融合Inception V1-CBAM-CNN的轴承剩余寿命预测模型

针对现有的滚动轴承剩余寿命(RUL)预测方法精度低、轴承健康指标(HI)构建困难等问题,提出了一种基于卷积神经网络(CNN)并融合Inception V1模块和卷积注意力机制模块(CBAM)的滚动轴承RUL预测模型。首先,在CNN中添加了CBAM机制,并进行了加权处理,在通道和空间维度对重要特征进行了强化,对次要特征进行了抑制,通过添加改进的InceptionV1模块,提高了CNN通道间信息交互水平,全面提取了退化特征;然后,进行了网络优化,采用全局最大池化(GMP)方法对模型进行了简化,采用Dropout和批量归一化(BN)方法,避免了过拟合,提高了精度,且克服了训练时出现的梯度消失问题;最后,对数据进行了处理,将降噪后的信号重组为三维张量,将其作为HI,构建了退化标签,引入了评价指标,采用PHM2012轴承数据集进行了实验验证,在3种工况下将其与深度神经网络(DNN)、CNN方法、结合注意力机制的残差网络方法(ResNet)进行了对比。研究结果表明:该方法在变负载条件下的平均RMSE为0.033,较其他方法的RMSE值分别降低了86%、78%和69%,在预测精度和泛化能力方面具有明显优势。

基于V1区种子点应用静息态功能磁共振的功能连接技术分析正常眼压性青光眼患者脑部功能连接的变化

目的基于V1区种子点(ROI)应用静息态功能磁共振的功能连接技术研究正常眼压性青光眼(NTG)患者和健康志愿者的脑部功能连接变化,旨在探究NTG患者的发病机制及早期诊断方法。方法收集符合纳入标准的NTG患者14例(NTG组)及健康对照者14例(HCs组),收集受试者的临床数据信息后对两组受试者行静息态功能性磁共振成像扫描。通过软件对磁共振数据进行预处理,以双侧V1区作为ROI,分别计算其与全脑体素时间序列的相关性并比较组间静息态功能连接的差异得到V1区ROI和全脑的功能连接值。采用Pearson相关分析探讨NTG组患者与V1区功能连接显著差异脑区功能连接值与临床变量之间的相关性。结果与HCs组受试者相比,NTG组患者年龄、性别、体重、杯盘比、24 h平均眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05),两组患者间左、右眼最佳矫正视力(BCVA)及视盘周围视网膜神经纤维层厚度(RNFLT)差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,NTG组患者与V1区异常功能连接脑区功能连接值均与RNFLT具有相关性(P<0.05)。ROI1-左侧额上回、ROI1-右侧额上回、ROI2-左侧扣带回和ROI2-右侧额中回与RNFLT均呈显著正相关(均为P<0.05)。与HCs组受试者相比,NTG组患者与右侧ROI功能连接减低的脑区为左侧额上回及右侧额上回;与左侧ROI功能连接减低的脑区为左侧扣带回和右侧额中回。结论相较于健康人,NTG患者某些特定大脑区域与V1区的功能连接有显著改变,包括双侧额上回、左侧扣带回、右侧额中回。大脑功能活动的变化区域可能由NTG引起的视觉功能障碍导致视觉和认知情绪处理脑区的功能损伤,这可能是NTG患者潜在神经病理机制之一。

慢性肾功能不全患者甲状旁腺素水平与心电图V1导联P波终末电势的相关性及对左心室舒张功能障碍的预测价值

目的探析慢性肾功能不全患者甲状旁腺素(PTH)水平与心电图V1导联P波终末电势(PTFv1)的相关性,并分析二者对左心室舒张功能障碍的预测价值。方法纳入2021年10月至2023年3月自黄浦区肿瘤防治院150例慢性肾功能不全患者为研究对象,所有患者入院时均接受PTH水平检测,并完善心电图和超声心动图检查,观察慢性肾功能不全患者PTH水平与心电图检查指标、超声心动图检查指标的相关性。统计所有患者左心室舒张功能障碍发生状况,并将其分为功能障碍组与功能正常组,对比两组基线资料及PTH水平与PTFv1,采用多因素logistic回归分析慢性肾功能不全患者左心室舒张功能障碍的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析PTH水平与PTFv1对左心室舒张功能障碍的预测价值。结果150例慢性肾功能不全患者PTH水平为(159.64±76.32)pg/ml,PTFv1为[-0.3(-0.2,-0.3)]mm·s,左心房内径(LAD)为(37.42±4.68)mm,左心室内径(LVDD)为(48.25±4.39)mm;Pearson相关性分析显示,慢性肾功能不全患者PTH水平与PTFv1呈负相关(r=-0.443,P<0.05),与LAD、LVDD呈正相关(r=0.345、0.523,P<0.05);150例慢性肾功能不全患者中发生左心室舒张功能障碍71例,占47.33%;功能障碍组LAD、LVDD、PTH水平高于功能正常组,PTFv1低于功能正常组(P<0.05);Logistic回归分析显示,LAD、LVDD、PTH是慢行肾功能不全患者发生左心室舒张功能障碍的危险因素(OR>1,P<0.05),PTFv1是保护因素(OR<1,P<0.05);ROC曲线显示,PTH、PTFv1对慢性肾功能不全患者发生左心室舒张功能障碍具有一定预测价值(AUC=0.863、0.753),联合预测价值更高(AUC=0.869)。结论慢性肾功能不全患者PTH水平与PTFv1呈负相关,PTH水平越高,左心房及左心室越大,临床可通过检测PTH水平预测患者左心室舒张功能障碍。

卵巢癌预后不良基因ATP6V1F、GINS1、GINS4的筛选

目的 筛选卵巢癌预后不良的分子生物学标志。方法 从GEO数据库获得卵巢癌GSE14001、GSE14407数据集,用在线分析工具GEO2R、Venn筛选得到卵巢癌和正常卵巢组织差异表达基因(DEGs),对DEGs进行富集分析,构建蛋白互作网络(PPI),以及构建网络模块得到关键基因,利用Kaplan Meier plotter网站分析关键基因与卵巢癌患者总生存期之间关系,应用GEPIA数据库分析DEGs在卵巢和卵巢癌组织中表达,应用The Human Protein Atlas数据库获取筛选基因的免疫组化结果,对比它们在卵巢和卵巢癌组织间的表达差异。结果 得到211个DEGs,92个上调和119个下调。差异基因生物学过程主要涉及侧枝发芽的正向调控、乏氧反应、间充质-上皮细胞信号传导;细胞组分主要集中在质膜顶、细胞表面、细胞外外泌体等部位;分子功能主要涉及丝氨酸型内肽酶活性、金属内肽酶活性、受体活性等;信号通路富集于白细胞跨内皮细胞迁移、细胞黏附通路、癌症通路等信号通路。得到35个候选基因,其中14个基因高表达、8个基因低表达与患者总生存期相关(P<0.05)。其中ATP6V1F、GINS1、GINS4基因在卵巢癌组织中在RNA水平和蛋白质水平表达均高于正常组织(P<0.05)。GNB3在卵巢癌组织中RNA水平表达低于正常组织,而在蛋白质水平恰好相反(P<0.05)。结论 ATP6V1F、GINS1、GINS4有可能是卵巢癌预后不良的新分子标志物。

基于改进ShuffleNet v1的服装图像分类算法

针对服装图像分类模型体积较大,缺少细分类的问题,提出基于改进ShuffleNet v1的服装图像分类算法。该算法以ShuffleNet v1为基础,通过优化模块的堆叠次数和网络层通道数来降低模型的计算量,满足算法的实时性要求;嵌入通道和空间注意力模块,使得模型关注重要的特征信息,抑制无用的特征信息;设计非对称多尺度特征融合模块,加强模型的特征提取能力。结果表明:所提算法在自建的衬衫服装数据集中准确率为88.31%,分别高于ShuffleNet v1、ShuffleNet v2、MobileNet v2和ResNet50模型2.77%、3.69%、1.98%、0.62%;所提算法在DeepFashion的部分数据集中也取得了不错的效果,验证了所提算法的有效性与通用性;与基础模型相比,所提模型的参数量仅为0.73M,模型参数量减少了约60%,实现了模型准确率和推理速度的提升。

基于改进MobileNet V1的红外图像人体行为识别方法

为解决红外图像人体行为识别中深度学习模型参数量多、运行速度慢,以及无法对突发事件进行实时处理等问题,提出一种基于改进MobileNet V1网络的人体行为识别方法。根据红外图像特性,在通道维度上压缩输入特征,生成空间信息描述符;进行充分的信息交互,并由Sigmoid函数得权重向量;与输入特征相乘,获得优化后的特征,构建高效空间注意力模块;利用空间注意力模块改进MobileNet V1网络,保留其轻量化优势并提升其在红外条件下的性能。实验结果表明,MobileNet V1+ESA网络的识别率达到99.83%,明显优于MobileNet V1网络;与基于红外图像的其他网络相比,在识别精度基本不变的情况下,大幅降低了参数量和运行时间,取得了良好的识别效果。

lncRNA ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭的作用及其机制

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA) ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭的作用及其机制。方法 实时定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌细胞系(A549、SK-MES-1、1299、H460)及正常人支气管上皮细胞系(16-HBE)中ATP6V1B1-AS1的表达;从UCSC Xena数据库下载癌症基因组图谱(TCGA)泛癌数据集,分析泛癌中ATP6V1B1-AS1表达情况。采用CCK8实验、Transwell实验检测对照组、过表达ATP6V1B1-AS1组、敲减ATP6V1B1-AS1组细胞增殖及侵袭能力;Western blotting检测侵袭相关蛋白E-cadherin、MMP9、Snail表达。通过生物信息学方法构建ATP6V1B1-AS1参加调控的内源竞争RNA(ceRNA)网络,分析ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭可能的作用机制。利用基因本体(GO)数据库及京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析ATP6V1B1-AS1参与调控的生物学功能。结果 与正常人支气管上皮系比较,非小细胞肺癌细胞系A549、 H460、H1299、SKMES-1中ATP6V1B1-AS1的表达均显著增高(均P <0.05)。TCGA泛癌分析结果显示,ATP6V1B1-AS1在多种癌症中高表达,并且肺鳞癌及肺腺癌中高表达,差异有统计学意义(P <0.05)。A549细胞过表达ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力增强,SK-MES-1细胞敲减ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力减弱。与对照组比较,过表达ATP6V1B1-AS1后A549细胞E-cadherin蛋白表达减少,Snail和MMP9蛋白表达增加(P <0.05);敲减ATP6V1B1-AS1后SK-MES-1细胞的E-cadherin蛋白表达增加,Snail和MMP9蛋白表达减少(P <0.05)。ceRNA网络调控图结果显示,miR-520a-5p、miR-526b-3p、miR-4524a-3p、miR-6730-5p可能是ATP6V1B1-AS1的下游基因,调控WNT3、PAICS等基因发挥ATP6V1B1-AS1促进非小细胞肺癌增殖、侵袭的作用。GO数据库功能富集分析结果显示,ATP6V1B1-AS1下游mRNA与腺体发展等功能相关,KEGG功能富集分析显示ATP6V1B1-AS1与嘌呤代谢等功能相关。结论ATP6V1B1-AS1在非小细胞肺癌细胞系中高表达,并能够促进非小细胞肺癌的增殖、侵袭。ATP6V1B1-AS1可能通过ceRNA网络调控相应生物学行为。

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性的影响

目的探究N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXC趋化因子配体(CXCL)8-CXC趋化因子受体(CXCR)1/2及瞬时受体电位通道蛋白(TRP)V1神经元敏感性的影响。方法选取80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组、模型(MO)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、急支糖浆(ES)组,每组20只,对MO组、NAC组、ES组进行支气管哮喘建模,建模成功后,NAC组、ES组每天分别于腹腔内注射2 ml N-乙酰半胱氨酸注射液、急支糖浆灌胃10 g/kg剂量,NO组、MO组同期灌胃同体积生理盐水,通过苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测血清及肺组织中CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达,并分析N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性。结果与NO组相比,MO组咳嗽次数明显增加(P<0.05),而NAC组、ES组与MO组相比,其咳嗽次数明显降低(P<0.05),且NAC组比ES组降低明显(P<0.05);与NO组相比,MO组细支气管管腔、肺泡腔内可见渗出液、脱落的上皮细胞等,远端肺泡可见局部肺不张及周围肺大泡,且肺间质明显增厚,炎性细胞浸润明显,而与MO组比较,ES组、NAC组症状明显减少,部分肺间质的组织结构趋向正常,部分肺泡轻度扩张,且NAC组比ES组明显降低(P<0.05);与NO组对比,MO组CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05),NAC组、ES组与MO组相比均显著降低(P<0.05),且NAC组比ES组明显降低(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸可以显著降低咳嗽次数,减少支气管哮喘症状,可使CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性显著降低。

抗菌肽Mastoparan V1及其衍生肽对细菌细胞膜通透性的影响

通过测定抗菌肽Mastoparan V1及其衍生肽与细菌细胞膜的作用,对比探究了其对细菌细胞膜通透性的影响.首先,应用生物信息学软件分析抗菌肽Mastoparan V1理化性质参数;其次,通过氨基酸替换方式设计得到衍生肽N2K/K5L.采用Fmoc固相合成制备多肽.通过抑菌活性和细菌外膜、内膜实验,对比探究了Mastoparan V1肽和N2K/K5L肽以细菌细胞膜为靶点的抑菌机理.结果表明,N2K/K5L肽的疏水性高于MastoparanV1肽.N2K/K5L肽抗革兰阴性菌和革兰阳性菌活性分别是Mastoparan V1肽的14.5,9.5倍.Mastoparan V1肽和N2K/K5L肽均能增加细菌外膜和内膜的通透性,但N2K/K5L肽提高细菌细胞膜通透性能力更强,这应是N2K/K5L肽抑菌活性相比于Mastoparan V1肽显著提高的主要原因.

“V1一量V2一量”格式语义分析

“V1一量V2一量”格式是汉语中常见的表达式,从该格式的研究现状来看,虽然研究的覆盖面较广,但还存在着语义提取忽视形式验证,语义归纳句法分布描写相割裂,语义归纳不够全面等问题。据此,本文以语义语法理论为指导,遵循形式和意义相结合的原则,先从该格式的内部构成与句法特征中归纳并验证其四种基本语法意义:别待义、叠合义、周遍义、交替义,进而对该格式的特殊类型“V1一量,是/算一量”,以及该格式“主观缺量”、“主观大量”的增值义进行分析,以期加深该格式的语义研究。

Cr12Mo1V1冷作模具钢CCT曲线及球化组织退火工艺

Cr12Mo1V1冷作模具钢合金含量高、导热性较差,对其轧制坯设定合理的退火工艺尤为重要。利用Gleeble热模拟试验机测定了Cr12Mo1V1冷作模具钢的相变膨胀曲线,结合金相组织和硬度检测获得了该钢的CCT曲线,同时研究了不同退火工艺对组织的影响规律。结果表明,Cr12Mo1V1冷作模具钢中珠光体组织的转变相区在600~827℃,贝氏体组织的转变相区在300~500℃,马氏体组织转变的临界冷速为0.5℃/s;随着冷速的增加,硬度逐渐增大,在冷速0.5℃/s时达到最大值并趋于稳定;当退火工艺中奥氏体化温度为890~920℃时,碳化物球化效果不佳,且部分碳化物沿晶界析出;当退火工艺中奥氏体化温度为850~860℃时,组织由细小粒状珠光体和少量未转变的残余奥氏体构成;随球化保温时间延长,碳化物的球化效果越好。结合CCT曲线可确定,退火工艺中的奥氏体化温度宜接近Ac1相变点,但不能超过该温度。

心电图T_(V5、V6)

目的:探讨心电图TV5、V6<TV1的临床意义。方法:在正常干部体检中,筛选出所有心电图无其它异常,仅有TV1、V6<TV1者,分成50岁以上及以下两组,并在其后13年中随访。结果:TV5、V6<TV1发生率为0.56％。与正常人群相比,高血压、心肌缺血、心肌梗死、猝死均显著升高,分别为71.1％:11.8％,54.3％:6.46％,8.57％:0.064％。50岁以上组高血压发生率96％,心肌缺血发生率68％,死亡率33.3％,分别高于<50岁组的20％,20％,0％,差异非常显著(P<0.01)。结论:TV5、V6<TV1者,特别是中老年人,与高血压、冠心病呈密切的相关性,并随年龄增大而发病率增高,临床应引起重视。

椎动脉V1段的形态学特点及其临床意义

目的 :探讨椎动脉 V1段的形态学特点 ,为下颈部手术和椎动脉血管内治疗提供解剖学基础。方法 :对4 2具 (84侧 )动脉灌注红色乳胶的成人尸体观测椎动脉 V1段的起始、走行、长度、外径及进入横突孔的位置。结果 :84侧中 2侧左椎动脉起源于主动脉弓 (2 .4 % ) ;17侧起源于前上象限 (2 0 .7% ) ,6 5侧起源于后上象限(79.3% ) ;弯曲走行 30侧 (35 .7% ) ;椎动脉 V1段的长度 (mm) :左侧 37.8± 4 .9,右侧 36 .4± 5 .7;直径(m m) :左侧曲行组 4 .72± 0 .37,左侧直行组 4 .2 5± 0 .35 ,右侧曲行组 4 .35± 0 .4 1,右侧直行组 3.95± 0 .38。结论 :椎动脉 V1段的形态变异较大 ,但起始和入横突孔处位置相对比较稳定。

急性心肌梗死恢复期V1导联P波终末电势与左室舒张功能的相关性研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者恢复期心电图V1导联P波终末电势(Ptfv1)与左心室舒张功能的相关性。方法选择78例AMI后6周左右[(41.76±4.28)d]心电图Ptfv1≤-40 mm/s的患者为观察组,以及同期86例心电图Ptfv1>-40 mm/s的AMI患者为对照组。比较两组间超声心动图左房内径(LAD)、左室舒张期直径(LVDd)、左室等容舒张时间(LVRT)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E)、二尖瓣舒张晚期流速峰值(A)、左心室射血分数(LVEF)、组织多普勒舒张早期二尖瓣环水平心肌速率峰值(E')、E/A及E/E'等。结果观察组LVDd、LAD、LVRT增大(P<0.05),观察组LVEF减低(P<0.01),观察组中E/A值降低(P<0.025),观察组E及E'峰值减小(P<0.05),E/E'值増高(P<0.05),观察组E'<9 cm/s、E/E'>8及15的例数增多(P<0.05)。结论在AMI恢复期患者中,Ptfv1值异常反映左心室舒张功能减退。测量Ptfv1是简单易行的初步评估左室舒张功能方法。

野桑蚕不同组织细胞色素P450 CYP305 B1 V1基因的诱导表达特征研究

[目的]研究不同诱导物对野桑蚕各组织中细胞色素P450 CYP305 B1 V1基因表达的影响。[方法]参照GenBank中公布的野桑蚕CYP305 B1 V1基因的mRNA序列,设计1对引物,采用半定量RT-PCR方法分析经NaF、芸香苷、氯氰菊酯和蜕皮激素处理的野桑蚕各组织中CYP305 B1 V1基因的表达情况,并对该基因的氨基酸序列进行同源性比较和进化分析。[结果]氯氰菊酯、芸香苷和NaF影响野桑蚕CYP305 B1 V1基因在组织中的表达,蜕皮激素无明显影响。氨基酸的同源性分析表明该基因氨基酸序列与家蚕CYP305B1的氨基酸序列同源性最高(100%);与赤拟谷盗推测的CYP305 A1、蜜蜂推测的CYP305 A1、果蝇CYP305 A1、冈比亚按蚊CYP305 A2及库蚊CYP2L1有较高的同源性。[结论]野桑蚕CYP305 B1 V1基因可能主要参与外源性化合物的代谢,对揭示细胞色素P450的功能和不同药物的代谢机理具有重要意义。

野桑蚕CYP305B1V1基因的克隆与序列分析

对野桑蚕CYP305B1V1基因进行克隆和序列分析的结果显示,野桑蚕CYP305B1V1基因的ORF为1 464nt,编码487 aa;同源性分析表明,在DNA水平上野桑蚕CYP305B1V1基因与家蚕CYP305B1基因的同源性达99%,与推导的氨基酸序列完全一致。通过和NCB I中家蚕基因组数据比对和拼接,预测野桑蚕CYP305B1V1基因结构中至少含有6个内含子,且内含子与外显子之间的连接符合GT-AT法则。

大鼠运动病敏感性性别差异与血浆和垂体中AVP水平及垂体V1b受体表达水平的关系

目的:观察不同性别大鼠旋转前后不同时间点血浆和垂体精氨酸加压素(AVP)的含量以及垂体AVP-V1b受体阳性神经元数目和受体表达量,探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为进一步认识运动病的发病机制提供实验依据。方法:采用条件性厌食症作为运动病模型。98只SD大鼠,雌雄各半,分别用放射免疫分析法、免疫组化及Western-blot法测定血浆、垂体AVP含量和垂体V1b受体表达水平。结果:旋转刺激后雌性大鼠糖精水(0.15%)饮用量的减少程度高于雄性大鼠。雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性大鼠,旋转刺激后下降,而雄性大鼠无显著性变化。雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8 h下降,24 h降低有显著性;雄性大鼠旋转后8 h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24 h已近恢复。与应激反应密切相关的垂体V1b受体表达为阳性的神经元数目及V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;旋转刺激后,雌性大鼠V1b受体表达为阳性的神经元数目和表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变。结论:运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆和垂体中AVP含量及垂体V1b受体表达均有差异,提示AVP的内分泌状态与运动病敏感性性别差异可能有某种关联。

烟草CYP82E4v1基因调控降烟碱的生物合成

为明确烟草烟碱去甲基酶基因CYP82E4v1在降烟碱生物合成中的调控作用,通过农杆菌介导,将含CYP82E4v1超量表达的植物表达载体pLF-35S-CYP和干涉表达的植物表达载体pLF-35S-CYPi分别遗传转化烟草品种K326,共获得转基因植株61株,其中超量表达植株42株,干涉表达植株19株。HPLC测定表明,超量表达植株降烟碱含量比对照烟草品种K326高88.9%,而干涉表达植株降烟碱含量比对照烟草低61.1%,表明CYP82E4v1的超量表达能提高烟草降烟碱含量,该基因的表达受到抑制时降烟碱合成受阻。Real-Time PCR分析结果表明,超量表达植株中CYP82E4v1基因的表达为对照烟草的20倍以上,在干涉表达植株中其表达量仅为对照烟草的6%。同时,在干涉表达植株中其他降烟碱合成基因,如CYP82E5v2和CYP82E10等也受到不同程度的抑制。此外,在构建植物表达载体时,引入衰老基因SAG12启动子驱动重组酶基因FLP的"Gene-deletor"表达元件,在烟草叶片发育后期以清除转基因植株中外源GUS∷NPT II基因,从而获得了降烟碱含量低且不含筛选标记基因的转基因烟草植株。

鉴定血管加压素受体(V1aR)在小鼠肝脏枯否细胞和巨噬细胞中的表达

为了研究V1aR在肝脏枯否细胞和巨噬细胞RAW264.7中的表达,为今后研究V1aR表达与巨噬细胞功能间的关系奠定基础,本研究首先使用胶原酶灌注法和磁珠分选法(MACS)分离纯化小鼠肝脏枯否细胞;然后分别使用普通显微镜、透射电镜和流式细胞仪对分离纯化后枯否细胞的纯度与功能进行评估;最后使用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)、Western blot和免疫荧光检测V1aR在肝脏枯否细胞和巨噬细胞RAW264.7中的表达。普通显微镜和透射电镜结果表明本研究分离纯化后的桮否细胞具有巨噬样细胞的形态特征和吞噬活性;且流式细胞仪结果表明本研究分离纯化的枯否细胞的纯度可以达到98%以上。RT-PCR和Western blot结果表明在mRNA和蛋白质水平均能检测到V1aR在枯否细胞和巨噬细胞RAW264.7中的表达。同时免疫荧光实验进一步验证了V1aR在巨噬细胞RAW264.7中的表达。总之,本研究首次鉴定到了血管加压素受体V1aR在巨噬样细胞中的表达。