新型2-氨基-4-苯基-3-氰基-4H-吡喃并熊果酸衍生物的设计合成及活性研究

以熊果酸为原料,经过氧化、缩合、取代、环化四步反应得到2-氨基-4-苯基-3-氰基-4H-吡喃并熊果酸衍生物4a、4b和4c,其结构经过^(1)H NMR、^(13)C NMR、HRMS确证。采用CCK-8法评价化合物4a~4c对人非小细胞肺癌细胞株(A549)、人肺腺癌耐顺铂细胞株(A549/DDP)的抗增殖活性,化合物4a~4c对A549及A549/DDP细胞的抑制活性都优于阳性对照药物顺铂,其中化合物4b对A549/DDP细胞表现出良好的体外抑制活性[IC_(50)=(0.087±0.003)μmol/L]及选择性。

熊果酸对脂多糖诱导胃癌细胞增殖、炎症反应的影响及其与NLRP3炎症小体的关系

目的观察熊果酸(UA)对脂多糖(LPS)诱导的胃癌细胞增殖及炎症反应的影响,并探讨该作用是否与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体有关。方法取人胃癌细胞系HGC-27、SGC-7901、BGC-823、MGC-803、AGS及正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1,RT-q PCR法检测各细胞系中NLRP3表达。将NLRP3表达最高的胃癌细胞BGC-823分为空白对照组、LPS组、LPS+MCC950组及LPS+UA组,LPS组加入100 ng/m L的LPS、LPS+MCC950组加入50μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950及100 ng/m L的LPS、LPS+UA组加入50μmol/L的UA及100 ng/m L的LPS,空白对照组不做任何处理。采用CCK-8法观察各组细胞增殖能力,Western blotting、RT-q PCR法检测各组细胞NLRP3蛋白和m RNA,RT-q PCR法检测各组细胞炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)m RNA。结果各时点细胞存活率LPS组>空白对照组>LPS+MCC950组、LPS+UA组,NLRP3蛋白和m RNA表达LPS组>LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组,IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αm RNA表达LPS组>LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组(P均<0.05)。结论UA可抑制LPS诱导的胃癌细胞BGC-823细胞增殖及炎症反应,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活有关。

熊果酸通过STAT3通路调控胃癌细胞增殖和凋亡

目的研究熊果酸对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用。方法 SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸(10、20、40、80μmol.L-1),分别培养24、36和48 h,MTT法检测细胞增殖。Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天冬酶-3酶原(pro-caspase-3)的表达。结果熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖;Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变,10、20、40、80μmol.L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24 h后的凋亡率分别为:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT3磷酸化,下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达。结论熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或pro-caspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡。

熊果酸抑制胃癌细胞BGC-823增殖并诱导凋亡

目的:探讨熊果酸对人胃癌细胞BGC823的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制。方法:运用MTT法检测细胞的增殖;Hoechest33258荧光染色观察DNA片段化;流式细胞术分析细胞周期和凋亡率;Westernblot检测BGC823细胞内细胞色素C(cytochromeC,cytC)、survivin、caspase3的表达。结果:熊果酸对BGC823细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈浓度和时间依赖性,作用24h的IC50为43.10μmol·L-1;在熊果酸作用下BGC823细胞呈凋亡征象;G1期细胞数减少,细胞主要阻滞在S期;同时cytC释放和caspase3酶原活化增加,survivin表达降低。结论:熊果酸能够在体外抑制人胃癌细胞BGC823增殖并诱导其凋亡,而促进cytC释放增加,下调survivin表达,继而引起caspase3的活化可能是其作用机制之一。

熊果酸对乳腺癌细胞caspase-3和PARP表达的影响

目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UA)诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡作用,并通过分析UA作用后MCF-7细胞的caspase-3和多聚ADP核糖多聚糖(PARP)蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,图象分析技术,研究UA对caspase-3和PARP蛋白表达的影响,诱导细胞凋亡的作用。结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50)为(22.6±3.0)μmol.L-1,诱导caspase-3和PARP表达增加,使细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集,有凋亡小体。结论:UA诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及到caspase-3和PARP依赖性凋亡调节信号通路。

熊果酸(UA)对大鼠活化型肝星状细胞(HSC)的NADPH氧化酶(NOX)亚基及PI3K/Akt、P38MAPK信号通路活化的影响

目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠活化型肝星状细胞-6(hepatic stellate cell T6,HSC-T6)NADPH氧化酶(NAPDH oxidase,NOX)亚基及其调控的磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶(phosphatidyl inosit013-kinase/Akt,PBK/Akt)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路及其对基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(metalmatrix proteinase-1,MMP-1)蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的HSC-T6细胞,随机分成6组:空白对照组、瘦素组(100 ng/mL)、UA干预组(UA 50μmol/L+瘦素)、NOX抑制剂DPI干预组(DPI 20μmol/L+瘦素)、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB203580 10μmol/L+瘦素)及PI3K抑制剂LY294002干预组(LY294002 10μmol/L+瘦素)。采用Western blot法分别检测NOX亚基gp91^(phox)、p22^(phox)、p67^(phox)、Rac1蛋白表达;信号通路PI3K、Akt、P38MAPK的活化及TIMP-1、MMP-1蛋白表达。结果 UA能显著抑制瘦素诱导的gp91^(phox)、p22^(phox)、p67p^(phox)、Rac1蛋白表达(P均<0.01),但UA对gp91^(phox)、p67^(phox)蛋白表达的抑制作用不及DPI和LY294002。UA能抑制瘦素诱导的PI3K蛋白表达及Akt、P38MAPK蛋白磷酸化(P均<0.01),与DPI及LY294002作用的差异无统计学意义。UA能抑制瘦素诱导的TIMP-1蛋白表达,同时促进MMP-1蛋白表达(P均<0.01)。结论 UA能抑制瘦素诱导的大鼠HSC-T6细胞NOX亚基gp91p^(phox)、p22ph^(phox)、p67p^(phox)、Rac1表达及PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的活化;其下调TIMP-1蛋白及上调MMP-1蛋白表达的机制可能与UA抑制NOX调控的PI3K/Akt及P38MAPK信号通路有关。

熊果酸诱导前列腺癌细胞株PC-3凋亡的实验研究

目的:探讨熊果酸(Ursolic acid,UA)对人前列腺癌细胞株PC-3细胞周期、凋亡的影响及其作用机制。方法:人前列腺癌细胞株PC-3以不同浓度的UA作用不同的时间后,分别使用四甲基偶氮唑蓝比色法(4 methyl thiazolyl tetrazolium assay,MTT),免疫组织化学SP法,流式细胞术(Flow cytometry,FCM),Western blot等实验方法检测PC-3细胞的增殖抑制情况,细胞周期和凋亡率的变化,以及细胞内bcl-2、bax2个重要的细胞凋亡相关基因和细胞凋亡相关特殊蛋白cox-2、caspase3表达的变化。结果:UA对PC-3细胞有增殖抑制作用,其作用随着药物浓度和作用时间的增加而增强。24、48h和72h3个时间段UA分别作用于PC-3细胞后的IC50分别为50.87、37.91μmol/L和27.86μmol/L;熊果酸作用后PC-3细胞周期的主要特点是大量细胞累积于G1期,进入S期的细胞减少。UA能够诱导PC-3细胞凋亡,经过24、48h和72h3个时间段UA浓度50μmol/L作用后,细胞凋亡率为6.21%、7.81%和13.31%;细胞内bcl-2和cox-2的表达随着药物浓度增加逐渐减少;bax和caspase3蛋白的表达随着药物浓度增加逐渐增加。结论:UA能够抑制PC-3细胞的增殖,并使细胞大量累积于G1期,进入S期的细胞减少。可能通过使bcl-2和cox-2的表达减少、bax和caspase3蛋白的表达增加来诱导细胞凋亡。

熊果酸通过抑制TLR4/NF-κB通路以及Caspase-3蛋白的表达对慢阻塞疾病大鼠的影响

目的探究熊果酸(UA)通过Toll样受体//核转录因子κB(TLR4/NF-κB)通路对慢阻塞疾病(COPD大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+UA组和COPD+EVP4593组。通过烟雾暴露+脂多糖建立COPD模型。比较各组大鼠肺功能、肺组织苏木精-伊红(HE)染色情况。检测和比较各组大鼠血清炎性因子和TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白表达水平。结果建模后COPD组大鼠的FEV0.3%/FVC和MMEF均显著低于对照组(P<0.01),的COPD+UA组和COPD+EVP4593组FEV0.3%/FVC和MMEF显著高于COPD组(P<0.01)。COPD组肺泡结构紊乱,肺泡间隙明显增厚,肺组织浸润大量炎症细胞,间质出血出现充血和出血改变。COPD组和COPD+EVP4593组的肺泡结构较正常,炎症浸润很少。COPD组的血清炎性因子显著升高(P<0.01),COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于COPD组(P<0.01)。COPD组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著升高,COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著低于COPD组(P<0.01)。结论 UA可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎性因子的表达和Caspase-3蛋白的水平,减少COPD大鼠肺损伤,保护肺功能。

熊果酸对1型糖尿病大鼠转录因子T-bet/GATA-3表达的影响

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对1型糖尿病(type 1 diabetes,T1DM)大鼠Th1、Th2型转录因子T-bet/GATA-3表达的影响。方法复制T1DM大鼠模型,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组和UA组,每天给予100 mg/kg相应药物灌胃,每周监测体质量、空腹血糖,持续6周;免疫组化染色观察胰腺病理变化;ELISA法检测血清胰岛素(insulin,INS)、IL-2、IL-4含量;qRT-PCR法检测脾脏T-bet、GATA-3 mRNA水平;Western blot法检测脾脏T-bet和GATA-3蛋白表达水平。结果与空白组比,模型组空腹血糖、IL-2、T-bet mRNA及蛋白水平、T-bet/GATA-3 mRNA比值均升高(P<0.01),体质量、INS、IL-4、GATA-3 mRNA及蛋白水平均降低(P<0.01);与模型组比,UA组空腹血糖、IL-2、T-bet mRNA及蛋白水平、T-bet/GATA-3 mRNA比值均降低(P<0.01),其体质量、INS、IL-4、GATA-3蛋白水平均升高(P<0.01),GATA-3 mRNA转录水平升高(P<0.05)。结论UA可通过下调T-bet,上调GATA-3的表达纠正Th1/Th2细胞因子失衡,从而发挥降糖作用。

Ursolic acid induces U937 cells differentiation by PI3K/Akt pathway activation

AIM: Ursolic acid(UA), a pentacyclic triterpenoid, is used as an anti-inflammatory and anti-cancer agent. There were few studies on the effects of UA on differentiation, and this is the first time to elucidate the potential effect and molecular mechanism of UA on inducing differentiation in the human leukemia cell line U937. METHODS: Wright-Giemsa staining, nitroblue tetrazolium reduction assay and flow cytometric analysis were utilized to demonstrate the differentiation of U937 cells induced by UA. Western blotting and immunofluorescence assay were used to investigate the possible mechanism. RESULTS: It was found that UA could induce the differentiation of U937cells and Akt-activity was significantly increased during differentiation. Additionally, LY294002, a PI3K-Akt inhibitor, could block the differentiation of U937 cells induced by UA. CONCLUSION: UA could induce the differentiation of U937 cells by activating the PI3K/Akt pathway, and it could be a potential candidate as a differentiation-inducing agent for the therapy of leukemia.

生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡活性成分、核心作用靶点基因的筛选及靶向结合关系预测验证

目的基于数据库数据筛选生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡(DFU)的活性成分及其核心作用靶点基因,并进一步验证生肌玉红膏治疗DFU的活性成分及其核心作用靶点基因的靶向结合关系。方法(1)收集生肌玉红膏的活性成分及其作用靶点基因:从TCMSP、BATMAN-TCM和SuperPred数据库中检索数据,收集生肌玉红膏活性成分及其作用靶点基因。(2)收集DFU发病的靶点基因:在GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD数据库中检索并收集DFU发病的靶点基因。(3)生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因筛选及其生物学功能分析:将生肌玉红膏的活性成分作用靶点基因、DFU发病的靶点基因取交集,使用Cytoscape3.8.0软件筛选生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因。生肌玉红膏治疗DFU作用靶点基因的生物学功能分析:运用基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析生肌玉红膏治疗DFU作用靶点基因的生物学功能。(4)生肌玉红膏治疗DFU核心作用靶点基因筛选及其与生肌玉红膏活性成分靶向结合关系预测及验证:通过GOSemSim包筛选生肌玉红膏治疗DFU核心作用靶点基因,预测与其有靶向结合关系的生肌玉红膏活性成分,使用AutoDock和PyMOL软件对生肌玉红膏活性成分和DFU核心作用靶点基因进行分子对接验证,分析生肌玉红膏活性成分和DFU核心作用靶点基因的靶向结合能力。结果(1)槲皮素、熊果酸、甘草查尔酮A、1-甲基-2-十二烷基-4-喹诺酮等371个成分为生肌玉红膏的活性成分,与生肌玉红膏活性成分有靶向结合关系的作用靶点基因有1762个,主要包括表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、SRC原癌基因(SRC)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)。(2)DFU发病的靶点基因有EGFR、STAT3、TGF-β_(1)、SRC、AKT1等2690个。(3)生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因有EGFR、STAT3、AKT1等39个。生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因主要涉及调控上皮细胞增殖、肌细胞增殖、微小核糖核酸(miRNA)转录等生物学过程,靶点基因主要参与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、糖尿病并发症晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等。(4)EGFR、STAT3、TGF-β_(1)、SRC、AKT1是生肌玉红膏治疗DFU的核心作用靶点基因,有靶向结合关系的生肌玉红膏活性成分主要来源于甘草、当归及白芷。槲皮素与EGFR的对接得分为-7.9 kcal/moL,1-甲基-2-十二烷基-4-喹诺酮与EGFR对接得分为-5.9 kcal/moL,熊果酸、甘草查尔酮A与STAT3对接得分分别为-8.0、-6.3 kcal/moL。结论生肌玉红膏治疗DFU的活性成分主要有槲皮素、熊果酸及甘草查尔酮A等。生肌玉红膏治疗DFU的核心作用靶点基因主要有EGFR、STAT3及AKT1等。生肌玉红膏的主要活性成分与关键作用靶点基因的靶向结合能力较好。生肌玉红膏治疗DFU的关键作用靶点基因可通过影响PI3K/AKT、AGE-RAGE及HIF-1等信号通路,参与促进上皮细胞增殖、抑制晚期糖基化终末产物生成等过程,发挥DFU治疗作用。

皱皮木瓜中三萜化合物的分离鉴定

目的：通过对皱皮木瓜中化学成分的研究，阐明其药理活性及临床作用的化学基础。方法：采用有机溶剂提取，硅胶柱层析或薄层层析分离，理化性质和波谱数据鉴定结构。结果：分离并鉴定了３个五环三萜类化合物，分别为乙酰熊果酸、３Ｏ乙酰坡模醇酸和桦木酸。结论：木瓜中的化学成分以五环三萜类化合物为主。

熊果酸促进K562细胞凋亡

本研究旨在探讨熊果酸在体外对人红白血病K5 6 2细胞系的作用机制。采用MTT法和流式细胞术检测熊果酸对K5 6 2细胞的增殖抑制和杀伤效应 ;用彗星电泳分析熊果酸对K5 6 2细胞DNA的损伤 ;Hoechst332 5 8荧光染色观察DNA片段化 ;细胞免疫化学染色检测Bcl 2和Bax的表达 ;Westernblotting检测K5 6 2细胞内Caspase 3和磷酸化酪氨酸的表达和活性。结果显示熊果酸在体外对K5 6 2细胞具有中度增殖抑制效应 ,并呈浓度和时间依赖性。在熊果酸作用下K5 6 2细胞呈现凋亡征象 ,同时细胞内Bcl 2表达下降 ,Bax表达升高 ,Caspase 3被激活 ,磷酸化酪氨酸表达下降 ,说明熊果酸在体外对K5 6 2细胞有诱导凋亡作用 ,而提高Bax的表达、诱导Caspase 3活化及降低BCR ABL的酪氨酸激酶活性可能是其作用机制之一。

接骨木化学成分的研究

从忍冬科接骨木属植物接骨木Sambucuswilliamsii干燥茎枝乙醇提取物的石油醚和氯仿部分中分得6个单体化合物。通过化学方法和波谱分析鉴定其结构分别为：棕榈酸蛇麻脂醇酯（Ⅰ）、熊果酸（Ⅱ）、β-谷甾醇（Ⅲ）、α-香树脂醇（Ⅳ）、三十烷酸（Ⅴ）和β-谷甾醇-β-D-葡萄糖苷。以上化合物均为首次从该植物中分得。

木瓜齐墩果酸和熊果酸等三萜酸类薄层色谱分离鉴别

目的建立木瓜齐墩果酸、熊果酸等三萜酸薄层色谱分离鉴别方法。方法将点于硅胶G板上的样品点浸入1%碘-二氯甲烷溶液中预处理,以环己烷-丙酮-乙酸乙酯-甲酸(9∶2∶1∶0.2)为展开剂。结果木瓜中熊果酸、齐墩果酸以及3-O-乙酰熊果酸能够被很好地分离和检识。结论薄层色谱法简便、可靠,使木瓜鉴别更具客观性和专属性。

熊果酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制研究

目的:使用熊果酸(ursolic acid,UA)干预大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察对信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化蛋白(P-STAT3)表达的影响,观察其对VSMC增殖和迁移能力的影响,并探讨可能的机制。方法:应用不同浓度的UA干预VSMC,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力变化,采用Western Blot法检测各组细胞P-STAT3及T-STAT3蛋白的表达改变。结果:10μmol/L或25μmol/L UA可下调VSMC中P-STAT3蛋白的表达;UA可显著抑制细胞的增殖率,当药物浓度为10μmol/L或25μmol/L时,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且25μmol/L组与10μmol/L组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验结果显示药物干预后的细胞迁移能力受到抑制。结论:UA可能通过下调P-STAT3表达抑制VSMC的增殖及迁移能力。

异叶青兰化学成分研究

采用大孔树脂、硅胶、MCI及Sephadex LH-20色谱法对异叶青兰全草进行分离，应用光谱法对所得化合物进行了结构鉴定。从异叶青兰中分离得到5个化合物，分别鉴定为乌苏甲酯（methylursolate，1）、熊果酸（ursolic acid，2）、3β-羟基-齐墩果烷-3—O-β-D-葡萄糖甙（3β-hydroxy—oleanane-3—O-β-D—glucopyranoside，3）、木樨草素-7-O-β-D-葡萄糖甙（1uteolin-7-O-β-D-glueopyranoside，4）、木樨草素（luteolin，5）。五个化合物均为首次从该植物中分离得到。

岩生越桔化学成分的研究

从岩生越桔根中分离得到7个化合物,根据其理化常数、红外、质谱、核磁共振谱和衍生物制备等方法,它们被确定为β-香树脂醇,3-表-熊果酸,山渣酸甲酯,3β-乙酰基-△~7-胆甾烯,原儿茶酸,正二十六脂肪酸乙脂,正二十四脂肪酸乙脂。

熊果酸对前列腺癌细胞凋亡影响及其机制

目的：探讨熊果酸对前列腺癌细胞系PC-3细胞凋亡的影响及其机制。方法：体外培养PC-3细胞,用不同浓度的熊果酸处理24、48、72 h,MTT法测定其对PC-3细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;熊果酸（浓度分别为20、40、80μmol/L）处理PC-3细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Casepase-3、Casepase-9相对活性,western blot法检测COX-2、PTEN基因表达情况。结果：熊果酸（浓度10~100μmol/L）能抑制PC-3细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;熊果酸（浓度分别为20、40、80μmol/L）作用PC-3细胞48 h后,细胞凋亡率分别为12.5%、23.3%、35.4%,对照组凋亡率为3.4%;Casepase-3、Casepase-9的相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而PTEN的表达升高,呈剂量依赖性。结论：熊果酸能抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调COX-2基因的表达及上调PETN基因并增加细胞Caspase-3、Caspase-9激活线粒体凋亡途径有关。熊果酸是一种前景广阔的抗肿瘤药物。

丁座草化学成分研究

从丁座草[Xylanche himalaica(Hook.f.et Thoms.)G.Beck]的块茎中分离鉴定了6种化合物:3-表-乙酰熊果醛(Ⅰ)、熊果酸(Ⅱ)、3-表-熊果酸(Ⅲ)、(+)-松脂素(Ⅳ)、(+)-松脂素单葡萄糖甙(Ⅴ)和胡萝卜甙(Ⅵ)。其中,Ⅰ为新化合物。