解偶联蛋白2在七氟醚后处理心肌保护作用中的机制研究

目的 探讨解偶联蛋白2(UCP2)在雄性小鼠七氟醚后处理(SPostC)心肌保护作用中的机制。方法 选取健康雄性小鼠45只,按照随机数字表法分为假手术组即sham组,在体建立缺血再灌注组即I/R组,在I/R组的基础上给予1MAC七氟醚的I/R+SPostC组,每组15只。测定3组小鼠主动脉内径和左室射血分数;采用TTC+Evans Blue染色法测定心肌梗死面积;HE染色法观察心肌组织结构;透射电镜下观察线粒体结构;活性氧试剂盒测定心肌细胞能量代谢。蛋白质印迹法检测3组UCP2蛋白表达水平。结果(1)I/R+SPostC组的主动脉内径和左室射血分数变化率低于I/R组(P<0.05)。I/R+SPostC组小鼠的心肌梗死面积小于I/R组(P<0.05)。(2)与sham组相比,I/R组小鼠心肌组织排列较紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀,空泡变性。与I/R组相比,I/R+SPostC组小鼠心肌组织排列紊乱、心肌细胞肿胀、心肌纤维断裂及炎细胞浸润程度减轻。(3)电镜下线粒体结构:I/R组肌丝溶解、断裂,线粒体肿胀;I/R+SPostC组线粒体结构优于I/R组,线粒体形态基本完整,轻度肿胀,肌丝少量溶解。(4)与I/R组相比,I/R+SPostC组ROS生成减少(P<0.05)。(5)与sham组相比,I/R组UCP2蛋白表达增高,I/R+SPostC组UCP2表达水平进一步增高(P<0.05)。结论UCP2蛋白的表达上调可能与SPostC减轻心肌缺血再灌注损伤的保护作用有关。