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Phosphorylated vasodilator-stimulated phosphoprotein is localized on mitotic spindles of the gastric cancer cell line SGC-7901 被引量:2
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作者 Yan Tao Yong-Chang Chen +2 位作者 Ying Wang Zhi-Jian Zhang Wen-Rong Xu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第46期7478-7481,共4页
AIM: To elucidate the localization of vasodilator stimulated phosphoprotein (VASP), a cytoskeletal organizing protein and a substrate of protein kinases A and G in mitotic gastric cancer cells. METHODS: Immunofluo... AIM: To elucidate the localization of vasodilator stimulated phosphoprotein (VASP), a cytoskeletal organizing protein and a substrate of protein kinases A and G in mitotic gastric cancer cells. METHODS: Immunofluorescence microscopy was used to observe the localization of α-tubulin, VASP and Ser157 phosphorylated VASP (p-VASP) in interphase of mitotic gastric cancer of the cell line SGC-7901. RESULTS: Immunofluorescence staining showed that p-VASP but not VASP was co-localized with α-tubulin on spindle poles and fibers in prophase, metaphase and anaphase of the mitotic process of the gastric cancer cell line SGC-7901. H89, an inhibitor of protein kinases A and G, had no effect on the localization of p-VASP on the spindles. CONCLUSION: VASP may play a role in assembling and stabilizing the mitotic spindle of cells, and phosphorylation of the protein is the precondition for it to exert this function. 展开更多
关键词 Phosphorylated vasodilator-stimulated phosphoprotein LOCALIZATION Mitotic spindle Gastric cancer cell
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稳定层流剪应力对内皮细胞骨架调节蛋白VASP表达的影响 被引量:1
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作者 魏蕾 刘肖珩 +4 位作者 欧阳静萍 李柯 Sylvaine Muller Jean-Francois Stoltz Wang Xiong 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 2003年第2期193-196,201,共5页
为探讨生理强度的稳定层流剪应力对内皮细胞骨架 actin相关蛋白 VASP特征影响规律 ,我们采用胰蛋白酶消化法分离人脐静脉内皮细胞 (HU VECs) ,模拟体内流动环境 ,建立平行板流动腔模型。利用细胞图像分析系统和 AL EXA4 88-若丹明 -次... 为探讨生理强度的稳定层流剪应力对内皮细胞骨架 actin相关蛋白 VASP特征影响规律 ,我们采用胰蛋白酶消化法分离人脐静脉内皮细胞 (HU VECs) ,模拟体内流动环境 ,建立平行板流动腔模型。利用细胞图像分析系统和 AL EXA4 88-若丹明 -次毒蕈环肽双标记法 ,观察内皮细胞在稳态层流下形态、actin排列变化与 VASP分布变化之间的规律。采用 Western blot定量动态检测细胞内 VASP表达及磷酸化的水平。结果表明 ,内皮细胞在 10 dyn/cm2剪切作用后 ,随时间细胞逐渐延长 ,长轴趋于剪应力作用方向排列 ,细胞与静息态的细胞相比 ,细胞内骨架沿剪应力方向重组 ,与此同时 VASP表达增强 ,沿着 actin纤维呈点状分布 ,尤其集中在细胞膜下 actin末端区域 ;West-ern blot检测显示在剪切后 ,细胞内 VASP出现快速磷酸化 ,VASP总体表达量增加 ,2 h达高峰后逐渐恢复 ,8h后再次逐渐升高。以上结果提示血流动力学特性中剪应力引起了细胞胞质内骨架蛋白分子重组 ,血管内皮细胞形态改变 ,在此过程中 ,VASP发挥骨架调节蛋白的作用。 展开更多
关键词 剪应力 内皮细胞 骨架调节蛋白 vasp 血流动力学 胰蛋白酶消化法 血液流动
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VASP在切应力诱导的内皮细胞骨架重排中的变化
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作者 魏蕾 欧阳静萍 +2 位作者 李柯 Sylvaine Muller Jean-Franois Stoltz 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期313-317,共5页
目的探讨不同强度的稳定层流切应力对内皮细胞骨架肌动蛋白相关蛋白VASP表达、磷酸化和分布影响规律及其机制。方法采用平行板流动腔模型,刺激培养HUVECs。免疫荧光双标显示层流下细胞中肌动蛋白重排与VASP分布变化之间的规律。RTPCR检... 目的探讨不同强度的稳定层流切应力对内皮细胞骨架肌动蛋白相关蛋白VASP表达、磷酸化和分布影响规律及其机制。方法采用平行板流动腔模型,刺激培养HUVECs。免疫荧光双标显示层流下细胞中肌动蛋白重排与VASP分布变化之间的规律。RTPCR检测VASPmRNA表达;Westernblot监测VASP表达及磷酸化水平。结果10dyn/cm2剪切24h后,细胞延长、长轴重排、形成顺流场排列的粗大肌动蛋白纤维丝;VASP沿肌动蛋白纤维分布,在其末端汇聚成明显的点状;10dyn/cm2剪切1h诱导VASPmRNA表达增加;24h内VASP反复磷酸化、总表达量增加2h达高峰后恢复,8h后再次升高;cAMP抑制剂H89显著抑制切应力诱导VASP表达增加及磷酸化。结论切应力通过cAMP/cAK途径磷酸化VASP,发挥骨架调节蛋白作用,介导血液流动引起的内皮细胞骨架重组、形态改变。 展开更多
关键词 切应力 细胞骨架 血管扩张刺激磷蛋白(vasp) 内皮细胞
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润肺解毒汤加减对冠心病心绞痛气滞血瘀证病人血清PAPP-A及VASP的影响 被引量:8
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作者 李妍 李红 王艳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第4期592-596,共5页
目的观察润肺解毒汤加减对冠心病心绞痛气滞血瘀证病人血清妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)及血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的影响。方法选取2019年6月—2019年12月我院收治的120例冠心病心绞痛气滞血瘀证病人,采用随机数字表法分为对照组和观察... 目的观察润肺解毒汤加减对冠心病心绞痛气滞血瘀证病人血清妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)及血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的影响。方法选取2019年6月—2019年12月我院收治的120例冠心病心绞痛气滞血瘀证病人,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各60例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上给予润肺解毒汤治疗,治疗1个月后评价两组临床疗效。比较治疗前后两组中医主症积分、血液流变学指标、心电图、血清PAPP-A、VASP表达水平变化,同时观察两组治疗期间不良反应发生情况。结果对照组总有效率为78.33%,观察组为91.67%,两组比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.183,P=0.041)。治疗后,两组胸闷、胸痛评分、全血高切黏度、全血低切黏度、血小板聚集率和红细胞聚集指数、PAPP-A表达均降低,VASP表达均升高,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后,两组V1导联P波双向的负向波振幅及宽度乘积(PTF-V1)≤-0.04 mm·s和ST段异常比例均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论润肺解毒汤加减辅助常规西医治疗可有效提高冠心病心绞痛气滞血瘀证病人临床疗效,改善胸痛、胸闷、血液流变学及心电图指标,降低血清PAPP-A水平,升高VASP表达水平,起稳定动脉粥样硬化斑块、抑制血小板聚集的作用。 展开更多
关键词 冠心病 心绞痛 润肺解毒汤加减 气滞血瘀证 妊娠相关血浆蛋白A PAPP-A 血管扩张刺激磷蛋白 vasp 血液流变学 中医证候
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Fascin-1 depletion from hepatocellular carcinoma cells inhibits migfilin and vasodilator-stimulated phosphoprotein expression and enhances adhesiona 被引量:1
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作者 Vasiliki Gkretsi Dimitrios P.Bogdanos 《Hepatoma Research》 2016年第1期42-46,共5页
Aim:Extracellular matrix(ECM)-adhesions and their interaction with actin cytoskeleton are fundamental for hepatocellular carcinoma(HCC).Fascin-1,an actin-bundling protein,is correlated with poor HCC prognosis,and is k... Aim:Extracellular matrix(ECM)-adhesions and their interaction with actin cytoskeleton are fundamental for hepatocellular carcinoma(HCC).Fascin-1,an actin-bundling protein,is correlated with poor HCC prognosis,and is known regarding the molecular mechanism of its action.In this study,the authors investigated Fascin-1 basic molecular mechanism and cellular properties in HCC cells.Methods:Fascin-1 was silenced by small interfering RNA and the expression of actin.The ECM-adhesion-related proteins were assessed along with the cells’adhesion capacity in two cell lines that differ in terms of aggressiveness;the hepatoma cell line PLC/PRF/5(Alexander)and the highly invasive HCC cell line HepG2.Results:This study shows that Fascin-1 is upregulated in HepG2 cells compared to Alexander cells and when silenced leads to increased cell adhesion only in HepG2,while at the same time is associated with reduced migfilin and vasodilator-stimulated phosphoprotein(VASP)expression.Conclusion:This is the first study to show that Fascin-1 contributes to a more aggressive phenotype in HCC cells and acts through migfilin and VASP. 展开更多
关键词 ADHESION FASCIN-1 hepatocellular carcinoma migfilin vasodilator-stimulated phosphoprotein
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胃癌和癌旁组织血管扩张刺激磷蛋白表达差异的研究 被引量:1
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作者 彭小春 张京伟 魏蕾 《长江大学学报(自科版)(下旬)》 CAS 2009年第2期20-22,78,共4页
目的:观察血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilator-stimulated Phosphoprotein,VASP)在胃癌组织和癌旁组织中表达的差异,探讨其在胃癌形成和转移中的作用。方法:收集胃癌组织42例和癌旁胃粘膜组织16例。癌组织按病理学和组织学分期分度。用免... 目的:观察血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilator-stimulated Phosphoprotein,VASP)在胃癌组织和癌旁组织中表达的差异,探讨其在胃癌形成和转移中的作用。方法:收集胃癌组织42例和癌旁胃粘膜组织16例。癌组织按病理学和组织学分期分度。用免疫组化方法观察其VASP表达和分布。结果:癌旁正常胃粘膜组织中,胃粘膜上皮细胞及腺上皮细胞未见VASP阳性表达,而巨噬细胞和淋巴细胞有很强的VASP阳性表达。VASP在癌组织(粘膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞)有很强的表达,高于癌旁正常胃粘膜的表达;VASP表达在高、中、低分化腺癌中平均免疫印记指数分别为0.757、1.152、1.457,高分化腺癌组与中、低分化腺癌组间差别均有统计学意义(P<0.05);VASP表达在TNMⅠ、Ⅱ期组和TNMⅢ、Ⅳ期组中平均免疫印记指数分别为0.685和1.476,差异有统计学意义(P<0.01);VASP在无淋巴转移和有淋巴转移组中平均免疫印记指数为1.753、0.673,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VASP在正常的胃组织和胃癌中分布和表达差异表明VASP参与了正常的胃粘膜上皮细胞向癌细胞分化的过程;VASP表达增加与其病理分级是平行的,这也说明VASP可能是调控胃癌侵袭特性的重要分子。 展开更多
关键词 血管扩张刺激磷蛋白 胃肿瘤 免疫组化
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埃索美拉唑对氯吡格雷高维持量作用的影响 被引量:4
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作者 刘琼华 毛永连 +1 位作者 张军 刘利 《中国药业》 CAS 2011年第12期21-23,共3页
目的评价埃索美拉唑对非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者支架置入术后应用氯吡格雷效果的影响。方法将102例患者随机均分为对照组和埃索美拉唑组,出院时均给予阿司匹林75 mg和氯吡格雷150 mg长期口服,埃索美拉唑组另给予埃索美拉... 目的评价埃索美拉唑对非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者支架置入术后应用氯吡格雷效果的影响。方法将102例患者随机均分为对照组和埃索美拉唑组,出院时均给予阿司匹林75 mg和氯吡格雷150 mg长期口服,埃索美拉唑组另给予埃索美拉唑20 mg口服,每日2次。以磷酸化血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)磷酸化程度计算的血小板反应指数(PRI)用于评估氯吡格雷效果和对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集反应性(ADP-Ag)。结果随访1个月,埃索美拉唑组患者血小板氯吡格雷反应性与对照组有同样的效果,PRI VASP为(37.3±5.8)%对(39.4±6.3)%,P>0.05;血小板聚集反应性埃索美拉唑组与对照组有同样的效果,ADP-Ag为(51.3±14.6)%对(52.7±15.3)%,P>0.05。结论对于接受氯吡格雷治疗且同时需要质子泵抑制剂治疗时,建议应尽可能选择对CYP2C19抑制效力小的埃索美拉唑。 展开更多
关键词 埃索美拉唑 氯吡格雷 非ST段抬高急性冠脉综合征 血管扩张剂刺激磷蛋白 血小板聚集反应性
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lncRNA HOTAIR靶向调控血管舒张剂激活磷蛋白对宫颈癌细胞迁移与侵袭的影响 被引量:1
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作者 王钰琼 吴耀钦 郑鹏 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期708-717,共10页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)和血管舒张剂激活磷蛋白(VASP)在宫颈癌细胞迁移和侵袭过程中的分子调控机制。方法 敲降HOTAIR实验中,siHOTAIR-Ⅰ和siHOTAIR-Ⅱ作为HOTAIR敲降组。敲降VASP实验中,siVASP作为VAS... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)和血管舒张剂激活磷蛋白(VASP)在宫颈癌细胞迁移和侵袭过程中的分子调控机制。方法 敲降HOTAIR实验中,siHOTAIR-Ⅰ和siHOTAIR-Ⅱ作为HOTAIR敲降组。敲降VASP实验中,siVASP作为VASP敲降组。2组实验均以siNC作为对照。过表达VASP实验中,通过脂质体转染pCDNA3.1-VASP使VASP在HeLa细胞中高表达,以空载pCDNA3.1作为对照。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测敲降HOTAIR后HOTAIR表达变化情况。蛋白质印迹法检测敲降HOTAIR后VASP蛋白表达水平的变化,划痕实验和Transwell实验用于检测敲降HOTAIR或过表达/敲降VASP对HeLa细胞迁移和侵袭的影响。生物信息学分析用于分析VASP与miR-206之间的调控关系。过表达miR-206实验中,转染miR-206 mimics用于HeLa细胞中过表达miR-206,NC(mimics)作为对照组。敲降miR-206实验中,转染miR-206 inhibitor用于抑制miR-206表达,NC(inhibitor)作为对照组。蛋白质印迹法检测过表达或抑制miR-206对VASP蛋白水平的影响。将miR-206 mimics与VASP-UTR进行共转染,通过双荧光素酶报告系统检测miR-206对VASP的调控作用,共转染miR-206 mimics与VASP-UTR-wt作为对照。划痕实验和Transwell实验用于检测NC(mimics)、miR-206 mimics以及共转染miR-206 mimics与siVASP 3种分组对HeLa细胞迁移和侵袭的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析以及Dunnett-t等方法对实验数据进行统计学分析。结果 通过siRNA沉默HOTAIR表达,与siNC组(1.00±0.02)相比,siHOTAIR-Ⅰ和siHOTAIR-Ⅱ组中HOTAIR相对表达量分别为0.36±0.05和0.42±0.02,差异有统计学意义,F=387.724,P<0.001。蛋白质印迹法结果显示,抑制HOTAIR可下调VASP蛋白表达,F=93.722,P<0.001。划痕实验结果显示,siNC组及敲降HOTAIR实验组划痕的相对宽度分别为0.18±0.02、0.41±0.02和0.39±0.03,差异有统计学意义,F=85.941,P<0.001。Transwell实验结果显示,siNC组及敲降HOTAIR实验组中侵袭转移的细胞相对数目分别为1.00±0.07、0.34±0.03和0.28±0.09,差异有统计学意义,F=116.153,P<0.001。生物信息学分析结果表明,VASP可能是miR-206的靶基因。同时,转染miR-206 mimics后,相比于NC(mimics)的0.99±0.05,VASP相对表达量为0.73±0.04,差异有统计学意义,F=35.788,P=0.004。转染miR-206 inhibitor后,VASP的相对表达量为1.65±0.07,相比于NC(inhibitor)中VASP的相对表达量0.96±0.03,差异有统计学意义,F=227.705,P<0.001。双荧光素酶报告基因检测结果显示,共转染miR-206 mimics和VASP UTR-mut荧光素酶活性(6.44±0.42)高于共转染miR-206 mimics和VASP UTR-wt(1.00±0.18),差异有统计学意义,F=425.195,P<0.001。同时,划痕实验结果显示,转染miR-206 mimics在24和48 h划痕的相对宽度分别为0.62±0.03和0.37±0.02,相比于NC(mimics)的0.44±0.02和0.28±0.02,差异有统计学意义(F_(24 h)=74.769,P_(24 h)<0.001;F_(48 h)=30.375,P_(48 h)=0.005)。Transwell实验结果显示,转染miR-206 mimics后侵袭转移的细胞相对数目为0.38±0.06,相比于NC(mimics)的1.00±0.04,差异有统计学意义,F=221.769,P<0.001。而且,沉默HOTAIR表达后,miR-206相对RNA表达水平分别为17.32±3.12和18.52±4.24,高于siNC组(1.00±0.03),差异有统计学意义,F=31.549,P<0.001。结论 HOTAIR调控宫颈癌细胞的迁移和侵袭可能是通过miR-206调控VASP表达来实现的。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 血管舒张剂激活磷蛋白 宫颈癌细胞 miR-206 迁移 侵袭
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