A New Ecdysteroid from Rhaponticum uniflorum

A new phytoecdysteroid was isolated from the root of Rhaponticum uniflorum. Its structure has been shown to be 2, 3, 20, 22-diacetonide ajugasterone.

Two new triterpenoid saponins from Rhaponticum uniflorum

Two new triterpenoid saponins were isolated from the roots ofRhaponticum uniflorum. Their structures were elucidated as 3-O- [β-D-glucopyranosyl]-ilexolic acid-28-O-[β-D-glucopyranosyl] ester 1 and 3-O-[β-D-glucopyranosyl]-urs-12, 19 （29）-dien-oic acid-28-O-[β-b-glucopyranosyl] ester 2 mainly by 1D, 2D NMR techniques and chemical methods.

A NEW EUDESMANE SESQUITERPENE FROM THE ROOT OFRHAPONTICUM UNIFLORUM

ＡＮＥＷＥＵＤＥＳＭＡＮＥＳＥＳＱＵＩＴＥＲＰＥＮＥＦＲＯＭＴＨＥＲＯＯＴＯＦＲＨＡＰＯＮＴＩＣＵＭＵＮＩＦＬＯＲＵＭ￥ＤｏｎｇＬｉａｎｇＣＨＥＮＧ；ＨａｎＸｕｎＷＥＩａｎｄＪｉｅＫａｉＣＨＥＮＧ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，Ｌａｎｚ...

漏芦通过TLR4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应

为探讨漏芦醇提物(RUEE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞(HC11细胞)的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明:LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平(P<0.05);明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平(P<0.05)。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达(P<0.05);显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平(P<0.05)。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR4/NF-κB通路的激活,下调相关炎性细胞因子的过度表达而缓解LPS诱导的乳腺上皮细胞炎症反应。

祁州漏芦中蜕皮甾酮类化学成分的研究

从祁州漏芦的根中分离得到 7个蜕皮甾酮化合物 ,采用近代光谱方法鉴定其为 ajugasterone C-2 ,3;2 0 ,2 2 -diacetonide( 1 ) ;2 5 -deoxy-9( 1 1 ) -dehydro-2 0 -hydroxyecdysone-2 0 ,2 2 -monoacetonide( 2 ) ;ajugasteroneC-2 0 ,2 2 -monoacetonide( 3) ;ajugasterone C ( 4 ) ;rhapontisterone C( 5 ) ;ecdysterone( 6 ) ;1 1 α-hydrox-yecdysterone ecdysterone( 7) .其中化合物 1和 2是在自然界中首次分离到的新化合物 ,化合物 3是首次在祁州漏芦中分离得到的 .

祁州漏芦蜕皮甾酮类化学成分的研究

从祁州漏芦[Rhaponticum uniflorum(L.)DC.]的根中,分离出三个蜕皮甾酮类化合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,其中Ⅱ根据UV,IR,MS,^(13)CNMR,~1HNMR,~1H-~1HCOSY,~1H-~1HNOESY,~1H-^(13)C COSY,及CD谱确定其结构为(20R,22R,24S)-2β,3β,11α,14α,20,22,24-heptahydroxy-5β-cholest-7-en-6-one,为一新化合物,命名为漏芦甾酮(rhaponfisterone)。化合物Ⅰ和Ⅲ分别鉴定为蜕皮甾酮(ecdysterone)和土克甾酮(turkesterone)。

祁州漏芦根中的三萜成分

目的:研究祁州漏芦Rhaponticum uniflorum根中的化学成分.方法:采用硅胶及Sephadex LH-20柱色谱进行分离纯化,通过理化性质和光谱分析鉴定结构.结果:从中分离得到了5个三萜类化合物,分别鉴定为乌索酸(1),3-氧-19α-羟基乌索-12-烯-28-酸(2),坡模堤酸(3),arjunic acid(4)和tormentic acid(5).结论:以上化合物1～5均为首次从该属植物中分得.

祁州漏芦中一个新的蜕皮甾酮(英文)

从祁州漏芦中分离得到 4个已知植物蜕皮甾酮、1个地榆皂甙 以及 1个新植物蜕皮甾酮。经光谱分析 (IR,MS,1 HNMR,1 3 CNMR,DEPT,1 H,1 H- COSY,HMBC) ,推定这个新天然产物为 2β,3β,1 1α,1 4α,2 0β,2 3- hexahydroxy- 5- cholest- 7- en- 6- one。命名为异漏芦酮。

漏芦下调促癌小RNA表达抑制胃癌细胞恶性行为的研究

目的:研究中药漏芦对胃癌细胞中促癌非编码小RNA表达、以及胃癌细胞恶性行为的影响。方法:制备漏芦乙醇提取物,以不同浓度(50~150μg/m L)作用于体外培养的人胃癌细胞AGS,采用实时荧光定量PCR法检测细胞中非编码小RNA的表达水平,采用软琼脂集落形成法检测锚定非依赖性生长能力,采用划痕法检测细胞迁移能力,采用Matrigel穿膜法检测细胞侵袭能力。结果:漏芦乙醇提取物显著下调了胃癌细胞中促癌非编码小RNA mir-191-5p、miR-125b、piRNA651和piRNA932的表达水平,有力抑制了胃癌细胞的锚定非依赖性生长能力、迁移能力和侵袭能力。结论:中药漏芦能够通过下调促癌非编码小RNA的表达抑制胃癌细胞的恶性行为,在胃癌的治疗上具有良好的应用价值。

漏芦甾酮总提取物改善小鼠记忆障碍的实验研究

目的研究漏芦甾酮总提取物对小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用跳台法、避暗法及水迷路法观察漏芦甾酮总提取物对小鼠学习记忆功能的影响;采用震颤强度评分法评价药物作用与中枢胆碱能神经系统的相关性。结果漏芦甾酮总提取物能显著对抗东莨菪碱所致的记忆获得障碍及环己酰亚胺所致的记忆巩固障碍;显著对抗东莨菪碱所致的小鼠空间辩别障碍;增强氧化震颤素所致小鼠震颤的强度。结论漏芦甾酮总提取物有改善小鼠学习记忆障碍的作用,该作用可能与其增强中枢胆碱能神经系统功能有关。

祁州漏芦乙醇提取物益智作用的实验研究

目的研究漏芦乙醇提取物 (AEL)对正常大鼠及多种记忆障碍模型动物的学习记忆功能的改善作用 ,并初步探讨其作用机制。方法采用多种行为学方法考察AEL的益智作用 ,同时利用氧化震颤素致小鼠震颤及多种动物急性脑缺血实验探讨其作用机制。结果AEL能显著促进正常大鼠主动回避式条件反射的形成 ;明显改善戊巴比妥钠致小鼠记忆获得障碍、NaNO2 致小鼠记忆巩固障碍、东莨菪碱致小鼠空间辨别性障碍 ;增强氧化震颤素所致小鼠震颤的强度 ;剂量依赖性地延长急性脑缺血小鼠存活时间、降低急性脑缺血大鼠脑含水量。结论AEL具有促进学习记忆功能的作用 。

漏芦对大鼠肝细胞CYP3A1酶活性及其mRNA表达的影响

目的:研究漏芦对大鼠肝细胞细胞色素P4503A1(CYP3A1)酶活性及其mRNA表达水平的影响。方法:以大鼠原代肝细胞为研究对象,漏芦实验组分别加入不同浓度(15.6,31.2,62.4 mg/ml)药物处理48 h,用红霉素N-脱甲基酶(erythromycin N-demethylase,ERD)活性反映CYP3A1酶活性;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定药物作用前后酶基因mRNA表达的相对水平变化。结果:漏芦作用后,CYP3A1酶活性及相应mRNA的表达呈浓度依赖性抑制。药物在15.6,31.2,62.4 mg/ml浓度下对CYP3A1酶活性的抑制率分别为26.4%,44.2%,65.4%;对CYP3A1 mRNA表达水平的抑制率分别为29.4%,49.8%,56.0%。结论:漏芦浓度依赖性抑制CYP3A1酶活性,在转录水平下调大鼠肝细胞CYP3A1的表达。

祁州漏芦抗氧化活性成分研究（Ⅰ）

从祁州漏芦根中已分离鉴定出１９个化合物，本文报道其噻吩类活性成分，它们是：牛蒡子醛［晶（１）］、牛蒡子酸［晶（２）］、牛蒡子醇－ｂ［晶（３）］和漏芦噻烯醇［晶（４）］，其中晶（４）为一新化合物，晶（１）是发现的新型抗氧化剂。

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的研究漏芦乙醇提取物对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响以及对脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的影响。方法采用一次性被动回避式条件反射的方法 (跳台法及避暗法 )测定动物的学习记忆能力 ,用生化学方法测定脑组织过氧化脂质及脂褐质含量。结果漏芦乙醇提取物剂量依赖性地减少D 半乳糖致衰老小鼠跳台及避暗错误反应次数并延长错误反应潜伏期 ;显著减少衰老小鼠脑组织中过氧化脂质及脂褐质的含量。结论实验结果提示漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用。其改善记忆障碍作用可能与抗自由基过氧化 。

祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究祁州漏芦提取物对D-氨基半乳糖(Gal N)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组、祁州漏芦乙醇提取物组、祁州漏芦正丁醇层萃取物组和水层萃取物组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射Gal N建立急性肝损伤模型。比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。祁州漏芦不同溶剂层提取物显著降低Gal N致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.05);降低肝组织i NOS和NO水平,降低肝线粒体MDA水平(P<0.05);升高肝线粒体GPx、SOD活性和GSH水平(P<0.05)。祁州漏芦提取物对Gal N致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。

祁州漏芦对组织脂质过氧化作用的影响

本文报导了祁州漏芦根及地上部分水煎剂体外实验能显著抑制大鼠心、脑、肝、肾组织中过氧化脂质的生成,连续灌胃15天,能显著抑制小鼠血清及肝、脑中过氧化脂质的生成,证明漏芦根及地上部分均有抗脂质过氧化作用。

祁州漏芦水提物体外抗氧化活性研究

以高铁还原法检测祁州漏芦水提物(RUWE)的总抗氧化能力,以水杨酸法检测RUWE的羟自由基(.OH)清除率,以硫代巴比妥酸(TBA)法测定RUWE对肝线粒体的抗脂质过氧化作用。结果表明,RUWE的总抗氧化能力随其浓度增高而升高,呈量效关系。同时,RUWE浓度依赖性地清除羟自由基,抑制H2O2和Fe2+诱导的肝线粒体脂质过氧化作用。表明RUWE具有体外抗氧化活性。

中药漏芦提取工艺的优化

目的优化中药祁州漏芦的提取工艺。方法采用正交实验法,考察提取溶媒、提取次数和提取时间对提取效率的影响。以β-蜕皮甾酮含量为指标,采用HPLC法测定提取物含量。结果祁州漏芦的最佳提取工艺条件为用质量分数为70%的乙醇提取3次,第1次8倍量乙醇,提取1.5 h,第2次6倍量乙醇,提取1.0 h时,第3次4倍量乙醇,提取1.0 h。按照筛选出的最佳工艺条件进行了3次重复性实验,测得总β-蜕皮甾酮含量质量分数为0.84%,与预测值基本一致。结论所确定的最佳提取工艺可合理提取漏芦中的活性成分。

漏芦降脂作用的研究

目的:研究祁州漏芦水提物和醇提物的降血脂活性的差异。方法:采用75%蛋黄乳造模的小鼠高脂血症模型,以小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)为指标研究漏芦醇提液和水提液的降脂作用的差异。结果:与模型组相比,漏芦醇提液低剂量组和漏芦水提取液高剂量组小鼠TC、TG和LDL-C的水平显著降低(P<0.05),漏芦水提取液低剂量组小鼠HDL-C(P<0.01)的水平有极显著升高。结论:漏芦水提液的降脂作用优于漏芦醇提液的作用。

基于网络药理学和分子对接探讨漏芦防治缺血性脑卒中的作用机制

目的基于网络药理学和分子对接技术探讨漏芦防治缺血性脑卒中的分子作用机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP数据库)筛选并收集漏芦的有效活性成分,利用TCMSP、ETCM、Swiss Target Prediction、SymMap、CTD数据库检索并获取其对应的靶点。检索DisGeNET、TTD及Drugbank数据库中缺血性脑卒中相关的疾病靶点蛋白,再通过绘制韦恩图发现漏芦防治缺血性脑卒中的潜在作用靶标。药物-成分-疾病-靶点的互作网络可视化可通过Cytoscape软件构建,并根据网络拓扑参数进行关键靶点的筛选。利用DAVID数据库对上述关键靶点进行基因生物过程(GO)功能富集和信号通路(KEGG)富集分析。采用AutoDock软件对漏芦有效活性成分与其对应的核心靶点进行分子对接验证。结果共获取漏芦防治缺血性脑卒中的5种有效活性成分及118个潜在靶点,经Network Analyzer插件网络拓扑参数分析筛选后共获取44个关键靶点。GO富集分析共得到207个细胞生物过程条目、30个细胞组成条目以及35个分子功能条目;KEGG通路富集分析共获取76条信号通路。分子对接结果表明,漏芦有效活性成分与白蛋白(ALB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、半胱氨酸蛋白酶-3(CASP3)及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)共5种核心靶点之间具有较好的结合活性。结论漏芦中的甘草素、β-谷甾醇、甘草苷等作用于ALB、IL-6、TNF、CASP3、MAPK1等靶点,调控TNF、低氧诱导因子、Toll样受体等信号通路发挥抑制炎症反应、抗氧化、调节免疫、促进血管新生和神经功能恢复等效应,从多方面起到防治缺血性脑卒中的作用。