h,分别计算半数抑制浓度(IC50),得出亚硒酸钠对PC-9/GR逆转倍数;流式细胞术检测各组细胞凋亡;DCFH-DA法检测细胞内ROS水平;Western blot实验检测各组细胞中p-PI3K、p-AKT、Bax、Bcl-2表达水平。结果:随亚硒酸钠浓度升高及作用时间延长,细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05);单药吉非替尼组的IC50值为16.051μmol/L,联合亚硒酸钠后IC50值为5.406μmol/L,表明亚硒酸钠能够逆转吉非替尼的耐药,其逆转耐药倍数为2.969倍。与吉非替尼和亚硒酸钠单药组相比,联合治疗组的细胞凋亡率显著升高,ROS水平及Bax蛋白表达上调,p-PI3K、p-AKT、Bcl-2表达下调,经N-乙酰半胱氨酸(NAC)消除ROS后抵消了亚硒酸钠对PI3K/AKT通路的抑制作用(P<0.05)。结论:亚硒酸钠联合吉非替尼能提高肺腺癌耐药细胞的敏感性,抑制细胞的增殖,同时诱导细胞凋亡,这一过程可能通过ROS依赖性下调PI3K/AKT通路的表达实现。

基于分子模拟技术筛选具有潜在治疗非小细胞肺癌的ROS1激酶抑制化合物

目的基于分子模拟技术筛选具有潜在治疗非小细胞肺癌的ROS1激酶抑制化合物。方法本研究构建了肉瘤致癌因子ROS1受体及其抑制剂之间的药效团模型,通过化合物数据库筛选、分子对接、分子动力学模拟等方法,找到一种具有抑制ROS1功能的先导化合物,最后对该抑制剂的先导化合物与受体蛋白结合作用的模式进行了分析。结果筛选得到的75号化合物在与ROS1蛋白的分子动力学模拟过程中,显示出了比较稳定的相互作用。结论75号化合物可以作为潜在的抑制ROS1的先导化合物。

基于ROS和视觉SLAM的室内导航机器人研究

为了实现对室内高维度信息的获取和对机器人技术在实际应用上的探索,设计了一款基于ROS(Robot Operating System)和视觉SLAM(Simultaneous Localization and Mapping)的室内移动机器人。机器人采用差速驱动方式实现转向,以装有ROS系统的树莓派作为主要算力,利用RGB-D相机采集环境数据,在RTAB-MAP算法下实现同步定位与地图构建。实验测试结果表明,机器人可以实现室内构建地图和同步定位,完成导航任务,对视觉SLAM研究有重要意义。

HLA-DQA1*0501、HLA-DQB1*02基因多态性与抗Ro/SSA抗体阳性pSS易感性的关系分析

目的基于数据库相关数据分析人类白细胞抗原(HLA)-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因多态性与抗Ro/SSA抗体阳性的原发性干燥综合征(pSS)易感性的关系。方法使用计算机检索相关数据库,筛选并收集pSS患者、抗Ro/SSA抗体阳性的pSS患者、抗Ro/SSA抗体阴性的pSS患者以及健康对照人群的HLA-DQA1*0501、HLA-DQB1*02基因多态性资料。使用STATA 16.0(USA)统计软件分析抗Ro/SSA抗体阳性的pSS患者中HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因多态性与pSS发生的关系。结果纳入文献5篇,涉及420例pSS患者、250例抗Ro/SSA抗体阳性pSS患者、120例抗Ro/SSA抗体阴性的pSS患者和733例健康对照者。在pSS患者中,HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因阳性分别为159、246例;在健康对照者中,HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因阳性分别为196、282例;在抗SSA抗体阳性pSS患者中,HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因阳性分别为129、158例;在抗SSA抗体阴性pSS患者中,HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因阳性分别为30、46例。HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因多态性与pSS的易感性有关(I2分别为62.99%、40.75%,合计OR值分别为2.60、2.43,95%CI分别为1.49~4.55、1.88~3.14,P均<0.05)。HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因多态性也与抗Ro/SSA抗体阳性pSS的易感性有关(I2分别为0.00%、9.41%,合计OR值分别为3.85、2.61,95%CI分别为1.81~8.21、1.52~4.48,P均<0.05)。结论HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因多态性与抗Ro/SSA抗体阳性的pSS患者的易感性相关。具有HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*02基因阳性的抗Ro/SSA抗体阳性患者更容易患pSS。