基于语料库工具Wmatrix对Incoterms和UCP文本特征的研究与比较

本文以语料库自动赋码软件Wmatrix为工具,以Incoterms的三个修订版和整合后的两个UCP修订版为语料,从语义域、词性分布和关键词三个角度探讨了它们的文体特征及异同,结果发现:1)从语义域角度看,两种文本都有将各方的权利和义务明晰化的倾向。但是Incoterms在规定中突出的是对贸易双方的约束;而UCP文本则更强调对买方一方的要求;2)从词性特征看,Incoterms在功能上更偏向于表达型文本的特征;而UCP文本在功能上则更偏向于信息型文本的特征;3)对两份语料关键词分布特征的统计结果,也进一步证实了以上两个结论。

UCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用

氧化应激是指在内外环境发生变化时,机体内氧化系统与抗氧化系统间的动态平衡被破坏,导致活性氧(ROS)过量产生的病理状态〔1〕。氧化应激是多种疾病发生发展过程中的重要病理环节,多种信号通路参与介导氧化应激的病理机制,细胞能通过协调各种信号通路,消散氧化应激反应的不利影响,以维持自身的稳定状态。因此,在疾病的研究过程中,应当具备整体思路,深入了解有关信号通路在病程进展中的作用,为药物的针对性治疗提供理论基础,本文对VCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用进行综述。

脂肪酸对延边牛前体脂肪细胞UCP1、UCP3的mRNA表达的影响

试验旨在探索前体脂肪细胞受到冷应激后的响应机制,并初步鉴定以单不饱和脂肪酸中的油酸(OA)、肉豆蔻油酸(MOA)对解偶联蛋白1(UCP1)、解偶联蛋白3(UCP3)基因表达的影响,探索以OA、MOA为代表的单不饱和脂肪酸与细胞冷应激之间是否存在关联。以OA、MOA以及延边牛前体脂肪细胞作为试验材料,分别用OA、MOA处理前体脂肪细胞96 h,通过油红O染色和三酰甘油含量的测定来评估前体脂肪细胞内脂肪生成情况,利用qPCR测定UCP1、UCP3基因的相对表达量。再分别对未经处理、OA处理96 h、MOA处理96 h的前体脂肪细胞进行4℃冷应激处理0、6、12、24 h后,分别检测其UCP1、UCP3基因的相对表达量。结果显示:OA组与MOA组均可显著降低UCP1和UCP3基因的表达水平(P<0.05);在冷处理6~24 h后UCP1基因表达量发生显著性上升(P<0.05),冷处理6~12 h的UCP3基因表达量发生显著性降低(P<0.05)。试验发现,OA、MOA处理前体脂肪细胞96 h后,再进行4℃冷应激处理24 h,会导致UCP1基因表达量上升,而UCP3的表达量随着冷应激处理时间的延长而降低,并且试验初步验证了OA及MOA对两种基因具有抑制作用。

坝上长尾鸡UCP基因SNP标记与脂肪酸性状关联分析

为明确UCP基因SNP与坝上长尾鸡脂肪酸性状间的关联性,为坝上长尾鸡脂肪酸性状分子标记辅助育种奠定基础,本试验采用直接测序技术对已测肌肉脂肪酸的54只坝上长尾鸡进行UCP基因SNP检测,运用SPSS 26.0软件中一般线性模型对SNP与坝上长尾鸡脂肪酸性状进行关联性分析。通过直接测序,在坝上长尾鸡UCP基因片段上共检测出10个SNP位点,包含3个中度多态位点和7个低度多态位点,且10个位点均符合哈代-温伯格平衡(P>0.05)。3个位点含有3种基因型,7个位点含有2种基因型。关联分析结果显示,g.224A>T、g.284C>T、g.329G>A、g.409T>C和g.450G>A各基因型与脂肪酸含量无显著相关(P>0.05);g.195A>G各基因型与棕榈油酸、γ亚麻酸和肉豆蔻油酸呈显著相关(P<0.05);g.398C>T各基因型与肉豆蔻油酸、珠光脂酸和二高γ亚麻酸呈显著相关(P<0.05);g.399A>G各基因型与珠光脂酸呈显著相关(P<0.05);g.431C>T各基因型与肉豆蔻油酸、珠光脂酸和二高γ亚麻酸呈显著相关(P<0.05);g.434C>T各基因型与反油酸呈显著相关(P<0.05)。综上所述,g.195A>G、g.398C>T、g.399A>G、g.431C>T和g.434C>T,5个位点与不同类型脂肪酸含量呈显著相关(P<0.05),可作为坝上长尾鸡分子标记辅助育种的候选标记。

临床护理路径在青光眼患者UCP术中护理的应用

临床护理路径在青光眼患者UCP术中护理的应用。方法 对收入的青光眼患者都予以UCP手术干预,患者都接受手术护理干预,对照组接受常规护理,观察组接受临床护理路径护理,对比患者护理结果。结果 较对照组,观察组的临床综合护理满意率更高,两组治疗良优率无差异;经过干预后观察组的并发症发生率更低,患者出院时候的生活质量指标结果更好。结论 临床护理路径护理结果较好,可推广。

ApoB与UCP基因间上位效应对鸡腹脂性状影响的遗传学分析

已有研究表明,上位效应在畜禽重要复杂经济性状的表型形成过程中发挥重要作用。文章选取对肉鸡7周龄腹脂率有显著影响的载脂蛋白B(Apoliprotein B,ApoB)基因T123G位点与解耦连蛋白(Uncoupling protein,UCP)基因C1197A位点,在东北农业大学肉鸡高、低腹脂双向选择品系8、9、10世代内检测这两个SNPs的多态性并利用Natural and Orthogonal InterActions(NOIA)模型分析二者之间的上位效应对7周龄腹脂率的影响。结果表明,在高脂系内这两个位点之间存在着对7周龄腹脂率有显著影响的上位效应组分(P<0.05),并且在连续多世代选育过程中仍能持续稳定存在;同时,在低脂系中二者之间各上位效应组分对腹脂率均无影响(P>0.05)。此结果意味着,至少在高脂系内,腹脂率的遗传受到这两个基因间上位效应的影响;同时提示两系间脂肪性状QTL或重要候选基因功能位点之间不同的遗传互作模式可能是引起这两个品系腹脂性状巨大表型差异的重要影响因素之一。

UCPs基因多态性与脂肪代谢的相关性研究

解偶联蛋白(uncoupling protein,UCPs)是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的载体蛋白,在调节动物能量代谢、脂肪沉积及脂肪酸氧化等方面起着重要作用。到目前为止,至少有5种(UCP1、UCP2、UCP3、UCP4和UCP5)这个家族的蛋白质已经在人类、哺乳动物、禽类、鱼甚至在植物的不同组织线粒体的内膜上被发现。UCPs在能量代谢动态平衡中、机体生热作用、肥胖、糖尿病及自由基代谢中起到重要的作用,解偶联蛋白基因已经被列为参与能量代谢和体温调节的候选基因。大量的研究报道了人类UCPs基因突变对脂肪代谢、糖尿病及其并发症、肥胖症的影响。作者从UCP1、UCP2及UCP3基因的定位、结构、分布、基因的多态突变与脂肪代谢、糖尿病及肥胖症之间的相关性研究进行了综述。

瘦素(Leptin)对猪前体脂肪细胞分化及PGC-1α和UCPs mRNA表达的影响

以体外培养的猪前体脂肪细胞为研究对象，分析瘦素（leptin）对前体脂肪细胞分化及能量代谢相关基因PGC-1α和UCPs mRNA表达的影响．油红O染色提取结果显示，10-90nmol／L的leptin对猪前体脂肪细胞甘油三酯合成均无显著影响（P〉0．05）．RT-PCR检测结果表明，30nmol／L和100nmol／L lptin可显著促进LPL mRNA表达，处理24h较12h作用效果明显（P〈0．05）；两个浓度的leptin对脂肪细胞分化转录因子C／EBPα和PPARγ2在mRNA水平上均没有明显的影响（P〉0.05），对能量代谢相关基因的RT-PCR检测结果表明，30nmol／L和100nmol／L leptin可显著促进PGC-1α和UCP3转录（P〈0．05），30nmol／L leptin可明显提高前脂肪细胞中UCP2 mRNA水平（P〈0．05），且作用24h促进效果明显优于12h处理（P〈0．05）．研究结果提示，leptin不影响猪前体脂肪细胞分化，但可能通过上调PGC-1α和UCPB转录，促进能量消耗．

猪UCP3基因部分编码区序列分析及其单核苷酸多态与胴体、肉质性状的遗传效应

以猪解耦联蛋白基因 3(UCP3)作为控制猪胴体与肉质性状主基因的候选基因。利用直接测序法对 4个品种猪骨骼肌中UCP3基因的部分编码区序列 (第 4外显子部分及第 5、6、7外显子全部片段 )进行比较分析 ,发现3个cSNP位点 ,其中ORF中第 84 2碱基的突变可导致相应编码氨基酸序列的改变 :甲硫氨酸→苏氨酸 ,选取此位点作为猪UCP3基因的多态位点。用PCR SSCP检测方法在 3个品种猪中进行该cSNP位点多态性片段的基因型分型 ,结果显示在 3个猪群中表现出 3种基因型 (AA、AB、BB) ,χ2 独立性检验结果表明 3种基因型在各品种间分布不一致 ,梅山猪同大白、长白猪分别比较差异极显著 (P <0 0 1) ;对大白×梅山资源家系F2 代 139头个体进行了该多态片段的基因型鉴定 ,并对其基因型与所检测个体相应的胴体、肉质性状采用GLM分析进行遗传效应研究 ,结果表明 :该基因对一些胴体、肉质性状有显著性影响 ,并且该基因以加性效应为主 (如 ,眼肌高度、背最长肌色值、系水力的加性效应都达显著水平 )。因此 ,推测UCP3基因可能是影响猪胴体及肉质性状的主效基因或与主效基因紧密连锁的标记基因 ,并且能够在分子标记辅助选择中用于对猪胴体。

宁夏西门塔尔杂种牛UCP2基因多态性及其与生长性状的关联性分析

本研究利用PCR-SSCP技术结合DNA测序确定UCP2基因SNP位点,检测其在宁夏西门塔尔杂种牛群体中的多态性,并分析其与生长性状的关联性。结果表明,UCP2基因第1外显子存在3个SNPs位点,分别为T632C、A655G和A689C,结合PCR-SSCP结果分析后,分为AA、BB、AB 3种基因型。不同月龄体高、体重、胸围、体斜长,总体呈AA>AB>BB。AA基因型个体在不同月龄体高、胸围显著或极显著高于BB基因型(P<0.05;P<0.01),与AB基因型之间存在差异,但差异不显著(P>0.05)。可以确定,T632C位点发生的碱基突变对宁夏西门塔尔杂种牛的体重性状选育存在显著意义,AA基因型个体可作为后期选育方向。

UCP2基因遗传多态性与西门塔尔牛生长相关性状的遗传效应分析

本研究旨在分析UCP2基因SNPs及其单倍型与肉牛饲料转化率和体尺等生长相关性状的相关性。以118头西门塔尔牛为试验材料,利用DNA池和PCR-RFLP方法检测UCP2基因G118A、C161T、C215G、C305T位点多态性,构建单倍型并与生长性状进行相关分析。结果表明,G118A、C161T和C305T位点均与饲料转化率显著相关(P<0.05),其中杂合个体均值显著高于纯合个体且料肉比较高,而纯合个体之间差异不显著。位点C161T和C305T对胸围和腹围发挥主要影响作用,在差异显著表型性状中,TT基因型显著大于CC基因型个体。所构建的单倍型与单个SNP分析结果较为一致。综合考虑饲料转化率、平均日增体质量、胸围和腹围,建议将C161T和C305T位点的纯合个体TT基因型作为提高肉牛生长性状的候选分子标记。

急性运动中线粒体能量转换调节的生物力能学分析:ROS和UCP3的作用

目的:研究1次耐力性运动过程中,骨骼肌线粒体ROS生成与UCP3表达与线粒体生物力能学改变的关系,及其在线粒体能量转换调控中的作用。方法:建立SD大鼠3级递增负荷跑台运动实验模型,分别以安静态、运动45min、90min、120min和150min时为实验观察点(time course),测定骨骼肌线粒体ROS生成,膜电位水平,态4呼吸速率,ATP合成速率,线粒体解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA及其蛋白表达。结果:运动过程中ROS生成呈先升高后下降的变化趋势,运动120min时达峰值,其中运动45min、90min、120min和150min时ROS生成均较安静时显著升高(P<0·05,P<0·001,P<0·001和P<0·01),运动150min时ROS生成较120min时显著下降(P<0·001)。态4呼吸速率亦呈先升高后下降的并行性变化趋势,其中运动90和120min时较安静时显著增加(P<0·01和P<0·001),并于120min时达到峰值,150min时较120min时显著降低(P<0·001)。各实验观察点大鼠线粒体膜电位无显著差异(P>0·05)。ATP合成速率于运动45min时增加随后减小,150min时较45min时显著减小。UCP3mRNA和蛋白表达水平总体呈升高趋势,其中UCP3mRNA表达在运动至90min、120min及150min时均较安静时显著升高(P<0·001,P<0·01和P<0·01),其蛋白表达水平升高相对滞后一个时间段,在运动至120min及150min时较安静时显著升高(均P<0·001)。结论:一次性耐力运动初期ROS大量产生这一过程使线粒体膜维持适宜的跨膜电位,线粒体ATP合成速率降低是ROS线粒体能量转换过程调节线粒体功能的初始环节。随着ROS大量生成,其可能通过“ROS-质子漏”和“ROS-UCP3-质子漏”两条途径在运动中线粒体能量转换的精确调控中起“分子开关”作用,并作为始动因素参与了呼吸链电子传递与能量转换的能量分配的反馈调节,调控ATP生成。

SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用

目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。

铁对肥胖大鼠解偶联蛋白(UCP2和UCP3)基因表达的影响

为了探讨铁对肥胖大鼠白色脂肪组织中UCP2及骨骼肌中UCP3基因表达的影响 ,应用RT PCR方法测定UCP2、UCP3mRNA表达水平。结果表明 :(1)适量补铁可改善机体甲状腺激素水平 ;(2 ) 5、10、2 0倍铁的高能饲料组肥胖大鼠的脂体比正常铁高能饲料组显著下降 (P <0 0 5 ) ;(3)缺铁使肥胖大鼠UCP2、UC P3mRNA表达水平明显降低 ;(4)补铁可使肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达水平增强 ,以 5倍 [(2 5 5 1mg (kg·d·BW) ]剂量铁组的UCP3mRNA表达水平最强 ,约是基础饲料组大鼠的 2倍 ;而对高能饲料诱导的白色脂肪组织中的UCP2基因表达增强无影响。结论认为适量补铁能改善机体甲状腺激素水平 ,促进肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达 。

UCP-2、ROS对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制

目的探讨解耦联蛋白(UCP)-2、活性氧(ROS)表达水平对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制。方法选取老年2型糖尿病患者30例;老年2型糖尿病合并内皮功能障碍患者30例及门诊进行体检的健康人群30例,分为糖尿病组、共病组及健康组。分析3组UCP-2、ROS水平表达。结果3组年龄、性别、体重指数(BIM)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05);与健康组比较,糖尿病组和共病组中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组TG、LDL-C水平显著更高(P<0.05);糖尿病组和共病组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于健康组(P<0.05);共病组与糖尿病组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较糖尿病组、共病组UCP-2显著下降(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组UCP-2表达明显下降(P<0.05)。与健康组比较,糖尿病组ROS明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组ROS表达明显升高(P<0.05)。健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率优于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);而健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率明显优于共病组(P<0.05)。健康组的颈动脉内中膜厚度高于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);健康组的颈动脉内中膜厚度明显高于共病组(P<0.05)。结论人体内UCP-2水平对ROS水平的表达具有重要影响作用,其两者的关系呈现负相关,且UCP-2可以通过降低ROS水平对老年内皮功能障碍起到重要改善作用,对此两种指标进行调控可以帮助老年2型糖尿病共病内皮功能障碍患者减轻血管内皮损伤,更好地控制血糖。

鸡解偶联蛋白(UCP)基因内含子的克隆与系统发生树的构建

解偶联蛋白基因是新近发现的能够增加能量的消耗,与脂肪代谢和能量调控密切相关的一组基因。本研究根据小鼠UCP2基因的剪切方式,设计4对引物成功克隆测序了鸡UCP基因的全部5个内含子,发现都是GT AG类型的内含子,鸡UCP基因的结构和小鼠的UCP2基因结构一致。以不同物种UCP基因的cds区域序列和内含子2、内含子3序列进行系统发生树的构建,结果表明:以UCP基因cds区域序列构建的系统发生树与物种树是一致的,UCP基因可以作为研究动物群体系统演化研究的有效基因;但以内含子2与内含子3序列构建的系统发生树的结构则完全不是这样,与物种树的差别比较大。

加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2影响的动态观察

目的观察加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响。方法 120只SD大鼠随机分为3组,正常组(50只)、模型组(50只)、加味二陈汤组(20只,以下简称二陈组。自第8周开始给药,持续4周)。分别于第4、6、8、10、12周观察各组大鼠各项指标:体重、肝湿重、血清肝功能(ALT)、血脂(血清TC、)、肝脂(肝TC)、肝组织石蜡切片(HE染色)、肝脏UCP2 mRNA(realtime-PCR)。结果 8、10、12周的肝脏病理切片的结果显示,高脂饮食导致大鼠出现了非酒精性脂肪肝(NAFLD),其程度逐渐加重。模型组肝体指数、ALT、血脂、肝脂、解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA均随时间延长逐渐增高,与正常组差异有统计学意义。12周末,加味二陈汤组的肝指数、血脂、肝脂、ALT和UCP2 mRNA均低于模型组。结论随着非酒精性脂肪肝的形成和程度加重,肝脏UCP2的表达逐渐增强,脂质代谢紊乱,发生过氧化反应,促使脂肪肝形成和发展。加味二陈汤可降低非酒精性脂肪肝大鼠的肝指数、血脂、肝脂、ALT和UCP2 mRNA,达到调节机体脂质代谢,改善脂肪肝症状的效果。说明从痰瘀着手,采用经典化痰方加味二陈汤治疗脂肪肝,其作用靶点之一可能是引起UCP2表达的下调。

绵羊UCP2基因的克隆及其在脂肪组织中的季节性差异表达

旨在研究绵羊UCP2基因的克隆和在脂肪组织中的季节性表达差异,以揭示季节对UCP2基因表达的调控作用。本研究采用RT-PCR和RACE法克隆UCP2cDNA全长序列。以南非肉用美利奴和山西肉用绵羊为对象,用real-time PCR和免疫组化技术检测UCP2mRNA及其编码蛋白在冬春和夏秋2个阶段6种脂肪组织(皮下脂肪、肠系膜、大网膜、小网膜、腹膜后脂肪和肾周脂肪)中的差异表达。结果表明,绵羊UCP2cDNA全长1 641bp,包括8个外显子,开放阅读框930bp,编码309个氨基酸。UCP2mRNA在6种脂肪组织中均有表达,其中肾周脂肪中的表达量最高,皮下脂肪中最低,即深层脂肪中的表达量高于浅层脂肪(P<0.05)。UCP2蛋白的组织表达趋势与mRNA相似,且均分布于细胞膜上。二者的表达均受季节的显著影响,冬春阶段的表达量高于夏秋季节(P<0.05)。这些结果说明绵羊脂肪组织中UCP2基因的表达与季节有关,以维持体温和调节机体能量平衡。

岔路黑猪UCP3基因的多态性及其对胴体、肉质性状的影响

通过PCR-RFLP研究UCP3基因在岔路黑猪(56头)、皮岔猪(皮特兰×岔路黑猪10头)、嘉兴黑猪(50头)群体中的基因和基因型频率分布,测定21头纯种岔路黑猪的胴体和肉质性状,并利用一般线性模型分析UCP3基因型与以上性状的相关性。结果发现该基因对岔路猪胴体长、前背膘厚、后背膘厚、三点平均背膘厚有显著影响,且对岔路猪肉质性状中的L值、腿肌pH值、眼肌温度、眼肌导电率影响显著。

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及SIRT1/UCP2通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^(-1)),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P<0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P<0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.05,P<0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。