尤瑞克林联合基因重组链激酶对脑梗死患者的疗效

目的观察尤瑞克林联合基因重组链激酶治疗脑梗死患者的疗效及其对患者血液流变学指标、纤维蛋白原受体(platelet activator combined-1,PAC-1)及CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)的影响。方法选取脑梗死患者96例,按照随机数字表法均分为对照组和观察组。对照组患者给予基因重组链激酶+生理盐水治疗,作为空白对照,观察组在对照组治疗的基础上联合尤瑞克林。治疗2周后,比较2组患者的疗效和不良反应发生率。比较2组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)评分、血液流变学、PAC-1和CXCL16因子水平。结果观察组和对照组有效率分别为95.83%、81.25%(χ^(2)=5.030,P=0.025)。治疗前,2组患者NIHSS评分、ADL评分、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、全血还原黏度(whole blood reduced viscosity,RV)、血沉方程K值、红细胞电泳(erythrocyte electrophoresis,EEP)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、血浆黏度(plasma viscosity,PV)、全血黏度(whole blood viscosity,WBV)、PAC-1和CXCL16水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗2周后,观察组PAC-1、CXCL16、FIB、RV、K值、EEP、HCT和ESR水平均低于对照组;观察组ADL评分高于对照组(t=8.021,P=0.000),NIHSS评分低于对照组(t=13.646,P=0.000)。2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.210,P=0.646)。结论尤瑞克林联合基因重组链激酶具有良好的临床疗效,且可以改善患者神经功能缺损症状、日常生活能力,改善患者血液流变学,抑制血小板聚集及降低机体炎症反应,改善细胞黏附作用,且安全性高。

丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死效果及安全性的meta分析

目的系统评价丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死效果及安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Web of Science、Embase、中国知网、万方数据库、维普网、SinoMed数据库中有关丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的随机对照试验,检索时限为建库至2022年1月。通过RevMan 5.4对文献行资料提取、质量评价和meta分析。结果共纳入11篇文献,涉及1088例患者。meta分析结果显示,联合用药组总有效率高于单药组(RR=1.20,95%CI:1.14~1.27,P<0.00001)。丁苯酞软胶囊联合用药组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于单药组(MD=-3.06,95%CI:-3.73~-2.39,P<0.00001),丁苯酞注射液联合用药组NIHSS评分低于单药组(MD=-5.70,95%CI:-6.32~-5.08,P<0.00001)。两组用药后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(RR=1.50,95%CI:0.78~2.88,P=0.22)。总有效率的漏斗图显示纳入文献无明显发表偏倚。结论丁苯酞联合尤瑞克林与尤瑞克林单药比较,其治疗急性脑梗死的效果好,在安全性方面两者相当。

尤瑞克林联合阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死患者的效果

目的:观察尤瑞克林联合阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死(ACI)患者的效果。方法:选取2019年5月至2021年11月该院收治的84例ACI患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各42例。对照组给予阿替普酶溶栓治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗,比较两组临床疗效,治疗前后神经功能缺损[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]评分、日常生活能力[Barthel指数评定量表(BI)]评分,血液流变学指标(血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞聚集指数)水平及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为90.48%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NIHSS评分低于治疗前,且观察组低于对照组,两组BI评分高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞聚集指数均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尤瑞克林联合阿替普酶溶栓治疗ACI患者可提高临床疗效,提高神经功能和日常生活能力,改善血液流变学指标水平,效果优于单纯阿替普酶溶栓治疗。

益气解毒通络汤联合尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的分析益气解毒通络汤结合尤瑞克林治疗对急性脑梗死患者血流动力学的影响及疗效。方法选择2017年8月—2019年3月来医院接受治疗的60例急性脑梗死病人为观察对象。尤瑞克林组(30例):常规疗法+尤瑞克林;结合组(30例):常规疗法+尤瑞克林+益气解毒通络汤。对两组治疗前后神经功能缺损程度评估[国立卫生研究院卒中量表(natinal institute f health strke scale,NIHSS)评分、病情严重程度(modified rankin scale,mRS)评分量表、Barth指数(BI)评定量表]、脑梗死体积、炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)]、氧化应激反应[脂蛋白磷脂酶A2(lipoprotein phospholipase A2,Lp-PLA2)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)]及锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)]及临床疗效。结果治疗后病人NIHSS评分、mRS评分和脑梗死体积均减少,BI指数评分提高且结合组NIHSS评分、mRS评分、BI指数评分和脑梗死体积降幅更大(P<0.05);结合组临床总有效率高于尤瑞克林组(P<0.05);治疗后病人TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6和IL-17均降低且结合组降幅更大(P<0.05);治疗后病人T-SOD和Mn-SOD水平升高,Lp-PLA2水平降低且结合组各指标优化幅度更大(P<0.05)。结论益气解毒通络汤结合尤瑞克林对抑制急性脑梗死病人相关炎症因子、氧化应激反应相关因子的表达有积极作用,能够优化病人神经功能及病情,减小脑梗死体积、提高疗效,值得推广。

丁苯酞软胶囊联合尤瑞克林治疗分水岭脑梗死的临床研究

目的探讨丁苯酞软胶囊联合尤瑞克林注射液治疗急性分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)的临床效果。方法回顾性分析2019年1月—2022年12月于莆田市第一医院神经内科住院治疗的急性CWI患者96例的临床资料,在常规急性脑梗死治疗基础上,按照是否应用丁苯酞软胶囊分组,对照组(n=48)应用尤瑞克林注射液进行治疗,丁苯酞组(n=48)应用丁苯酞软胶囊联合尤瑞克林注射液进行治疗,观察评估两组的神经功能[美国国立卫生院神经功能缺损评分(National Institutes of Health Neurological Impairment Score,NIHSS)]、日常生活能力[日常生活能力量表(Barthel Index,BI)]、90 d临床预后[改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)]、90 d认知功能[蒙特利尔认知评估功能量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)]及不良反应总发生率差异。结果治疗前,两组NIHSS、BI、MoCA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组NIHSS、BI、MoCA评分均显著改善,且丁苯酞组各评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。丁苯酞组mRS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。丁苯酞组良好预后率(83.30%)高于对照组(64.60%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.381,P<0.05)。两组治疗期间不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用丁苯酞软胶囊联合尤瑞克林注射液治疗急性CWI,可以更好改善患者的神经功能、日常生活能力、90 d临床预后和认知功能,且安全性良好。

尤瑞克林联合静脉溶栓和抗血小板治疗急性脑梗死患者的效果

目的:观察尤瑞克林联合静脉溶栓和抗血小板治疗急性脑梗死患者的效果。方法:回顾性分析2018年10月至2020年6月河南省人民医院收治的95例急性脑梗死患者的临床资料,按照不同治疗方法分为观察组49例与对照组46例。对照组给予常规静脉溶栓和抗血小板治疗,观察组在对照组基础上给予注射用尤瑞克林治疗,比较两组疗效、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-33]水平和不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为95.92%,明显高于对照组的76.09%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NIHSS评分和血清IL-6、IL-17、IL-33水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尤瑞克林联合静脉溶栓和抗血小板治疗急性脑梗死患者可提高治疗总有效率,降低NIHSS评分和血清炎性因子水平,效果优于单纯静脉溶栓和抗血小板治疗。

尤瑞克林联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗急性脑梗死患者的效果

目的:观察尤瑞克林联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗急性脑梗死(ACI)患者的效果。方法:选取2020年11月至2022年5月该院收治的105例ACI患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为研究组53例与对照组52例。对照组给予阿司匹林肠溶片联合阿托伐他汀钙片治疗,研究组在对照组基础上增加注射用尤瑞克林治疗,比较两组治疗总有效率、脑血流动力学指标(大脑前动脉血流速度、外周阻力)水平、血管内皮功能指标[血清内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)]水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(BI)评分。结果:研究组治疗总有效率为92.45%,明显高于对照组的71.15%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组大脑前动脉血流速度、血清eNOS水平、SDF-1水平和BI评分高于对照组,外周阻力、血清ET-1水平和NIHSS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:尤瑞克林联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗ACI患者可提高治疗总有效率和BI评分,改善脑血流动力学指标和血管内皮功能指标水平,降低NIHSS评分,效果优于阿司匹林联合阿托伐他汀治疗。

人尿激肽原酶通过调控NLRP3炎性小体对小鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

目的观察人尿激肽原酶对小鼠脑缺血/再灌注损伤的治疗作用,探讨人尿激肽原酶对脑缺血/再灌注损伤的保护机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,1 h后复灌,制备脑缺血/再灌注模型。人尿激肽原酶高剂量组(35×10^-3 PNAU/kg)、低剂量组(17.5×10^-3 PNAU/kg)分别于复灌后0.5 h静脉给药。TTC法测定梗死面积,Bederson评分法评定小鼠行为学,Elisa法测定血清、脑组织匀浆IL-1β、IL-18含量,Real time PCR、Western blot法测定脑组织NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA及蛋白表达。结果人尿激肽原酶治疗给药可显著减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤后的梗死面积,改善神经行为学评分。与假手术组比较,模型组小鼠NLRP3、ASC及caspase-1 mRNA及蛋白表达明显上调,血清及脑组织匀浆中IL-1β、IL-18表达增加;人尿激肽原酶治疗给药可显著抑制IL-1β、IL-18表达,下调NLRP3、ASC及caspase-1 mRNA及蛋白表达。结论人尿激肽原酶可能通过抑制小鼠脑缺血/再灌注后NLRP3炎性小体表达,进而抑制炎症反应,减轻脑缺血损伤。

丹参川芎嗪联合尤瑞克林治疗对老年急性缺血性脑卒中患者脑血流动力学及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨丹参川芎嗪联合尤瑞克林治疗对老年急性缺血性脑卒中(ACI)患者脑血流动力学及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取2017年10月至2019年12月西安市第四医院神经内科收治的126例老年ACI患者为研究对象,按随机数表法分为观察组、对照A组和对照B组,每组42例。在常规治疗基础上,对照A组给予丹参川芎嗪治疗,对照B组给予尤瑞克林治疗,观察组患者则给予丹参川芎嗪联合尤瑞克林治疗,均治疗两周。比较三组患者的临床疗效以及治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力评分量表(ADL)、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、细胞凋亡有关因子[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Livin、可溶性细胞凋亡因子(sFas)、可溶性细胞凋亡因子配体(sFasL)]、脑血流动力学指标[平均血流速度(Vmean)、平均血流量(Qmean)、脑血管特征性阻抗(ZCV)、动态阻抗(DR)]和TLR4/NF-κB信号通路水平。结果观察组患者的治疗总有效率为92.86%,明显高于对照A组的74.43%和对照B组的73.81%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的NIHSS评分明显低于对照A组、对照B组,ADL评分明显高于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的血清SOD水平明显高于对照A组、对照B组,血清MDA水平明显低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的血清Bcl-2、Livin水平明显高于对照A组、对照B组,血清sFas、sFasL水平明显低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的Vmean、Qmean水平明显高于对照A组、对照B组,ZCV、DR水平明显低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的TLR4、NF-κB水平明显低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05);除DR外,对照A组和对照B组患者治疗后的上述各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论丹参川芎嗪联合尤瑞克林治疗老年ACI能改善患者脑血流动力学,抑制氧化应激,减少神经功能缺损,提高日常生活能力,疗效显著;抑制TLR4/NF-κB信号通路激活、调控凋亡分子可能是两者发挥疗效的一个作用机制。

尤瑞克林对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治作用

目的探讨尤瑞克林对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治效果。方法 76例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,以随机数字表法分为对照组与观察组,每组38例。对照组患者采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上加尤瑞克林治疗,比较两组患者大脑中动脉平均血流速度(VMCA)、血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及血管痉挛发生情况。结果治疗后,观察组患者VMCA和ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑血管痉挛发生率为5.26%,明显低于对照组的39.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林能改善动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血流状态,促进神经功能恢复,减少脑血管痉挛发生,值得临床推广。

尤瑞克林和巴曲酶治疗进展性脑梗死42例疗效观察

目的：探讨尤瑞克林和巴曲酶治疗进展性脑梗死（Progressive cerebral infarction,PCI）的临床疗效。方法：选择我院2008年12月－2009年12月进展性脑梗死患者82例,将以上患者随机分为观察组（42例）和对照组（40例）,并根据其临床情况给予对症治疗。对照组在常规治疗基础上给予巴曲酶;观察组同时给予巴曲酶和尤瑞克林。两组疗程均为2周。结果：观察组治疗后NIHSS评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05.）;经治疗后,观察组总有效率与对照组总有效率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：尤瑞克林联合巴曲酶能够显著改善进展性脑梗死患者神经功能,临床效果显著,值得借鉴。

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨应用尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取急性脑梗死患者132例,随机分成两组,治疗组66例,给予0.9%生理盐水100 mL+尤瑞克林0.15 PNA静脉滴注,1次/d,连用14 d,对照组66例,应用疏血通6 mL加入生理盐水250 mL1次/d静点,连用14 d,同时针对性地使用抗血小板药物、依达拉奉清除自由基及神经康复治疗,于治疗前后评定神经功能缺损程度(NIHSS)评分及临床疗效,监测血液流变学指标及血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能,详细记录不良反应。结果治疗14 d末,研究组显效率90.4%,总有效率98.2%。对照组显效率42.8%,总有效率78.5%。两组神经功能缺损评分较治疗前均有显著性下降,研究组较对照组下降显著,两组均未出现明显不良反应。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著,不良反应发生率低,值得临床推广应用。

尤瑞克林联合阿司匹林对老年缺血性脑卒中病人血清NSE和MCP-1的影响

目的探究尤瑞克林联合阿司匹林对老年缺血性脑卒中病人血清中神经元特异性烯醇化酶(neutron specific enolase,NSE)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)水平的影响。方法我院于2013年5月至2015年5月期间收治的56例老年缺血性脑卒中病人,按随机数字表法分为对照组(28例)和观察组(28例)。所有病人治疗前均进行常规治疗,对照组口服阿司匹林,观察组在对照组的基础上,静脉滴注尤瑞克林。治疗15 d后观察病人的临床疗效及不良反应发生情况,对其进行美国国立卫生研究院脑卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分并检测其NSE和MCP-1水平。结果对照组临床有效率为71.4%,观察组为92.8%,观察组临床疗效显著优于对照组(P<0.05);治疗后2组NIHSS评分及血清NSE、MCP-1水平均明显降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论尤瑞克林联合阿司匹林治疗老年缺血性脑卒中病人疗效显著,能降低血清NSE和MCP-1水平,改善神经功能,具有重要的临床应用价值。

丁苯酞和尤瑞克林联合治疗老年脑梗死进展期患者疗效及对患者凝血功能和神经功能缺损的影响

目的观察丁苯酞和尤瑞克林联合治疗老年脑梗死进展期患者疗效,并分析其对凝血功能和神经功能缺损的影响。方法92例老年脑梗死进展期患者,按照随机数字表法分为两组各46例,对照组予以尤瑞克林,联合组采取丁苯酞和尤瑞克林联合治疗方式,比较两组治疗前后凝血功能[纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、同型半胱氨酸(Hcy)]、美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)评分,观察两组疗效及不良反应情况。结果联合组总有效率显著高于对照组(P<0.05);联合组治疗后FIB、血小板计数、Hcy水平、NIHSS评分明显低于对照组,APTT明显长于对照组,ADL评分明显高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞联合尤瑞克林治疗老年脑梗死进展期患者,可有效改善凝血功能指标与神经功能缺损情况,促进日常生活能力恢复,疗效良好,且安全性高。

阿加曲班联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床效果

目的探讨阿加曲班联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取2014年4月～2016年6月辽宁省大连辽渔医院收治的86例发病4.5～48.0 h就诊的急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(43例)和治疗组(43例),对照组给予阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板聚集及常规治疗,治疗组采取静脉应用凝血酶抑制剂阿加曲班+蛋白水解酶尤瑞克林,同时给予常规治疗,治疗过程中两组均监测血常规及凝血指标活化部分凝血活酶时间(APTT)。两组治疗前及治疗10 d后采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)及改良Rankin量表(mRS)进行神经功能缺损程度评分的比较,同时评估两组用药安全性。结果治疗组治疗后的NIHSS、mRS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血常规中白细胞及血小板水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后的APTT长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组均未出现牙龈出血、痰中带血、血尿、呕血、柏油样便、或轻微伤既长时间出血不凝等情况。结论急性脑梗死在常规治疗上联合使用阿加曲班及尤瑞克林,优于阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板聚集+常规治疗,能显著降低NIHSS、mRS评分,提高了神经功能恢复程度,且用药安全。

尤瑞克林通过提高ALDH2表达改善糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠神经元损伤

目的基于乙醛脱氢酶2(ALDH2)变化探讨尤瑞克林对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的影响。方法选取60只SPF级SD大鼠,使用体质量编号和随机数表法分为对照组、模型组、尤瑞克林组、尤瑞克林+氨基氰(Cya)组,使用无菌链脲佐菌素(STZ)联合Zea-Longa法制备糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠模型,各组大鼠缺血再灌注24 h,评估神经功能评分、检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理情况,TUNEL检测脑组织凋亡情况,Western blot法检测脑组织中活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、ALDH2蛋白表达情况,使用酶联免疫吸附法检测脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果模型组大鼠的神经功能评分、脑含水量、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3蛋白表达和MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05),而Bcl-2/Bax、ALDH2蛋白表达和SOD、CAT活性均低于对照组(P<0.05)。尤瑞克林组、尤瑞克林+Cya组大鼠的神经功能评分、脑含水量、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3蛋白表达和MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于模型组(P<0.05),而Bcl-2/Bax、ALDH2蛋白表达和SOD、CAT活性均高于模型组(P<0.05)。尤瑞克林+Cya组大鼠的神经功能评分、脑含水量、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达和MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均高于尤瑞克林组(P<0.05),而Bcl-2/Bax、ALDH2蛋白表达和SOD、CAT活性均低于尤瑞克林组(P<0.05)。结论尤瑞克林可降低糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠神经损伤、氧化应激和炎症反应,可能与提高ALDH2表达有关。

尤瑞克林对H2O2诱导的海马神经元损伤的保护作用研究

目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性氧(ROS)的水平的影响,Western blot法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞ERK的磷酸化水平、Cleaved-Caspase 3表达的影响.结果 相较于对照组,随着H2O2浓度升高,HT22活力逐渐下降(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),ERK磷酸化水平升高(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达上调(P<0.05);UK在较高浓度范围内(≤500 nM)对细胞活力无明显影响(P>0.05);而H2O2与UK共孵育时,HT22细胞活力随着UK浓度升高而逐渐改善(P< 0.05),ROS水平显著下降(P<0.05),ERK磷酸化水平明显降低(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达显著下调(P<0.05).结论 UK对神经元氧化应激损伤具有保护作用,其可能与ERK通路的参与有关.

丁苯酞软胶囊联合尤瑞克林对急性脑梗死患者血管内皮功能及日常生活能力的影响

目的探讨联合丁苯酞软胶囊与尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者日常生活能力以及血管内皮功能的影响。方法选择2015年10月~2016年10月的100例急性脑梗死患者进行研究,所有患者随机分组,研究组、对照组各50例。对照组给予常规治疗,研究组在此基础上给予丁苯酞软胶囊联合尤瑞克林治疗。比较两组治疗前后内皮素-1水平以及一氧化氮水平以及ADL评分。结果两组治疗后血浆内皮素-1水平均显著低于治疗前,一氧化氮与治疗前比较显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后血浆内皮素-1研究组较对照组低,一氧化氮较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后ADL评分均显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组ADL评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊联合尤瑞克林能显著改善急性脑梗死患者血管内皮功能及日常生活能力。

急性脑梗死患者VEGF、Ang、apelin的变化及尤瑞克林对血管生成的作用研究

目的:分析急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)、脂肪细胞因子(apelin)的变化及尤瑞克林对血管生成的作用。方法:选取2019年1月-2021年6月福建医科大学附属泉州第一医院收治的63例急性脑梗死患者及同期招募的63例健康志愿者为研究对象,分别纳入研究组与对照组。将研究组患者根据掷硬币法分为研究1组(常规治疗,30例)与研究2组(常规治疗+尤瑞克林治疗,33例)。126例研究对象均进行了血清VEGF、Ang、apelin检测。比较研究组入院时与对照组血清VEGF、Ang、apelin水平;比较研究1组与研究2组治疗前后血清VEGF、Ang、apelin水平;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估研究1组与研究2组治疗前后的神经受损情况。结果:研究组入院时的血清VEGF、Ang、apelin水平均低于对照组(P<0.05)。研究1组与研究2组在入院时的血清VEGF、Ang、apelin水平与NIHSS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究2组血清VEGF、Ang、apelin水平均高于研究1组,NIHSS评分低于研究1组(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者相比健康人群会出现血清VEGF、Ang、apelin水平显著降低现象,在急性脑梗死患者的治疗中应用尤瑞克林可有效上调血清VEGF、Ang、apelin水平,促进微血管新生,有助于改善患者的神经功能。

尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响

目的探究尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响。方法选取2018年1月—2021年12月萍乡矿业集团有限责任公司总医院收治的126例急性脑梗死患者作为研究对象。将患者分为研究组和对照组,每组63例。对照组予以阿替普酶静脉溶栓,研究组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗,两组患者均于治疗14 d后检测血液流变学指标,评估神经功能、日常生活能力、临床疗效及药物毒性。结果研究组治疗前后全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率及红细胞压积的差值高于对照组(P<0.05)。研究组治疗后NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。研究组MRS评分评估预后良好率,治疗前后ADL、BI的差值高于对照组(P<0.05)。研究组临床有效率高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尤瑞克林联合阿替普酶有助于改善急性脑梗死患者血液流变学状态和神经功能,提升治疗后患者日常生活能力且安全性良好。