司国民教授基于气、血、水、毒理论辨治血管性痴呆

司国民教授临床治疗血管性痴呆,创新性地提出基于气、血、水、毒理论进行分期辨治。他认为,气、血、水生理上同源化生,病理上层叠递进,相互为患;血管性痴呆由虚到实,虚实同病,久之入络,化生浊毒;虚乃痴呆之本,痰浊瘀血为其标,治疗时应在除痰瘀等病浊的同时,注意扶正。

二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究

目的：探讨二氧化硫（sulfur dioxide，SO2）及其衍生物的舒张血管作用及其机制。方法：离体大鼠主动脉环灌流，应用去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）预收缩主动脉环后，观察其对SO2供体——亚硫酸钠／亚硫酸氢钠混合液（Na2SO3／NaHSO3，3：1物质的量比）的舒张反应；观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3／NaHSO3血管效应的影响；观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸（hydroxamate，HDX）和Na2SO3／NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化。结果：大鼠离体主动脉环对Na2SO3／NaHSO3呈浓度（0～12mmol／L）依赖性的舒张反应，IC50值为（7.28±0.12）mmol／L，最大舒张率（Emax）为78.79％±3.24％。格列本脲（1×10μmol／L）抑制低浓度Na2SO3／NaHSO3（≤4mmol／L）的舒血管效应，而对高浓度（〉6mmol／L）的舒血管效应无明显影响。经尼卡地平（1×10^-9mol／L）预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱，Na2SO3／NaHSO3则不能舒张该血管。反之，预先用HDX（1×10^-4mol／L）孵育阻断内源性SO2生成后，血管环对NE的收缩反应增强[EC50从（6．48±0，84）×10^-7mol／L降至（3.97±1.63）×10^-7mol／L，P〈0．01]；而用Na2SO3／NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从（6．48±0.84）×10^-7mol／L升至（4．93±0.81）×10^-5mol／L，P〈0．01]。结论：SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用，其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关，推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义。

γ-氨基丁酸A型受体调节哮喘动物模型气道重构的实验研究

目的探讨γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)拮抗剂荷包牡丹碱对于小鼠哮喘气道重构模型的干预作用。方法BALB/C小鼠被随机分为4组:空白对照组、哮喘模型组、激素治疗组和荷包牡丹碱干预组。除空白对照组外其他各组小鼠在第1、7、14天通过腹腔注射10μg卵清蛋白(OVA)和100μgAl(OH)3的PBS液致敏,从实验的第15～81天小鼠每天雾化吸入5%OVA溶液1h。从第15天开始,激素治疗组每天雾化吸入0.02%布地奈德溶液0.5h,荷包牡丹碱组每天鼻腔滴入20%荷包牡丹碱悬浊液50μl。于最后一次激发后24h放血处死小鼠,检测BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞,肺组织标本切片PAS染色检测粘蛋白糖原,Masson染色检测上皮下胶原沉积面积,免疫组织化学方法检测GABAARβ2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果(1)荷包牡丹碱干预组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数分别为(20.50±2.40)×104、(8.30±0.23)×104和(4.20±0.05)×104,与对照组[(2.43±2.10)×104、(0.00±0.00)×104和(0.90±0.05)×104]和激素干预组[(5.50±1.90)×104、(3.60±0.25)×104和(1.90±0.03)×104]比较差异有统计学意义(均为P<0.01),与哮喘模型组[(20.40±1.80)×104、(8.80±0.14)×104和(4.20±0.10)×104]比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)荷包牡丹碱干预组气道基底膜胶原沉积面积为(0.34±0.17)μm2/μm,与对照组[(0.27±0.02)μm2/μm]和激素干预组[(0.30±0.06)μm2/μm]比较差异无统计学意义(均为P>0.05),与哮喘模型组[(0.72±0.08)μm2/μm]比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)荷包牡丹碱干预组PAS阳性细胞百分数为(19.00±2.08)%,与对照组[(0.00±0.0)%]、激素干预组[(30.00±1.66)%]和哮喘模型组[(58.00±1.57)%]比较差异有统计学意义(均为P<0.05)。(4)荷包牡丹碱干预组GABAA受体β2-亚基表达阳性率为(11.30±2.7)%,与对照组[(2.00±0.7)%]和激素干预组[(7.3±1.58)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(12.50±0.31)%]比较差异无统计学意义(P>0.05)。(5)荷包牡丹碱干预组肺血管周围细胞VEGF表达阳性率为(10.60±1.20)%,与对照组[(1.70±0.34)%]和激素干预组[(8.30±0.78)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(18.30±0.80)%]比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论气道上皮细胞和气道平滑肌细胞广泛表达GABAARβ2,荷包牡丹碱吸入可以有效抑制粘液分泌和上皮下胶原沉积,其抑制粘液分泌的作用强于吸入激素,但不能减轻气道炎症水平,也不能抑制GABAARβ2和VEGF的表达。

九顶山西坡汶川段维管植物区系研究

汶川是"五·一二"特大地震的中心地带,也是受灾最为严重的区域.本文基于震前3a的实地调查资料,对龙门山脉主峰——九顶山西坡汶川段的植物区系进行了系统分析,以期为灾后生物多样性的监测评估提供依据.在对九顶山西坡汶川雁门沟的野外调查中共发现维管植物111科、363属、733种,其中有种子植物94科、333属、687种.科的物种丰富性很高,含10种以上的种子植物科有19个,含216属、455种植物,分别占该区维管植物总属数和总种数的59.50%和62.07%,是该区植物区系构成的主导成分.种子植物区系成分复杂,15种分布类型在该区均有分布;温带分布的属和种远远超过热带分布类型,体现了该植物区系明显的温带性质.在东亚分布类型中,属于中国–喜马拉雅类型的属和种所占比例远远高于中国–日本成分,说明九顶山虽处于中国–喜马拉雅森林植物亚区与中国–日本森林植物亚区的交界线附近,但其西坡汶川段依然属于中国–喜马拉雅森林植物亚区的范畴.有367个中国特有种分布于该区,占物种总数的53.42%,其中半数以上的物种属于中国西南特有种或横断山区特有种,进一步证明中国西南高山区特别是横断山地区是温带植物物种的分化中心这一事实.

PICC置管时引起送管障碍的血管解剖学因素分析

目的探讨PICC置管时可能引起送管障碍的血管解剖学因素，提高PICC置管成功率。方法回顾性分析2007年9月-2010年3月在我院接受PICC置管出现送管困难的81例患者其置管困难发生时，穿刺血管和导管送入的深度。结果送管障碍发生部位常见于肘部、上臂肩胛部、胸锁关节外侧，发生率依次为4．73％、8．88％、10．36％，经护理对策处理后成功率分别为37．5％、73．33％、94．29％，各部位之间送管障碍成功纠正率差异有显著意义（P〈O．01），上臂肩胛部和胸锁关节外侧等部位明显高于肘部。头静脉、正中静脉、贵要静脉、颈外静脉穿刺置管送管障碍发生率依次为55％、28．57％、17．25％、62．5％，经护理对策处理后成功纠正率分别为59．09％、70％、84．09％、80％，贵要静脉送管障碍成功纠正率明显高于头静脉（P〈0．05）。结论血管的瓣膜、血管之间的角度、血管腔隙是形成PICC送管障碍的血管解剖学基础，PICC送管障碍的常见位置有肘部、上臂肩胛部、胸锁关节外侧等部位。采取护理对策后置管障碍成功纠正率跟送管的深度有关系，越往深部大血管越易成功纠正。

胃癌组织中Sonic Hedgehog和VEGF表达及临床意义的研究

目的:探讨胃腺癌中Sonic Hedge-hog(Shh)和VEGF的表达及临床意义。方法:应用免疫组化法检测45例胃癌组织及15例癌旁胃黏膜组织中Shh和VEGF的表达。结果:Shh在胃癌组织中阳性表达率为66.7%,在中、低分化胃癌中的表达高于高分化胃癌中的表达,与组织分化程度相关,P<0.01,在癌旁胃黏膜组织中Shh表达为阴性或弱阳性(15.3%);VEGF在胃癌组织中的阳性表达率(71.1%)显著高于癌旁胃黏膜组织中的阳性表达率(26.7%),P<0.01,与肿瘤分化程度、淋巴结转移呈正相关,P<0.05。Shh和VEGF在胃癌组织中的表达存在相关性(0.01<P<0.05)。结论:Shh在胃癌组织中的表达有一定的特异性,可能是胃癌治疗的一个理想靶目标;Shh与VEGF表达存在相关性,联合检测两者有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估,对胃癌的早期诊断、预后判断具有重要的临床意义。

聚焦超声治疗前后外阴白色病变组织中VEGF、bFGF和CD34表达的检测及其意义

目的:探讨VEGF、bFGF和CD34在聚焦超声治疗前后的外阴白色病变组织中表达率的变化情况,阐明聚焦超声治疗外阴白色病变的可能机制。方法:采取免疫组织化学SP法检测30例外阴白色病变组织、15例经聚焦超声治疗后1个月和8例治疗后3个月外阴白色病变患者病变组织中VEGF、bFGF和CD34的表达情况,比较三者在治疗前后的阳性细胞表达率。结果:聚焦超声治疗后VEGF和bFGF在外阴白色病变组织中的表达高于治疗前(P<0.05);聚焦超声治疗前后CD34在外阴白色病变组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:聚焦超声治疗可使外阴白色病变组织中VEGF和bFGF的表达升高,其机制可能是通过改善外阴白色病变局部组织神经微血管结构和功能使外阴白色病变组织恢复至正常。

补体膜攻击复合物刺激血管内皮细胞胞浆游离钙离子浓度的变化

目的 在单个细胞水平 ,观测亚溶破补体膜攻击复合物 (MAC)诱导的血管内皮细胞 [Ca2 + ]i的动态变化。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞 ,以Fluo 4 /AM(1～ 6 μmol/L)和 0 .0 2 %PluronicF 12 7进行细胞钙荧光指示剂负载后 ,于 0℃组装亚溶破剂量的MAC。在 37℃条件下 ,以LSCM实时监测MAC沉积引起的胞浆钙荧光强度的变化。结果 MAC沉积后 ,多数细胞的钙荧光强度迅速增强 ,以后随时间的推移 ,升高的钙荧光逐渐下降 ,直至恢复至静息水平。定量分析选定的胞浆区域钙荧光强度的变化发现 ,不同细胞在 [Ca2 + ]i 的变化高度、持续时间和胞内钙振荡的特征等方面存在异质性。结论 MAC沉积到内皮细胞表面后 ,可诱导胞浆游离钙离子的浓度增高 ,且不同细胞 [Ca2 + ]i

新型小口径生物型人造血管的光镜和扫描电镜观察

目的观察小口径生物型人造血管移植后6月内不同时期的血管材料腔内面内膜层的组织病理学和扫描电镜变化,探讨研制一种新型小口径生物型人造血管。方法19只健康杂种犬作为实验对象,手术切除3cm颈总动脉,以口径4mm的小口径新型人造血管进行桥接。其中19只犬的19侧颈部随机分为1、8、12、24周四组,各含4、4、6、5条动脉。四组的近、远心端均行端-端吻合术。以彩色多普勒B超监测移植血管2周内通畅情况,并于取材前行颈总动脉DSA造影术,观察人造血管不同时间的通畅率。术后1、8、12、24周分期切取标本,标本经处理后分别作光镜和扫描电镜检查。结果四组19条人造血管除12周组和24周组各1条血管阻塞外,其余血管均通畅。组织病理学及扫描电镜检查显示:植入后1周,血管吻合口处有少量的纤维组织增生混杂有薄层少量红色血栓形成,尚未见内皮细胞生长。移植后8周,宿主组织通过人造血管孔隙长入血管腔内参与移植血管新内膜的形成,新内膜形成较均匀,其中有丰富的胶原纤维组织增生,但仍未见内皮细胞生长。移植后12周,镜下于吻合口处,可见新内膜表面有不连续的内皮细胞生长,且内皮细胞形态成熟,其下的胶原纤维增生更致密;而于人造血管中段,可见不成熟的内皮细胞呈岛状生长,新内膜层结构较吻合口处疏松,其间尚可见炎性细胞生长。移植后24周,通畅的人造血管整段管腔内面均可见内皮细胞生长,吻合口附近新内膜表面可见连续的内皮细胞生长。结论以新型生物型人造血管修复犬颈总动脉缺损是可行的,新内膜形成早和完整,24周内自然内皮化相对满意,是一种很有发展前途的新型人造血管。

口服尼膜同对血管性痴呆患者认知功能及血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的评价尼膜同治疗血管性痴呆的临床疗效,并对其作用机制进行相关探索。方法61例VD患者随机分成两组:治疗组31例,口服尼膜同片;对照组30例,口服脑复康片。应用修订简易精神状态量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)量表(Barthel指数记分法)评价疗效,同时检测治疗前后患者血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果与对照组比较治疗组可显著提高MMSE和ADL评分,差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗组TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化较对照组亦有显著性差异。结论尼膜同治疗VD安全有效,其作用机制可能与调节血浆中TXB2/6-Keto-PGF1α系统的平衡有关。

血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体与凋亡相关基因表达的变化

目的 探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的机制。方法 采用免疫组织化学技术检测血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)及凋亡相关基因bcl 2、bax表达的变化。结果 球囊损伤后第 3d ,血管中层AT1R表达比假手术组显著增多 (P <0 .0 5 ) ,以后无显著改变 ;损伤后第 7d内膜层AT1R为中层的近 2倍 ;至损伤后第 2 8d ,内膜层AT1R表达最高。球囊损伤后第 3d ,血管中层Bax、Bcl 2表达比假手术组显著增加 (P <0 .0 1) ;损伤后第 7d血管中Bax表达最高 ,是假手术组的 3倍 ,以后表达减少。球囊损伤后Bcl 2表达逐渐增多 ,至第 2 8d表达最高。Bax/Bcl 2也有损伤后第 7d达最高 ,至第 2 8d降至基础水平以下。AT1R拮抗剂Irbesartan使Bax表达增高 ,Bcl 2表达降低 ,使Bax/Bcl 2也是升高。结论 血管球囊损伤后 ,AT1R上调 ,AngⅡ通过与AT1R结合抑制Bax、促进Bcl 2表达 ,从而抑制VSMC凋亡。

非小细胞肺癌VEGF-A的表达与前哨淋巴结新生淋巴管形成及转移的关系

目的:研究非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)血管内皮生长因子(Vasular endothelial growth factor A,VEGF-A)VEGF-A的表达与前哨淋巴结新生淋巴管形成及转移的关系。方法:应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物霉(SP)法检测65例NSCLC。组织中VEGF-A的表达,免疫荧光实验方法检测前哨淋巴结中淋巴管内皮透明质酸受体。(Lymphatic vessel endothelial HA receptor1,LYVE-1)的表达并标记新生淋巴管密度,结合临床病理特征进行统计学相关性分析。结果:65例NSCLC病人中VEGF-A的表达率为72.3%(47/65),VEGF-A的表达与前哨淋巴结转移(r=0.453,P<0.01),临床分期(r=0.442,P<0.01),前哨淋巴结新生淋巴管密度(r=0.642,P<0.01)呈正相关;与病理分化程度(r=-0.525,P<0.01)呈负相关。结论:NSCLC中VEGF-A的表达与非小细胞肺癌前哨淋巴结新生淋巴管的形成及转移存在明显相关性,可作为判断患者预后的生物指标。

平时四肢主要血管火器性损伤的救治

目的 探讨平时四肢主要血管火器伤的有效救治方法。方法 对 2 3例四肢主要血管火器性损伤的临床资料进行回顾性分析 ,手术清创和探查后 ,针对不同的情况选择自体静脉移植 1 2例 (5 2 .2 % ) ,人造血管移植 4例 (1 7.3% ) ,血管吻合 3例 (1 3% ) ,血管修补 2例 (8.7% ) ,血管结扎 2例 (8.7% )。结果 死亡 2例 (8.7% ) ,截肢 3例 (1 3.0 % ) ,肾衰并截肢 1例 (4 .3% ) ,成功修复 1 7例 (73.9% )。结论 平时四肢主要血管火器性损伤救治原则为“生命第一、肢体第二” ;

人反义VEGF_(121) cDNA表达质粒的构建及其对膀胱癌细胞增殖的影响

目的 构建人反义VEGF121 cDNA真核表达质粒,研究反义基因治疗对膀胱癌细胞增殖的影响。方法将VEGF121反向克隆入真核表达载体pcDNA3中,酶切鉴定。用此真核表达重组质粒转染人膀胱癌细胞株T24,G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR法测定转染前后T24细胞中VEGF mRNA表达,ELISA法检测转染前后T24细胞中VEGF蛋白表达。利用MTT法、软琼脂克隆形成试验、流式细胞仪和电镜等检测转染前后T24细胞的生物学性状。结果 获得反义VEGF121 cDNA质粒表达重组质粒。VEGF121反义RNA部分阻断了T24细胞中VEGF表达,转染后肿瘤细胞VEGF mRNA和VEGF蛋白表达都明显减少;转染后单个细胞的克隆形成能力明显减弱;形态学超微结构显示细胞器扩张和肿胀,核染色质边集,凝集成块,可见明显的凋亡改变。结论成功构建了反义VEGF121 cDNA真核表达质粒,转染该质粒可明显抑制膀胱癌细胞增殖,为膀胱癌的基因治疗提供了一定的实验依据。

β淀粉样蛋白与生长因子变化与老年性痴呆致病因素的研究

目的：检测血清β淀粉样蛋白（β－ＡＰ）和多肽生长因子含量变化，探讨其在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）和血管性痴呆（ＶＤ）发病机制中的可能作用。方法：采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）检测临床诊断为ＡＤ患者８例，ＶＤ患者１５例及６３例缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者血清β－ＡＰ、转化生长因子α（ＴＧＦ－α）和类胰岛素样生长因子Ⅱ（ＩＧＦ－Ⅱ）的水平，同时与健康对照组比较。结果：ＡＤ与ＶＤ患者β－ＡＰ、ＴＧＦ－α和ＩＧＦ－Ⅱ水平明显高于ＩＣＶＤ组和健康对照组，均具有显著性差异。ＩＣＶＤ患者血清β－ＡＰ、ＴＧＦ－α和 ＩＧＦ－Ⅱ水平亦明显高于对照组，其中以脑梗塞后遗症（ＳＣＩ）和椎基底动脉供血不足（ＶＢＩ）组增高十分明显，与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＡＤ与 ＶＤ患者 ３项测定指标之间具有明显的正相关。结论：①β－ＡＰ可能是ＡＤ和ＶＤ发病的危险因素。②引起ＡＤ和ＶＤ神经元毒性作用进而导致痴呆．这可能与ＴＧＦ－α和ＩＧＦ－Ⅱ增多有关。③β－ＡＰ与ＴＧＦ－α、ＩＧＦ－Ⅱ密切相关，在老年斑形成过程中可能起重要作用。

纳洛酮对血管性痴呆患者认知功能的影响

目的观察纳洛酮对血管性痴呆患者认知功能的影响。方法将80例多发性脑梗死血管性痴呆患者随机分为纳洛酮治疗组和常规药物治疗组,治疗组用常规药物疗法加纳络酮(0.8 mg+5%葡萄糖250 m l静脉点滴,每天1次),对照组仅用常规药物疗法,疗程均为15天。治疗前和治疗后15天、30天分别进行简明精神状态检查(MMSE)及长谷川改良痴呆量表(HDS-R)评分。结果治疗组治疗15天后与30天后与治疗前比较MMSE评分与HDS-R评分均有显著提高(P<0.05),而对照组无明显提高(P>0.05);治疗组治疗15天后与30天后比较则无显著性差异(P>0.05);治疗组在治疗15天后与30天后分别与同时间对照组比较MMSE评分与HDS-R评分有显著性差异(P<0.05)。结论应用纳洛酮可以显著改善血管性痴呆患者的认知功能,作用迅速,疗效显著。

生骨注射液对实验性大鼠骨折愈合过程中VEGF表达的影响

目的探讨生骨注射液对骨折愈合过程中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及促进骨折愈合的作用机理。方法建立SD大鼠胫骨干骨折愈合模型。治疗组和对照组分别在骨折断端注射等量生骨注射液和生理盐水;采用免疫组织化学方法检测,分析两组大鼠骨折愈合过程中不同阶段骨痂组织中VEGF蛋白的表达。结果免疫组织化学染色显示,生骨注射液组骨痂组织中VEGF表达量及阳性定位明显强于对照组。结论生骨注射液能促进骨折愈合过程中VEGF在骨痂组织中的表达,这可能是生骨注射液促进骨折愈合的机制之一。

NF-κB、VEGF在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的探讨细胞核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌发生中的作用。方法采用免疫组化PowerVision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF-κB、VEGF的表达进行检测,并对其与临床病理因素之间的关系进行分析。结果NF-κB、VEGF在84例胃癌组织中阳性表达率分别为59.52%、61.90%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、33.33%,NF-κB、VEGF在胃癌与轻度不典型增生组之间存在统计学差异(P<0.05)。NF-κB表达与肿瘤的大小相关,VEGF表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度相关(P<0.05)。NF-κB与VEGF之间存在相关关系(P<0.05)。结论在胃癌中NF-κB可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤血管的形成,进而促进肿瘤的生长、浸润、转移。

肿瘤致上腔静脉阻塞综合征误诊为血管性水肿一例

患者,男,55岁。面部红肿2个月,至我科门诊,诊断为血管性水肿,给予抗过敏及对症治疗,病情无明显缓解。入院后查肺部增强CT,考虑肿瘤合并上腔静脉综合征。后出院至肿瘤医院进一步诊断为小细胞肺癌,行第一次化疗后,面颈部肿胀逐渐消退。

PcDNA3.1-VEGF165质粒转染神经母细胞瘤细胞后VEGF165的表达

目的:观察PcDNA3.1-VEGF165质粒转染神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)后VEGF165在体外的表达。方法:将PcDNA3.1-VEGF165质粒应用脂质体介导的方法转染到SH-SY5Y(Ⅰ组),同时建立空白对照组(Ⅱ组),两组其他试验条件均保持一致。脂转48h后,用ELISA和Western-blot定量检测VEGF165可溶性产物。应用RT-PCR对SH-SY5Y产生的mRNA进行定性检测。对两组ELISA的定量结果进行统计学分析比较。结果:脂转组(Ⅰ组)PcDNA3.1-VEGF165质粒转染48h后神经母细胞瘤细胞即有VEGF165高效表达,RT-PCR可扩增到一条特异性的泳带,Western-blot显示转基因神经母细胞瘤细胞上清液中有一分子量为23kD的特异性条带。空白对照组(Ⅱ组)有微量的VEGF165表达(84.14±33.89ng/ml),脂转组的VEGF165表达量(1005.15±185.50ng/ml)明显高于对照组,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:神经母细胞瘤细胞体外培养有微量VEGF165表达,PcDNA3.1-VEGF165质粒可通过脂质体转染体外培养的神经母细胞瘤细胞,被转染的神经母细胞瘤细胞能够高效表达VEGF165。