血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平预测突发性耳聋患者预后的价值

目的探讨血浆内皮素-1(ET-1)、D-二聚体(D-D)、血浆可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在预测突发性耳聋患者预后方面的价值。方法选取2020年6月—2022年6月上海市杨浦区控江医院收治的老年突发性耳聋患者130例,作为观察组。选取同期检查的健康体检者120例,作为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)测量2组患者血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平预测突发性耳聋患者预后的价值。结果观察组血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与高频突发性耳聋相比,低频突发性耳聋患者血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着突发性耳聋患者听力损失的加重,血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗有效组相比,治疗无效组血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平显著提升,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆ET-1、D-D、sVCAM-1和ICAM-1联合应用时预测治疗有效的灵敏度、特异度高于单一指标预测(P<0.05)。结论血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平升高与突发性耳聋的发生及预后有一定的关系。上述治疗联合检测将有助于临床更好地评价突发性耳聋患者的预后。

川芎嗪联合低分子肝素钙对妊娠期子痫前期孕妇sFlt-1、VEGF、PLGF、ET-1水平及妊娠结局的影响

目的:探讨妊娠期子痫前期孕妇采用川芎嗪联合低分子肝素钙治疗对其血清可溶性FMS样酪氨酸激酶-1(Soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、胎盘生长因子(Placental growth factor,PLGF)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平及妊娠结局的影响。方法:选取2022年1月至2023年1月我院收治的102例妊娠期子痫前期孕妇开展前瞻性研究,将102例孕妇随机分为参照组(51例)、联合组(51例)。参照组采用低分子肝素钙治疗,联合组采用低分子肝素钙+川芎嗪治疗。对比两组治疗前后舒张压、收缩压、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、凝血酶时间(Thrombin time,TT)、凝血酶原时间(Prothrombin time,PT)、血清sFlt-1、VEGF、PLGF、ET-1水平,以及两组终止妊娠孕周、新生儿体质量、Apgar评分、新生儿窒息占比。结果:治疗后联合组舒张压、收缩压、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、血浆D-D、FIB、血清sFlt-1、ET-1水平低于治疗前、参照组,血浆TT、PT、血清VEGF、PLGF水平高于治疗前、参照组;联合组终止妊娠孕周长于参照组,新生儿体质量、Apgar评分高于参照组(P<0.05);两组新生儿窒息占比差异无统计学意义。结论:川芎嗪联合低分子肝素钙治疗可降低妊娠期子痫前期孕妇血压水平,减少尿蛋白,改善凝血功能,减轻内皮损伤,从而延长孕周、提高新生儿体质量、Apgar评分,可为临床治疗妊娠期子痫前期提供参考依据。

不同病情程度的支气管哮喘患儿VEGF、ET-1水平与气道炎症、肺功能的相关性分析

目的探讨不同病情程度支气管哮喘患儿血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮素1(endothelin-1,ET-1)水平与气道炎症、肺功能的相关性,以期为临床早期评估病情、制定干预方案提供参考。方法选取我院80例支气管哮喘患儿作为研究对象,其中轻度44例,中-重度36例,统计所有患儿临床资料、肺功能[呼气峰流速(peak expiratory flow rate,PEF)、1秒内用力呼气容积(forced expiratory volume within 1 second,FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1 as a percentage of expected value,FEV1%)]、痰液气道炎症指标[白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF)-α]、VEGF、ET-1水平,分析VEGF、ET-1水平与气道炎症、肺功能相关性及对支气管哮喘患儿病情的影响及评估价值。结果不同病情程度患儿肺功能指标(FEV1、FEV1%、PEF)、气道炎症指标(痰液IL-6、IL-10、TNF-α)及血清VEGF、ET-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05);支气管哮喘患儿血清VEGF、ET-1与肺功能指标FEV1、FEV1%、PEF及痰液气道炎症指标IL-10呈负相关(P<0.05),与痰液气道炎症指标IL-6、TNF-α呈正相关(P<0.05);VEGF、ET-1水平联合评估支气管哮喘患儿病情程度的AUC值为0.912,大于单一指标评估;支气管哮喘患儿VEGF、ET-1高水平时,病情加重风险是低水平的2.922倍(95%CI:1.678~5.089)、2.641倍(95%CI:1.514~4.608);经Logistic回归分析,结果显示VEGF、ET-1均为支气管哮喘患者病情程度加重的危险因素(P<0.05);VEGF、ET-1在支气管哮喘患儿病情加重风险中存在正相加交互作用,二者同时存在时效应增强。结论VEGF、ET-1与支气管哮喘患儿气道炎症及肺功能具有显著相关性,临床可通过其水平变化早期评估病情,以针对性展开后续治疗,改善预后。

血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1预测下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后血管再发狭窄的价值研究

目的探讨血清嗅素蛋白-2(OLFM-2)、内皮素-1(ET-1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)预测下肢动脉硬化闭塞症(LASO)患者支架植入术后血管再发狭窄的价值。方法选取2017年1月至2019年12月在该院介入疼痛科接受支架植入术治疗的LASO患者140例作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法检测血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1水平。比较LASO患者治疗前后血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1水平差异。随访1年,根据患者术后血管有无再发狭窄,分为再狭窄组(n=58)与未再狭窄组(n=82)。采用受试者工作特征(ROC)曲线和Logistic回归分析术后血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1对LASO患者支架植入术后血管再发狭窄的预测价值。结果LASO患者治疗后血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1水平明显高于治疗前血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1水平,差异有统计学意义(P<0.05)。再狭窄组患者血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1水平与未再狭窄组患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,术后血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1预测LASO患者支架植入术后血管再发狭窄的最佳临界值分别为27.35 ng/mL、97.36 pg/mL、317.30 ng/L,曲线下面积(AUC)分别为0.823(95%CI:0.722~0.923,P<0.001)、0.787(95%CI:0.679~0.897,P<0.001)、0.799(95%CI:0.688~0.910,P<0.001),三者联合检测可将AUC提高至0.904(95%CI:0.831~0.977,P<0.001)。LASO患者下肢动脉病变长度长、下肢动脉完全闭塞、泛大西洋学会联盟分型C型+D型及术后血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1水平升高是LASO患者支架植入术后血管再发狭窄独立危险因素(P<0.05)。结论血清OLFM-2、ET-1、sTREM-1水平在LASO患者支架植入术后血管再发狭窄患者中明显升高,术后三项联合检测OLFM-2、ET-1、sTREM-1对评估LASO患者支架植入术后血管再发狭窄有较高临床价值。

血清ET-1、HMGB1、VEGF在新生儿持续肺动脉高压中的水平变化及对预后的影响

目的探讨血清内皮素1(endothelin 1,ET-1)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group box B1,HMGB1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)中的水平变化及对预后的影响。方法选取作者医院2019-01/2022-01月86例PPHN患儿作为观察组,另选取同期健康新生儿86例作为对照组。比较两组患儿血清ET-1、HMGB1、VEGF水平。分析各血清指标与病情程度的相关性。随访至治疗结束,根据预后分为预后良好患儿与预后不良患儿。比较不同预后患儿血清ET-1、HMGB1、VEGF水平,分析各血清指标水平对预后的影响及预测价值。结果观察组血清ET-1、HMGB1、VEGF水平高于对照组(P均<0.05);PPHN重度患儿血清ET-1、HMGB1、VEGF水平>中度患儿>轻度患儿(P均<0.05)。血清ET-1、HMGB1、VEGF水平与PPHN病情程度呈正相关(P均<0.05)。随访至治疗结束,观察组预后良好65例,预后不良21例(症状无改善转上级医院治疗17例,死亡4例)。预后不良患儿血清ET-1、HMGB1、VEGF水平高于预后良好患儿(P均<0.01)。血清ET-1、HMGB1、VEGF高水平PPHN患儿发生预后不良的风险分别是低水平患儿的1.897倍、1.876倍、2.229倍。血清ET-1、HMGB1、VEGF联合预测PPHN患儿预后不良的AUC为0.908(95%CI:0.827~0.960),大于三者单独预测。结论血清ET-1、HMGB1、VEGF在PPHN中呈异常升高表达,与病情程度呈正相关,联合检测可作为预测预后的重要辅助手段。

补阳还五汤联合巴曲酶对突发性耳聋患者中医证候、听力水平及血清ET-1、CysC、MMP-2的影响

【目的】探讨补阳还五汤联合巴曲酶治疗突发性耳聋的疗效及对患者中医证候、听力水平和血清血管内皮素1(ET-1)、胱抑素C(CysC)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平的影响。【方法】将92例突发性耳聋患者随机分为对照组和观察组,每组各46例。对照组给予巴曲酶静脉滴注治疗,隔日1次;观察组在对照组的基础上联合补阳还五汤治疗,每日1剂;15 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察2组患者治疗前后中医证候积分、听力水平及血清ET-1、CysC、MMP-2水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)治疗3个疗程后,观察组的总有效率为91.30%(42/46),对照组为71.74%(33/46),组间比较(χ2检验),观察组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的耳聋耳闷、头晕耳鸣、口苦咽干、舌红苔黄等各项中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者的纯音听觉阈值(PTA)、听觉诱发电位(AEP)、听觉脑干反应(ABR)等听力指标均较治疗前改善(P<0.05),且观察组的改善作用均明显优于对照组(P<0.01)。(4)治疗后,2组患者的血清ET-1、CysC、MMP-2水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(5)治疗期间,观察组的不良反应发生率为13.04%(6/46),对照组为8.70%(4/46),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】补阳还五汤联合巴曲酶治疗突发性耳聋疗效显著,能有效改善患者中医证候,提高患者听力水平,改善血清学指标,且具有较高的安全性。

sICAM-1、sVCAM-1、ET-1水平在过敏性紫癜中的检查意义

目的 探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、内皮素-1(ET-1)水平对过敏性紫癜(HSP)的临床意义。方法 回顾性选取2020年5月至2022年5月泉州市儿童医院收治的85例HSP患儿,检测入院时血清sICAM-1、sVCAM-1、ET-1水平。根据有无肾脏受累将其分为紫癜性肾炎(HSPN)组(n=28)与非HSPN(n HSPN)组(n=57),根据治疗后有无复发将其分为无复发组(n=69)与复发组(n=16)。另选取同期行健康体检的30名儿童作为健康对照组。结果 与健康对照比较,n HSPN组及HSPN组血清s ICAM-1、s VCAM-1、ET-1水平均显著升高,差异有统计学意义(P <0.05);与n HSPN组比较,HSPN组血清s ICAM-1、s VCAM-1、ET-1水平亦显著升高,差异有统计学意义(P <0.05)。相关性分析显示,血清sICAM-1与sVCAM-1呈正相关(r=0.682,P <0.05),sICAM-1与ET-1呈正相关(r=0.536,P<0.05),sVCAM-1与ET-1呈正相关(r=0.614,P<0.05)。与无复发组比较,复发组血清sICAM-1显著升高,差异有统计学意义(P <0.05);两组sVCAM-1、ET-1水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清sICAM-1、sVCAM-1、ET-1及三者联合预测HSPN的曲线下面积(AUC)分别为0.745、0.839、0.668、0.904,显著高于机会参考线下面积,差异有统计学意义(P <0.05),但预测疾病复发的AUC分别为0.533、0.512、0.504、0.569,与机会参考线下面积比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 sICAM-1、sVCAM-1、ET-1参与HSP的发生发展,并且可作为预测HSPN的潜能标志物。

高迁移率蛋白1/Toll样受体4信号通路与下肢动脉硬化闭塞症介入治疗后复发的相关性分析

目的研究高迁移率蛋白1/Toll样受体4信号通路(HMGB1/TLR4)与老年下肢动脉硬化闭塞症(ASO)介入治疗后复发风险的相关性。方法2020年1月~2021年1月间收治的行介入治疗的ASO病人84例,共96条病变血管,采用逆转录实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法于术后1周检测病人外周血单个核细胞(PBMCs)内HMGB1及TLR4 mRNA表达水平,放射免疫法及免疫比浊法检测血清内皮素-1(ET-1)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。术后随访12个月,统计靶血管再狭窄情况,将血管再狭窄者纳为复发组,无狭窄者纳为对照组,比较两组外周血PBMCs内HMGB1、TLR4水平及血清hs-CRP及ET-1水平,分析以上指标与ASO介入术治疗病人血管再狭窄之间的关系。结果介入治疗后,84例病人96条病变血管均开通,随访12个月后经双下肢超声及CTA检查提示有16例病人共18条病变血管再狭窄。复发组病人外周血PBMCs内HMGB1及TLR4表达水平及血清ET-1及hs-CRP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组病人外周血PBMCs的HMGB1及TLR4表达量与血清ET-1及hs-CRP水平均呈正相关(r=0.393,0.378,0.411,0.407,P<0.05)。结论HMGB1/TLR4信号通路可能通过激活炎症因子释放,促进血管损伤,参与ASO病人介入术后复发。

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果:ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55%(22/40)、62%(25/40),显著高于肺良性病变组8%(1/12)、0%(0/12)及正常对照组(0/10)、(0/10)(P<0.01);ET-1、VEGF表达阳性组MVD(26.23±3.52、23.40±5.29)显著高于ET-1、VEGF表达阴性组(15.46±4.85、16.40±3.85);ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1(0.212±0.031vs0.147±0.015vs0.103±0.032)、VEGF(0.267±0.023vs0.166±0.021vs0.112±0.012)、MVD(26.75±3.20vs23.14±3.38vs16.15±3.22)](P<0.01或P<0.05);淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1(0.198±0.037vs0.141±0.032)、VEGF(0.256±0.022vs0.154±0.037)、MVD(27.62±3.58vs17.13±3.13)](P<0.01或P<0.05)。结论:ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。

自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响

目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达。人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1 h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。结果动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达。结论低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程。

初诊2型糖尿病ET-1、NO、vWF含量与血管内皮功能改变之间的关系

目的:探讨临床初诊2型糖尿病(T2DM)患者血浆内皮素-1(ET-1)、氧化亚氮(NO)和血管性假血友病因子(vWF)含量的变化及其与血管内皮功能之间的关系。方法:分别检测66例临床初诊T2DM、30例健康者血浆中ET-1、NO和vWF;用彩色多普勒超声仪测定血管内皮依赖性舒张功能,并进行统计分析。结果:T2DM组空腹血糖(FBG)和三酰甘油(TG)、低密度胆固醇(LDL-c)高于正常对照组(P<0.05);T2DM组ET-1、vWF均增高(P<0.05),两组NO水平比较无统计学差异(P>0.05);T2DM组反应性充血引起的肱动脉内径较对照组上升,但无统计学意义(P>0.05);T2DM组反应性充血引起的肱动脉内径变化率较对照组下降,有统计学意义(P<0.05);相关分析显示,ET-1、vWF与反应性充血后肱动脉内径的变化率呈负相关(P<0.05)。结论:临床初诊T2DM患者存在ET-1、vWF水平增高和内皮依赖性血管舒张功能障碍;内皮细胞标志物ET-1、vWF可反映内皮依赖性血管舒张功能。

ET-1及VEGF与脑梗死病变关系的探讨

目的 :探讨脑梗死发病中内皮素 (ET 1)和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的变化规律及其相互关系。方法 :分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET 1和血清中VEGF含量。结果 :脑梗死组ET 1及VEGF含量均高于对照组 ,有显著差异 ;急性期升高明显 ,恢复期下降。ET 1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度呈正相关。结论 :ET 1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关。

银杏达莫注射液联合依达拉奉治疗血管性认知障碍的疗效及对血清MMP-9、NO、ET-1水平的影响

目的探讨血管性认知障碍(VCI)应用银杏达莫注射液(GDI)联合依达拉奉(EDA)治疗的临床效果及对病人血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)-1水平的影响。方法选取我院2015年4月—2017年4月收治的116例VCI病人,采用随机数字表法分为两组。对照组给予EDA治疗,观察组采用GDI+EDA联合治疗。记录比较两组治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及血清MMP-9、NO、ET-1水平变化,临床疗效及不良反应发生情况。结果与治疗前比较,两组治疗14 d后MoCA评分均显著提高(P<0.01),且观察组上升较对照组更显著(P<0.01)。与治疗前比较,两组治疗14 d后MMP-9、ET-1水平均显著下降(P<0.01),NO水平均显著升高(P<0.01);且观察组改善更显著(P<0.01)。治疗14 d后,观察组总有效率较对照组显著上升(P<0.01)。结论 GDI联合EDA治疗血管性认知障碍能有效提高病人智力水平与认知功能,疗效更佳,可能与其显著改善血清MMP-9、NO、ET-1水平有关,且安全可靠。

软脉胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织ET-1、CGRP及海马CA1区n-NOS表达的影响

目的探讨软脉胶囊治疗血管性痴呆的机制。方法采用双侧颈总动脉结扎,制作慢性脑灌注不足动物模型,观察软脉胶囊对大鼠脑组织ET-1、CGRP及海马CA1区n-NOS表达的影响。结果软脉胶囊可降低大鼠脑组织中ET-1,升高大鼠脑组织中CGRP,同时可明显提高大鼠海马CA1区n-NOS的表达。结论软脉胶囊对慢性脑灌注不足大鼠脑组织具有保护作用。

冠心病患者血管舒张功能下降与hs-CRP、ET-1水平相关

目的:评价血管舒张功能与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)的相关性。方法:用高频超声检侧65例冠心病患者及33例对照组血流介导的血管扩张反应(FMD)及非内皮依赖功能(NMD),同步检测血hs-CRP、ET-1。结果:冠心病患者FMD及NMD均较对照组显著减低,而hs-CRP、ET-1较对照组明显升高。冠心病患者hs-CRP、ET-1分别与FMD、NMD呈弱的负相关(P<0.05),FMD与NMD呈正相关(P<0.01)。结论:冠心病患者血管舒张功能受损,hs-CRP、ET-1增高,后两者可能是导致冠心病患者血管舒张功能受损的因素之一。

ET-1和VEGF-D表达与喉癌组织淋巴管生成及预后关系

目的探讨血管内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子-D(vascular endothelialgrowth factor-D,VEGF-D)与喉癌淋巴管生成及预后的相关性。方法应用免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR方法检测ET-1和VEGF-D在45例喉癌和20例声带息肉组织中的表达,5'-核苷酸酶染色计数淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LVD),CD34染色计数微血管密度(mic rovessel density,MVD),并结合临床资料进行相关分析。结果喉癌组织中ET-1和VEGF-D的表达较声带息肉组织中显著增加,ET-1表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM分期有关。ET-1和VEGF-D表达正相关(r=0.373,P<0.05),ET-1^+/VEGF-D^+阳性表达与生存率负相关。结论喉癌组织中ET-1过表达可能通过上调VEGF-D表达促进喉癌淋巴管生成和淋巴结转移。联合检测ET-1及VEGF-D表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标。

NO信号途径在17β-雌二醇抑制大鼠VSMC ET-1生成中的作用

目的:用培养的血管平滑肌细胞(VSMC)探讨17β-雌二醇抑制内皮素-1(ET-1)生成的机制。方法:分别给予不同浓度的17β-雌二醇(10-9～10-7mol/L)或加入L-NAME作用VSMC不同时间,利用放免法测定ET-1的含量;同时检测ECE-1的活性以及preproET-1mRNA的表达。结果:17β-雌二醇可抑制基础状态下VSMCET-1的生成,其作用与ECE-1活性的改变无关;L-NAME可抑制17β-雌二醇的作用;RT-PCR结果显示,17β-雌二醇可以抑制preproET-mRNA的表达,而L-NAME可逆转17β-雌二醇所致preproET-1 mRNA表达的下降。结论:在基础状态下,17β-雌二醇可抑制VSMCET-1的生成,17β-雌二醇抑制ET-1的生成与ECE-1的活性改变无关,17β-雌二醇主要通过NO信号途径减低VSMCperproET-1 mRNA表达来抑制ET-1的生成。

高渗造影剂对肾血管内皮合成和分泌NO及ET-1的影响

目的通过体内和体外实验探讨高渗造影剂泛影葡胺对肾血管内皮功能的影响,旨在为造影剂肾病的发病机制提供实验依据。方法大鼠肾动脉内皮血管环在含不同剂量高渗造影剂泛影葡胺的培养液中孵育1h,检测培养液中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)的含量。通过免疫组织化学染色分析大鼠尾静脉注射泛影葡胺24h后,肾小球毛细血管内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(endothelianitricoxidesynthase,eNOS)和ET-1的表达变化。结果泛影葡胺对NO分泌没有影响,而ET-1分泌增加,且呈剂量依赖性。大鼠尾静脉注射泛影葡胺24h后,肾小球内皮细胞ET-1表达显著增强;而eNOS表达没有变化。结论高渗造影剂泛影葡胺可以影响肾血管内皮功能,导致ET-1合成和分泌增加,这一作用可能与造影剂引起的肾血管收缩和急性肾功能不全有关。

丙二醛、ET-1、VEGF在动脉粥样硬化形成过程中的动态变化

目的:探讨家兔动脉粥样硬化形成过程中丙二醛、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化。方法:雄性新西兰家兔40只,随机分为正常对照组及动脉粥样硬化模型组,分别于实验的第4、8、12周末,采集兔耳中央动脉空腹血,测定血清中丙二醛含量;同时随机处死每组兔各5～8只,取主动脉弓段及胸段,采用宏观和微观相结合的方法,定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组化法观察ET—1、VEGF的表达特征。结果:(1)动脉粥样硬化组动脉斑块随时间延长而逐渐加大。(2)动脉粥样硬化组血清丙二醛含量显著高于对照组水平;且随时间延长动脉粥样硬化组丙二醛水平逐渐上升。(3)斑块内ET-1、VEGF阳性表达的程度及范围逐渐增加。结论:脂质过氧化(lipid peroxide,LPO)、ET-1、VEGF在动脉粥样硬化病变过程中持续发挥一定作用,共同促进动脉粥样硬化的发生发展。

ET-1和VEGF-C在喉癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在喉癌组织中的表达规律,探讨两者与喉癌发生、发展和淋巴结转移的关系及在预后中的意义。方法:选择45例经病理确诊的喉癌组织为实验组,20例喉良性病变组织为对照组,免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测ET-1和VEGF-C蛋白和mRNA的表达,5'-核苷酸酶染色法(5'-Nase)计数淋巴管密度(LVD),CD34染色计数微血管密度(MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌淋巴结转移组ET-1、VEGF-C蛋白和mRNA表达显著高于未转移组(P<0.05),二者均显著高于良性喉组织(P<0.01)。喉癌组织中ET-1蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期显著相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位及组织学分级无关(P>0.05)。VEGF-C蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、MVD显著相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、TNM临床分期及组织学分级无关(P>0.05)。ET-1和VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白表达正相关(r=0.456,P=0.001)。生存分析显示ET-1蛋白阳性表达与生存率无关(P>0.05),ET-1+/VEGF-C+、VEGF-C蛋白阳性表达与生存率负相关(P<0.05),其中ET-1+/VEGF-C+阳性表达更具有显著高危死亡率(P=0.000)。Cox回归模型显示ET-1+/VEGF-C+可以独立影响预后(P<0.05)。结论:ET-1和VEGF-C均能促进喉癌淋巴管生成和血管生成。在喉癌组织中ET-1过表达可能通过诱导VEGF-C表达上调促进喉癌淋巴管生成和淋巴结转移。联合检测ET-1及VEGF-C的表达可成为判断喉癌预后的新的生物学指标。