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Urotensin II levels in patients with inflammatory bowel disease 被引量:3
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作者 Damir Alicic Dinko Martinovic +8 位作者 Doris Rusic Piero Marin Zivkovic Ivana Tadin Hadjina Marino Vilovic Marko Kumric Daria Tokic Daniela Supe-Domic Slaven Lupi-Ferandin Josko Bozic 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2021年第36期6142-6153,共12页
BACKGROUND Patients with inflammatory bowel disease(IBD)are associated with increased cardiovascular risk and have increased overall cardiovascular burden.On the other hand,urotensin II(UII)is one of the most potent v... BACKGROUND Patients with inflammatory bowel disease(IBD)are associated with increased cardiovascular risk and have increased overall cardiovascular burden.On the other hand,urotensin II(UII)is one of the most potent vascular constrictors with immunomodulatory effect that is connected with a number of different cardiometabolic disorders as well.Furthermore,patients with ulcerative colitis have shown increased expression of urotensin II receptor in comparison to healthy controls.Since the features of IBD includes chronic inflammation and endothelial dysfunction as well,it is plausible to assume that there is connection between increased cardiac risk in IBD and UII.AIM To determine serum UII levels in patients with IBD and to compare them to control subjects,as well as investigate possible associations with relevant clinical and biochemical parameters.METHODS This cross sectional study consecutively enrolled 50 adult IBD patients(26 with Crohn’s disease and 24 with ulcerative colitis)and 50 age and gender matched controls.Clinical assessment was performed by the same experienced gastroenterologist according to the latest guidelines.Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity and Simple Endoscopic Score for Crohn’s Disease were used for endoscopic evaluation.Serum levels of UII were determined using the enzyme immunoassay kit for human UII,according to the manufacturer’s instructions.RESULTS IBD patients have significantly higher concentrations of UII when compared to control subjects(7.57±1.41 vs 1.98±0.69 ng/mL,P<0.001),while there were no significant differences between Crohn’s disease and ulcerative colitis patients(7.49±1.42 vs 7.65±1.41 ng/mL,P=0.689).There was a significant positive correlation between serum UII levels and high sensitivity C reactive peptide levels(r=0.491,P<0.001)and a significant negative correlation between serum UII levels and total proteins(r=-0.306,P=0.032).Additionally,there was a significant positive correlation between serum UII levels with both systolic(r=0.387,P=0.005)and diastolic(r=0.352,P=0.012)blood pressure.Moreover,serum UII levels had a significant positive correlation with Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity(r=0.425,P=0.048)and Simple Endoscopic Score for Crohn’s Disease(r=0.466,P=0.028)scores.Multiple linear regression analysis showed that serum UII levels retained significant association with high sensitivity C reactive peptide(β±standard error,0.262±0.076,P<0.001)and systolic blood pressure(0.040±0.017,P=0.030).CONCLUSION It is possible that UII is involved in the complex pathophysiology of cardiovascular complications in IBD patients,and its purpose should be investigated in further studies. 展开更多
关键词 Inflammatory bowel disease Crohn’s disease Ulcerative colitis urotensin ii Cardiovascular risk Endoscopic activity
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UROTENSIN II RECEPTOR IN THE RAT AIRWAY SMOOTH MUSCLE AND ITS EFFECT ON THE RAT AIRWAY SMOOTH MUSCLE CELLS PROLIFERATION 被引量:2
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作者 陈亚红 赵鸣武 +4 位作者 刘秀华 姚婉贞 杨军 张肇康 唐朝枢 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2001年第4期231-235,共5页
Objective. To investigate the characteristics of urotensin II (U II) receptor in the rat airway smooth muscle and the effect and signal transduction pathway of U II on the proliferation of airway smooth muscle cells. ... Objective. To investigate the characteristics of urotensin II (U II) receptor in the rat airway smooth muscle and the effect and signal transduction pathway of U II on the proliferation of airway smooth muscle cells. Methods. Using 125I UII binding assay to measure the Bmax and Kd of U II receptor. Using the 3H TdR incorporation to determine the effect of U II on the proliferation of airway smooth muscle cells and its signal transduction pathway. Using Fura 2/AM to measure the effect of U II on the cytosolic free calcium concentration. Results. 1. 125I UII binding increased with the time and reached saturation at 45min. The Bmax was (11.36±0.37)fmol/mg pr and Kd was (4.46±0.61)nmol/L. 2. U II increased 3H TdR incorporation of the airway smooth muscle cells in a dose dependent manner. 3. H7, PD98059 and nicardipine, inhibitors of PKC, MAPK, calcium channel, respectively, significantly inhibited U II stimulated 3H TdR incorporation of airway smooth muscle cells. W7, inhibitor of CaM PK, had no effect. 4. Cyclosporin A, inhibitor of CaN, inhibited 3H TdR incorporation of the airway smooth muscle cells induced by U II in a dose dependent manner. 5. U II promoted cytosolic free calcium concentration increase by 18%. Conclusions. 1. There was U II receptor in the rat airway smooth muscle. 2. The effect of U II stimulated 3H TdR incorporation of airway smooth muscle cells was mediated by such signal transduction pathway as Ca2+, PKC, MAPK and CaN, etc. 展开更多
关键词 urotensin ii airway smooth muscle signal transduction
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An Investigation of Postmortem Urotensin II Receptor Levels in Brain and Kidney Tissues in a Rat Model of Cardiac Ischemia
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作者 Mustafa Talip Sener Erol Akpinar +3 位作者 Elif Cadirci Zekai Halici Irfan Cinar Ahmet Nezih Kok 《Journal of Forensic Science and Medicine》 2018年第1期1-6,共6页
This study aimed to investigate changes in postmortem urotensin Ⅱ receptor(UTR)levels in brain and kidney tissues in a rat model of cardiac ischemia.The rats were divided into two groups:a control group and a cardiac... This study aimed to investigate changes in postmortem urotensin Ⅱ receptor(UTR)levels in brain and kidney tissues in a rat model of cardiac ischemia.The rats were divided into two groups:a control group and a cardiac ischemia-induced group.Cardiac ischemia was created by an intraperitoneal injection of a single lethal dose of isoproterenol(ISO;850 mg/kg).Plasma UT,blood urea nitrogen,and creatinine levels were determined 0 h postmortem.Brain and kidney UTR mRNA expression levels were determined 0,1,3,6,12,24,4&and 72 h postmortem.The histopathological appearance of brain and kidney tissues was also evaluated.Plasma UT and plasma creatinine levels were increased in the cardiac ischemia-induced group as compared with those in the control group(P<0.001).Ischemia resulted in histopathological changes in brain and cerebellum tissue.The morphological evaluation revealed Purkinje cell degeneration(P=0.037)and dark neurons(P=0.004).The UTR expression level decreased after 1 h postmortem in the brain and after 3 h postmortem in the kidneys in the cardiac ischemia-induced group as compared with that in the control group(P<0.001).The observed changes in UTR expression levels may be valuable in clinical practice in the field of forensic medicine.These changes may be used as a marker in postmortem evaluations of sudden death caused by ischemia-induced cardiac shock. 展开更多
关键词 BRAIN cardiac ischemia KIDNEY POSTMORTEM urotensin ii receptor expression
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尾加压素II与支气管哮喘相关性的研究 被引量:3
4
作者 张珺辉 张靖溥 《中国临床医学》 2004年第6期971-973,共3页
目的 :探讨血清中尾加压素II水平与支气管哮喘的相关性。方法 :选择支气管哮喘患者 2 6例和正常人 2 6例 ,用斑点蛋白印迹法测定样本血清中尾加压素II的水平 ,通过薄层扫描技术和统计学处理 ,对结果进行半定量分析。结果 :支气管哮喘组... 目的 :探讨血清中尾加压素II水平与支气管哮喘的相关性。方法 :选择支气管哮喘患者 2 6例和正常人 2 6例 ,用斑点蛋白印迹法测定样本血清中尾加压素II的水平 ,通过薄层扫描技术和统计学处理 ,对结果进行半定量分析。结果 :支气管哮喘组血清尾加压素II水平 (0 .136± 0 .0 18光密度值 )高于正常对照组 (0 .0 4 8± 0 .0 2 2光密度值 ) ;血清尾加压素II与支气管哮喘显著相关 (P <0 .0 0 1) ;正常对照组的男性与女性之间 ,血清尾加压素II水平无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血清中尾加压素II水平与支气管哮喘显著相关 ;尾加压素II可能参与支气管哮喘的发病过程或为支气管哮喘的主要病理改变之一 ;提示尾加压素II效应模式可能是通过血液循环作用于靶器官。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 支气管哮喘 血清 对照组 正常 相关性 蛋白印迹法 效应 水平 模式
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黄芪对压力超负荷大鼠肾脏UrotensinⅡ及胶原表达的影响
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作者 刘文媛 方敬爱 +3 位作者 常沁涛 王蕊花 刘成芳 万慧丽 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第12期1044-1046,I0010,共4页
目的:观察黄芪对腹主动脉缩窄致慢性压力超负荷大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机选取10只大鼠为假手术组(Sham组),其余30只制作腹主动脉缩窄模型,随机分为模型组(Model组),黄芪组(Atragalus组)和厄... 目的:观察黄芪对腹主动脉缩窄致慢性压力超负荷大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机选取10只大鼠为假手术组(Sham组),其余30只制作腹主动脉缩窄模型,随机分为模型组(Model组),黄芪组(Atragalus组)和厄贝沙坦组(Irbesartan组),每组10只。各组大鼠在术后24 h开始给药,连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组化学法观察UrotensinⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果:(1)与假手术组相比,12周末模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);黄芪组和厄贝沙坦组的上述指标与模型组比较,则有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组相比,黄芪组和厄贝沙坦组肾小管空泡变性、坏死明显减少,结构基本完整,间质胶原沉积减少。(3)与假手术组比较,模型组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加;与模型组比较,黄芪组和厄贝沙坦组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低。结论:黄芪可能通过降低UⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾间质的过度表达,延缓慢性压力超负荷大鼠肾间质纤维化的进程,进而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 黄芪 压力超负荷 肾组织 尾加压素Ⅱ 胶原
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尾加压素II在Dahl盐抵抗大鼠血压调节中的作用及机制研究 被引量:2
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作者 吴菲 张爱华 《中国血液净化》 2016年第4期235-240,共6页
目的我们既往在容量超负荷而血压维持正常的腹膜透析患者中,发现血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平升高,提示UⅡ在这类患者的血压调节中发挥作用,但其调节机制未明。本研究选取与容量超负荷而血压维持正常的特性相类似的Dahl盐抵... 目的我们既往在容量超负荷而血压维持正常的腹膜透析患者中,发现血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平升高,提示UⅡ在这类患者的血压调节中发挥作用,但其调节机制未明。本研究选取与容量超负荷而血压维持正常的特性相类似的Dahl盐抵抗大鼠模型,研究其在高盐负荷下血压调节,循环及肾脏的UII表达,探讨UⅡ在Dahl盐抵抗(dahl salt-resistant,SR)大鼠血压调节中的作用及机制。方法 Dahl盐敏感(dahl salt-sensitive,SS)和SR大鼠,UII受体敲除的小鼠及C57BL/6野生型小鼠,高盐负荷6~8周,检测基线及高盐负荷6~8周后血压,血浆UII,尿UII,肾脏及主动脉的UII及UII受体的m RNA及蛋白的表达,24h尿钠排泄,24h肌酐清除率。结果 1高盐负荷6周后SS大鼠血压显著高于SR大鼠[(160±13)mm Hg比(114±6)mm Hg,t=8.191,P〈0.001];SR大鼠血浆UII水平显著高于SS大鼠[(60.3±3.8)pg/ml比(51.6±13.5)pg/ml,t=2.450,P=0.021]。高盐负荷4周后SR大鼠尿UII的浓度显著高于SS大鼠[(236.90±27.89)ng/g比(114.70±6.28)ng/g,t=3.898,P=0.003)],24h尿钠排泄量[4周时:(3.243±0.306)mmol比(1.753±0.127)mmol,t=3.942,P=0.010];6周时:(2.870±0.134)mmol比(1.713±0.077)mmol,t=3.942,P〈0.001]和6w时肌酐清除率亦显著升高[(6.532±0.269)ml/min比(2.632±0.172)ml/min,t=12.210,P〈0.001]。2高盐负荷6w后,SR大鼠的肾脏UII受体(现称为UT)的蛋白表达明显高于SS大鼠[(0.059±0.008)比(0.036±0.001),t=4.540,P=0.010],UII及受体的表达主要位于肾小管上皮细胞3在高盐饮食后第4周,UII受体敲除的小鼠收缩压显著高于野生普通型小鼠[(113±3)mm Hg比(102±4)mm Hg,=4.750,t P=0.003],而第4周24h尿钠排泄量[(3.11±0.60)μmol比(4.29±0.68)μmol,t=-2.785,P=0.036]及第2周肌酐清除率显著降低[(0.23±0.02)ml/min比(0.11±0.01)ml/min,t=3.018,P=0.016]。结论本研究首次证实UII在高盐负荷后盐抵抗大鼠的血压调节中发挥作用,机制可能与UII对小动脉舒张作用及促进肾小管上皮细胞对钠的排泄有关。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ高血压 盐敏感 盐抵抗 尾加压素Ⅱ 受体基因敲除
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UII/UT系统对急性肝衰竭小鼠肝组织自噬水平的影响 被引量:1
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作者 钟欢 何玉 +1 位作者 谈志丽 刘亮明 《世界华人消化杂志》 CAS 2018年第4期228-235,共8页
目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)及其受体系统(urotensin Ⅱ receptor,UT)对急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝脏自噬水平的影响.方法♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组... 目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)及其受体系统(urotensin Ⅱ receptor,UT)对急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝脏自噬水平的影响.方法♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.B组和D组给予0.6 mg/kg Urantide尾静脉注射预处理.30 min后,C组和D组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal N)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-Gal N攻击6 h后采集小鼠血清和肝组织样本.测量血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平以评价肝损伤情况.采用实时荧光定量PCR(realtime PCR,RT-PCR)检测Beclin-1、Atg5(autophagy related 5)、Atg7、Sqstm1(sequestosome 1)/p62和LC3 mRNA(microtubule-associated protein 1 light chain 3)水平,采用免疫印记技术(Western blot)检测LC3及p62蛋白质含量.结果模型组和预处理模型组ALT和AST水平与健康对照组和预处理对照组相比较均明显增高(P<0.01),其中预处理模型组较模型组明显降低(P<0.01).RT-PCR结果显示模型组和预处理模型组小鼠肝组织中Beclin-1、Atg5、Atg7、p62和LC3 mRNA水平均较健康对照组和预处理对照组低(P<0.05);而模型组和预处理模型组、健康对照组和预处理对照组各自间比较均无统计学差异(P>0.05).Western blot结果也显示,模型组和预处理模型组小鼠肝组织中L C3和p62蛋白水平均较健康对照组和预处理对照组低(P<0.05);而模型组和预处理模型组、健康对照组和预处理对照组各自间比较均无统计学差异(P>0.05).结论 UⅡ/UT系统对LPS/D-GalN诱导ALF小鼠下调的肝组织自噬水平无明显影响. 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 急性肝衰竭 自噬 URANTIDE 小鼠
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冠状动脉粥样硬化及其介入治疗后血浆尾加压素Ⅱ水平变化的研究 被引量:6
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作者 杨俊娟 林文华 +6 位作者 张勇刚 霍勇 高炜 洪涛 丁文惠 唐朝枢 张钧华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第6期373-375,共3页
目的 探讨冠状动脉轻度粥样硬化及冠心病血管成形术前后血浆尾加压素Ⅱ (UⅡ )水平的变化。方法 采用放射免疫法测定 17例冠状动脉轻度粥样硬化患者和 10例冠心病患者血浆中UⅡ水平。结果 两组患者静脉血浆UⅡ水平明显低于健康对照 (... 目的 探讨冠状动脉轻度粥样硬化及冠心病血管成形术前后血浆尾加压素Ⅱ (UⅡ )水平的变化。方法 采用放射免疫法测定 17例冠状动脉轻度粥样硬化患者和 10例冠心病患者血浆中UⅡ水平。结果 两组患者静脉血浆UⅡ水平明显低于健康对照 (P <0 .0 0 1) ,冠心病患者股动脉血浆UⅡ水平低于冠状动脉轻度粥样硬化患者(P <0 .0 0 1) ;术后即刻血浆UⅡ水平有升高趋势 ,但无统计学意义 ,术后 2 4h静脉血浆UⅡ水平比术前增高 2 41%(2 2 .75pg/mlvs 6 .6 7pg/ml) (P <0 .0 0 1) ,术后 72h略有下降 ,但仍显著高于术前 (P <0 .0 1)。结论 UⅡ可能参与了冠状动脉粥样硬化的发病过程 ,但其确切的病生理意义以及它是否参与经皮冠状动脉腔内成形术和 /或支架术后再狭窄尚需进一步深入研究。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 血管成形术 冠状动脉粥样硬化 介入治疗 血浆
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RNA干扰GPR14对自发性高血压大鼠血压和心血管重构的影响 被引量:5
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作者 陈杰民 兰军 +4 位作者 涂昌 陈本发 张捷 程飞 蔡振明 《临床和实验医学杂志》 2012年第1期1-3,6,共4页
目的观察RNA干扰技术下调尾加压素Ⅱ(UⅡ)特异性受体G蛋白偶联受体14(GPR14)对自发性高血压大鼠(SHR)血压和心血管重构的影响。方法 SHR或Wistar-Kyoto(WKY)大鼠均随机分为两组:裸病毒(Ad)对照组和Ad-GPR14-shRNA治疗组,分别尾静脉注射... 目的观察RNA干扰技术下调尾加压素Ⅱ(UⅡ)特异性受体G蛋白偶联受体14(GPR14)对自发性高血压大鼠(SHR)血压和心血管重构的影响。方法 SHR或Wistar-Kyoto(WKY)大鼠均随机分为两组:裸病毒(Ad)对照组和Ad-GPR14-shRNA治疗组,分别尾静脉注射对照Ad和表达GPR14基因特异短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒载体Ad-GPR14-shRNA。注射前1周和注射后0、1、2、3、4周检测心脏、胸主动脉GPR14表达情况和尾动脉压变化情况。检测注射后2周心脏、胸主动脉和肠系膜上动脉组织病理学。结果 Ad-GPR14-shRNA注射后1周即显著降低WKY大鼠和SHR心脏、胸主动脉GPR14表达和尾动脉压,该效果可持续至第4周,2周时最明显,并且SHR大鼠降低更显著;Ad-GPR14-shRNA治疗2周时SHR组左心重/体质量显著下降、心肌细胞横断面积显著减少、心肌纤维化显著减弱、主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/官腔内径比值显著下降。结论 RNA干扰能有效降低心肌和血管GPR14表达,降低SHR血压并改善心血管重构,靶向GPR14的RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的有效方法。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 RNA干扰技术 尾加压素 GPR14 血压 心血管重构
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牛磺酸对尾加压素Ⅱ抑制L-型钙电流的影响 被引量:4
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作者 周菁 任自文 +1 位作者 张钧华 唐朝枢 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2002年第1期40-42,共3页
目的 观察牛磺酸对尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )抑制L 型钙电流的调节作用 ,并分析其作用机制及病理生理意义。方法 采用膜片钳全细胞记录方法 ,分别测定牛磺酸、UⅡ、牛磺酸 +UⅡ对豚鼠心室肌细胞L 型钙电流的影响。结果 在正常... 目的 观察牛磺酸对尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )抑制L 型钙电流的调节作用 ,并分析其作用机制及病理生理意义。方法 采用膜片钳全细胞记录方法 ,分别测定牛磺酸、UⅡ、牛磺酸 +UⅡ对豚鼠心室肌细胞L 型钙电流的影响。结果 在正常细胞外钙浓度时 ,(1)牛磺酸 5mmol L、10mmol L使L 型钙电流峰值分别下降 45 .1%、35 .4% ;(2 )UⅡ 10 - 9mol L使L 型钙电流峰值下降 6 9.4% (P <0 .0 5 ) ;但先给予牛磺酸 5mmol L、10mmol L后 ,再加入UⅡ 10 - 9mol L ,L 型钙通道电流峰值分别下降 5 3.4%、37.9% (P>0 .0 5 )。结论 牛磺酸可使UⅡ对L 型钙电流的抑制作用减弱 ,具有较强的钙调节作用及心肌保护作用。 展开更多
关键词 牛磺酸 尾加压素Ⅱ 钙通道 膜片钳
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尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达 被引量:4
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作者 陈素贤 李才 +1 位作者 于晓艳 石艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1406-1408,共3页
目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 ... 目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果:(1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡmRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论:在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 急性肾损伤
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UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞前炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达与分泌中的作用研究 被引量:1
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作者 叶长根 梁冬雨 +5 位作者 刘亮明 赵亮 于芳苹 涂文娟 高得勇 杨志文 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期942-947,共6页
目的探讨UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)TNF-α和IL-1β表达和分泌中的作用。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠KC。细胞分组和处理方法:正常对照组urantide(-)LPS(-)、urantide或UⅡ处理组urantide/U... 目的探讨UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)TNF-α和IL-1β表达和分泌中的作用。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠KC。细胞分组和处理方法:正常对照组urantide(-)LPS(-)、urantide或UⅡ处理组urantide/UⅡ(+)LPS(-)、LPS刺激组urantide(-)LPS(+)、urantide或UⅡ预处理组urantide/UⅡ(+)LPS(+);细胞内基因表达采用RT-PCR和real-time PCR方法检测,细胞培养上清液中蛋白质分泌水平采用ELISA分析方法检测。结果 LPS刺激后,KC内UⅡ、UT mRNA相对表达水平和细胞培养上清液UⅡ多肽水平显著升高,但urantide预处理组显著低于LPS刺激组(P<0.01)。Urantide处理组细胞UⅡ/UT mRNA和上清液UⅡ多肽水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P>0.05);LPS刺激后(LPS刺激组、UⅡ预处理组和urantide预处理组),TNF-α和IL-1βmRNA表达和蛋白质分泌水平较正常对照组明显升高(P<0.01),但urantide预处理组较LPS刺激组和UⅡ预处理组显著降低(P<0.01),LPS刺激组与UⅡ预处理组之间无明显统计学差异(P>0.05)。UⅡ或urantide处理组KC上述前炎细胞因子的表达和分泌水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P>0.05)。结论 UⅡ/UT信号系统可能在LPS刺激肝KC前炎细胞因子TNF-α和IL-1β的表达和分泌中起重要作用。 展开更多
关键词 urotensin UT URANTIDE 肝枯否细胞 前炎细胞因子
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尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织TGF-β1表达的影响 被引量:2
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作者 张松跃 任跃 +2 位作者 何跃娥 李皓 吴蓉洲 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第6期441-445,共5页
目的:研究尾加压素-Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂在大鼠高肺血流性肺动脉高压(PAH)模型中对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机均分为PAH组(S组)、假手术组(C组)、UⅡ抑制组(M组,给予UⅡ受体拮抗剂帕洛舒仑),每组20只。... 目的:研究尾加压素-Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂在大鼠高肺血流性肺动脉高压(PAH)模型中对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机均分为PAH组(S组)、假手术组(C组)、UⅡ抑制组(M组,给予UⅡ受体拮抗剂帕洛舒仑),每组20只。S组和M组行外科分流术建立PAH模型。造模后4、8、12周,每组取5只大鼠测右心室压力,于第12周留取肺组织标本,Western blot测肺组织中UⅡ和TGF-β1蛋白的表达;RT-PCR检测肺组织中TGF-β1 mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析,相关性采用Pearson相关分析。结果:3组肺动脉压力比较:和C组相比,S组大鼠肺动脉压力显著升高(P<0.05),M组较S组显著降低(P<0.05)。造模后第12周,和C组相比,S组大鼠肺组织中UⅡ蛋白表达量显著升高(P<0.05),M组较S组均显著降低(P<0.05)。造模后第12周,和C组相比,S组大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P<0.05),M组较S组均显著降低(P<0.05)。UⅡ蛋白表达量与肺动脉压力、TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均呈正相关(r=0.987、0.979、0.966,P<0.05)。结论:UⅡ受体拮抗剂帕洛舒仑可能通过下调TGF-β1表达而缓解大鼠高肺血流性PAH形成。 展开更多
关键词 大鼠 尾加压素Ⅱ 转化生长因子-Β1 高肺血流性肺动脉高压
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尾加压素Ⅱ在肾癌患者血液和孵育组织中的表达 被引量:2
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作者 王文营 曾翔俊 +4 位作者 王红霞 常静 张立克 田野 唐朝枢 《临床和实验医学杂志》 2012年第17期1347-1348,1351,共3页
目的测定肾癌患者和正常对照人群血液和孵育组织中尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)的表达量,以期探讨UⅡ表达在肾透明细胞癌发生中的临床意义。方法对20例肾透明细胞癌患者及20例对照人群通过放免方法检测血液和孵育组织UII的表达。结果... 目的测定肾癌患者和正常对照人群血液和孵育组织中尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)的表达量,以期探讨UⅡ表达在肾透明细胞癌发生中的临床意义。方法对20例肾透明细胞癌患者及20例对照人群通过放免方法检测血液和孵育组织UII的表达。结果肾癌患者和正常对照人群血液和孵育组织中均有UⅡ表达。放免结果显示肾透明细胞癌组患者血浆UII水平(50.08±4.77 pg/ml)与正常对照组血浆UⅡ(45.55±6.05 pg/ml)相比差异无统计学意义(P>0.05)。肾透明细胞癌组织孵育后UII水平(30.83±8.51 pg/mg pro)明显高于正常肾组织(16.09±3.13 pg/mgpro)(P<0.01)。结论肾透明细胞癌组织可分泌UⅡ,且较正常肾组织高,提示UⅡ可能与肾透明细胞癌的发生、发展有关,UⅡ可能通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用。 展开更多
关键词 尾加压素ii 肾癌 透明细胞癌
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尾加压素Ⅱ促NRK-49F细胞增殖及ECM分泌作用 被引量:2
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作者 张丹 李希宁 孙波 《中国实验诊断学》 北大核心 2011年第7期1056-1058,共3页
目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)促进大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)增殖及细胞外基质(extracel-lular matrix,ECM)作用。方法分别用含不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol.L-1)的培养液培养NRK-49F,采用MTT法检测细胞增殖情况,E... 目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)促进大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)增殖及细胞外基质(extracel-lular matrix,ECM)作用。方法分别用含不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol.L-1)的培养液培养NRK-49F,采用MTT法检测细胞增殖情况,ELISA法检测细胞培养上清中Ⅰ型胶原(collagenⅠ,colⅠ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,colⅢ)及纤连蛋白(fibronectin,FN)含量;RT-PCR法评价UⅡ抗体、尼莫地平和EDTA对UⅡ诱导NRK-49F colⅠ、colⅢ和FNmRNA过表达的抑制作用。结果 UⅡ可明显促进NRK-49F的增殖,且随着UⅡ浓度的增加而增强;10-9和10-8mol.L-1UⅡ可明显刺激NRK-49F ECM分泌,与对照组比较,差异显著(P<0.01);培养液中加入UⅡ抗体、尼莫地平和ED-TA后,NRK-49F colⅠ、colⅢmRNA表达量明显降低,与UⅡ组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论 UⅡ对体外培养的肾间质成纤维细胞有明显的促增殖作用,并且促进其ECM分泌,其机制可能与细胞外Ca2+内流增加有关。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 成纤维细胞 细胞增殖 细胞外基质
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nCPAP治疗重度OSAS合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的研究 被引量:3
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作者 陈更业 白金川 +3 位作者 杜婧 李芳 王玉巧 景莉玲 《宁夏医学杂志》 CAS 2009年第9期794-795,共2页
目的探讨经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压病患者尾加压素(U-II)在其过程中病理生理的作用及临床意义。方法采用放射免疫法分析30例患者经nCPAP治疗前后U-II的水平;采用夜间多导睡眠(PSG)... 目的探讨经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压病患者尾加压素(U-II)在其过程中病理生理的作用及临床意义。方法采用放射免疫法分析30例患者经nCPAP治疗前后U-II的水平;采用夜间多导睡眠(PSG)监测患者治疗前后SaO2及夜间7h血压水平。结果治疗前、后患者血浆U-II的水平及SaO2分别为(9.01±1.0)pg/ml、(7.2±0.8)pg/ml,(51.2±3.64)%、(85.3±3.6)%,均有统计学意义(P<0.005);治疗前、后夜间7h平均收缩压及舒张压分别为(156.67±9.56)mmHg、(137.57±15.309)mmHg、(105.50±4.89)mmHg、(83.45±14.9)mmHg,均有统计学意义(P<0.001)。结论U-II的增高可能是重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者疾病发生、发展的重要因素,通过nCPAP治疗后可使患者血浆中血浆U-II的水平明显降低,氧饱和度改善,具有明显的临床疗效。 展开更多
关键词 重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 尾加压素 高血压病 持续正压通气
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尾加压素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展 被引量:3
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作者 彭林平 黄贵心 《医学综述》 2013年第20期3679-3682,共4页
作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UT)组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程。UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处。因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病... 作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UT)组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程。UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处。因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病的潜在靶点。该文就肽类和非肽类UⅡ受体拮抗剂的特点及其在心脑血管疾病、糖尿病、糖尿病肾病和高血压病等疾病的研究进展予以综述。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 拮抗剂
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尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉慢血流现象关系的研究 被引量:2
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作者 关欣 白志生 《心肺血管病杂志》 2017年第10期815-819,共5页
目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平与冠状动脉慢血流(CSF)现象的关系。方法:选择2010年1月至2014年12月间,来我院接受检测确诊的CSF患者40例(CSF组,n=40),另选择同期冠状动脉血流速度正常患者40例作为对照组(对照组,n=40)。冠状动脉血流速... 目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平与冠状动脉慢血流(CSF)现象的关系。方法:选择2010年1月至2014年12月间,来我院接受检测确诊的CSF患者40例(CSF组,n=40),另选择同期冠状动脉血流速度正常患者40例作为对照组(对照组,n=40)。冠状动脉血流速度的评价采用TIMI血流计帧法进行,血清UⅡ水平利用人UⅡ ELISA试剂盒采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定,比较两组患者之间临床特征、生化指标及血液学指标差异。并应用多因素非条件Logistic回归分析影响CSF发生的危险因素。结果:两组患者在性别、年龄、糖尿病史、高血压、高脂血症、吸烟史、收缩压、舒张压、药物使用(血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林、他汀类药物、噻吩并吡啶)方面,差异无统计学意义。两组患者在空腹血糖、血肌酐、TC、TG、C-LDL、AGB方面差异无统计学意义;在白细胞、血清UⅡ、C反应蛋白(CRP)水平方面差异有统计意义(P<0.05),其中CSF组白细胞水平、血清UⅡ水平、CRP水平显著高于对照组,CSF组C-HDL水平显著低于对照组。CSF患者血清UⅡ水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、血肌酐、TC、TG、C-LDL、C-HDL、血红蛋白无相关性(P>0.05),与帧计数、白细胞水平、CRP水平呈正相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析结果显示,CRP水平升高、血清UⅡ水平升高、白细胞水平升高是CSF发生的危险性因素(P<0.05)。结论:CSF患者中血清UⅡ水平显著高于非CSF患者,提示血清UⅡ水平是CSF的影响因素。 展开更多
关键词 尾加压素ii 冠状动脉慢血流 冠状动脉造影 心肌梗死溶栓帧数计数
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多囊卵巢综合征患者血清尾加压素Ⅱ水平测定及其临床意义 被引量:1
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作者 赵莉萍 冯静 《中国继续医学教育》 2018年第5期93-95,共3页
目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例PCOS患者(其中肥胖组25例和非肥胖组15例)及30例正常对照者血清UⅡ水平。通过检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)... 目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例PCOS患者(其中肥胖组25例和非肥胖组15例)及30例正常对照者血清UⅡ水平。通过检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 PCOS患者血清UⅡ及HOMA-IR均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);PCOS患者肥胖组血清UⅡ及HOMA-IR均高于非肥胖组,差异具有统计学意义(P<0.05);UⅡ和HOMA-IR在PCOS中呈正相关性(P<0.05)。结论 UⅡ和胰岛素抵抗(IR)参与了PCOS的发生、发展,且IR更易发生于PCOS肥胖者。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 尾加压素Ⅱ 胰岛素抵抗
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尾加压素Ⅱ对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制研究
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作者 周成华 宋征 +3 位作者 邢淑华 武玉清 郑骏年 裴冬生 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第7期742-746,共5页
目的:探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制。方法:将体外培养A549细胞分为正常对照组、顺铂组(25μg/mL)及U-Ⅱ+顺铂组(10-7mol/L U-Ⅱ+25μg/mL顺铂),TUNEL法测定A549细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测A549细胞中Bc... 目的:探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制。方法:将体外培养A549细胞分为正常对照组、顺铂组(25μg/mL)及U-Ⅱ+顺铂组(10-7mol/L U-Ⅱ+25μg/mL顺铂),TUNEL法测定A549细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测A549细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常对照组相比,顺铂组肺腺癌A549细胞的凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax表达明显升高(P<0.01);与顺铂组相比,U-Ⅱ则能够抑制A549细胞的凋亡,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达(P<0.01)。结论:U-Ⅱ可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达从而抑制肺腺癌A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 肺腺癌 A549 凋亡 BCL-2 BAX
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