Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Hemodialysis Patients

Background: Left ventricular hypertrophy (LVH) is a common cardiovascular complication and an independent risk factor for cardiovascular death in hemodialysis (HD) patients. Previous studies have shown that fibroblast growth factor 23 (FGF23), which has an important role in phosphate metabolism, is elevated in HD patients. Objectives: The aim of this study was to determine the association of FGF23 and LVH and the prognostic value of serum FGF23 level in HD patients. One hundred seven HD patients were evaluated for LVH by echocardiography. Serum FGF23 levels were measured using a commercial enzyme-linked immunosorbent assay kit. Results: Patients with LVH were more likely to have higher systolic blood pressure (BP) and LVH was significantly associated with female gender and higher serum levels of phosphate and calcium ×phosphate products. LVH was also associated with higher serum FGF23 level. Multivariate analysis indicated that serum FGF23 level, systolic BP, and serum phosphate level remained correlated with LVH. This suggested that serum FGF23 level is independently associated with LVH in our HD patients. Cox analysis indicated no significant difference in risk of death for patients with elevated serum FGF23 level. Conclusion: LVH has a high prevalence in HD patients, and FGF23 is independently associated with LVH but is not a predictor for prognosis during a 4-year follow-up period.

心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞胶原合成和增殖

采用心室成纤维细胞条件培养液培养心室成纤维细胞 ,通过测定 [3H] 脯氨酸 ([3H] proline)的掺入率来了解心室成纤维细胞总胶原合成速率 ,通过测定 [3H] 胸腺嘧啶核苷 ([3H] TdR)的掺入率以及c fos基因的表达丰度来了解心室成纤维细胞的增殖速率。结果显示 :心室成纤维细胞条件培养液 (FCGM)能明显增加细胞自身的[3H] proline的掺入率和 [3H] TdR的掺入率 ,并具有剂量依赖性 ;FCGM也能促进细胞自身c fos基因的表达 ,刺激后 1h达高峰。ETA 受体拮抗剂BQ12 3能部分阻断FCGM增加成纤维细胞胶原合成和增殖作用 ,而AT1受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结果提示 :心室成纤维细胞具有自分泌功能 ,能分泌内皮素等生物活性物质 。

心肌营养素-1在心肌成纤维细胞增殖中的作用

目的:探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法:3-4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸对照组(SODN)、PD98059组、AG490组、LY294002组。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blotting分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果:高静水压明显促进心肌成纤维增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖(0.132±0.013vs0.154±0.011,P<0.05),STAT3、ERK1/2和PI3-K蛋白表达水平明显低于对照组(2.09±0.25vs2.47±0.28,P<0.05)、(1.13±0.19vs1.61±0.22,P<0.05)、(1.25±0.23vs1.71±0.25,P<0.05)。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加ERK1蛋白磷酸化(1.85±0.18vs1.45±0.23,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加STAT3蛋白磷酸化(1.83±0.23vs1.58±0.22,P<0.05),PI3/K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015vs0.155±0.010,P>0.05);SOND(0.151±0.010vs0.154±0.011,P>0.05)和DMSO组(0.141±0.017vs0.155±0.010,P>0.05)与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显差别。结论:高静水压下,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路通过抑制STAT3的活性起负向调节作用,可能在防止心肌成纤维细胞过度增殖起重要的作用;PI3-K没有参与这一作用。上述STAT3通路与ERK1/2通路之间的相互作用可能有助于防止诱导成纤维细胞过度增殖。

心肌营养素1对心肌成纤维细胞增殖的作用机制

目的探讨在高静水压条件下心肌营养素1(CT-1)对成纤维细胞增殖作用机制。方法3～4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸组(SODN)、MEK-EPK阻断剂PD98059组、JAK-STAT3阻断剂AG490组、PI3K阻断剂LY294002。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Westernblot分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖,吸光度值(A值)为(0.132±0.013vs0.154±0.011,P<0.05),STAT3(2.09±0.25vs2.47±0.28,P<0.05)、ERK1/2(1.13±0.19vs1.61±0.22,P<0.05)和PI3-K(1.25±0.23vs1.71±0.25,P<0.05),蛋白表达水平明显低于对照组。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018vs0.155±0.010,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011vs0.155±0.010,P<0.05),PI3-K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015vs0.155±0.010,P>0.05);SODN与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显影响。结论高静水压下,可以激活STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路起负向调节作用;PI3-K与细胞增殖关系不是很密切。

成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的探讨心肌内注射人源成纤维细胞生长因子2(hFGF-2)对急性心肌梗死后左心室重构的影响。方法32只SD大鼠随机均分为对照组和治疗组,建立急性心肌梗死模型,治疗组于梗死心肌周围心肌内注射重组质粒pAdTrace-hFGF2100μg,对照组给予等量生理盐水。于术后4周取心肌组织行冰冻切片、苏木素-伊红(HE)染色、Ⅷ因子染色和天狼猩红染色观察。结果术后4周时,治疗组有红色荧光蛋白表达,HE染色及Ⅷ因子染色均可见梗死心肌周围新生血管数目较对照组增多(P<0.05);治疗组左室壁横截面积较对照组增加(P<0.05),但两组左室腔大小、瘢痕心肌厚度及心肌细胞大小无显著差异;治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与对照组比较差异无统计学意义,但Ⅰ/Ⅲ型胶原比值低于对照组(P<0.05)。结论直接心肌内注射FGF-2可能促进血管新生,调节胶原含量及胶原比值,从而改善急性心肌梗死后的心室重构。

超声联合NCE-MRA评价尿毒症透析功能及对FGF-23、klotho的鉴定分析

本文探讨超声联合非对比增强磁共振血管造影(NCE-MRA)评价尿毒症透析患者心血管钙化、左心室内功能及对成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、klotho的鉴定。收集肾内科血液透析中心56例血液透析治疗患者临床资料,超声联合NCE-MRA评价尿毒症透析功能;酶联免疫法测定血清FGF-23、klotho的含量。结果显示:(1)左心室功能显示,与透析前相比,透析后尿毒症患者左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室16节段收缩失同步指数(SDI16)、左心室16节段舒张失同步指数(DDI16)均显著增加(P<0.05);(2)血清FGF-23水平与血肌酐、碱性磷酸酶、磷、钙等含量呈正相关(P<0.05),与残余肾功能、尿素清除指数、klotho蛋白含量等呈负相关(P<0.05)。本研究发现,血液透析可以显著改善尿毒症患者心室内功能,血清FGF-23和klotho蛋白可用于诊断尿毒症透析心血管钙化情况。

自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞生物活性的变化

目的观察基础状态下成年高血压大鼠(SHR)心肌成纤维细胞(CFs)的吸光值、增殖细胞核抗原(PCNA)表达、3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)及3H-脯氨酸掺入法(3H-Proline)掺入量和NO含量的变化。方法胰酶消化法分离、培养大鼠CFs,分别用改良的MTT比色法、免疫组化法3、H-TdR掺入法观察CFs的增殖状况,用3H-Proline观察CFs的胶原合成情况,用硝酸还原酶法检测CFs培养液中的NO含量。结果培养72 h,SHR组与正常血压组比较,CFs吸光值、PCNA表达3、H-TdR及3H-Proline掺入量增高具有非常显著意义(P<0.01),NO含量降低也具有非常显著意义(P<0.01)。结论CFs在维持基质间隙中起着关键作用,其增殖、胶原合成以及NO含量的异常都可以导致左心室肥厚的产生和发展。

血清IMD、CysC及FGF23与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨联合检测血清中叶素(IMD)、胱抑素C(CysC)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)与高血压左心室肥厚(HLVH)发生的关系。方法选择单纯原发性高血压(EH)患者30例(EH组)、HLVH患者30例(HLVH组)及健康体检者30例(对照组),行心脏彩超计算左室质量指数(LVMI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测受试者血清IMD、CysC及FGF23水平,同时检测相关生化指标。结果 1 EH组LVMI及血清IMD、CysC、FGF23水平高于对照组(P<0.05),HLVH组LVMI及血清IMD、CysC、FGF23水平高于EH组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2不同级别高血压患者LVMI及血清IMD、CysC、FGF23水平随高血压分级上升而增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。3LVMI与IMD、CysC、FGF23呈显著正相关性(r=0.769、0.517、0.700,P<0.01),以LVMI为应变量行多元线性逐步回归分析显示:收缩压(SBP)、IMD、CysC、同型半胱氨酸(Hcy)、FGF23进入回归方程,是影响LVMI的独立危险因素。结论血清IMD、CysC及FGF23水平与EH、HLVH密切相关,可能参与了EH的发生发展,并影响HLVH的进程。联合检测血清IMD、CysC及FGF23可作为评估HLVH病情及预后的参考指标。

MiR-125b对心肌梗死后成纤维细胞的调控机制研究

目的探讨微小核糖核酸125b(miR-125b)对成人心脏成纤维细胞(HCF-a)合成胶原、增殖、活化、迁移、凋亡的调控作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)通路的影响。方法体外培养HCF-a细胞,分为空白对照组和miR-125b模拟物转染组。采用RT-PCR和Western blot法检测胶原-Ⅰ、胶原Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3基因和蛋白表达情况;采用MTT法检测HCF-a细胞增殖情况;采用Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,miR-125b过表达可明显上调Col-Ⅰ和Col-Ⅲ、α-SMA m RNA和蛋白的表达,促进细胞增殖、迁移和凋亡(P<0.05)。另外,经RT-PCR检测,与空白对照组比较,miR-125b过表达可明显促进TGF-β1 m RNA的表达水平(P<0.05);经Western blot检测,与空白对照组比较,miR-125b过表达对HCF-a细胞Smad2/Smad3蛋白磷酸化水平均有明显上调作用(P<0.05)。结论Mi R-125b可以通过调控TGF-β1/Smad通路参与心肌纤维化进程。

血清碱性成纤维细胞生长因子水平与原发性高血压关系初探

目的 观察原发性高血压患者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的变化。方法 80名原发性高血压患者进行超声心动图检查,根据有无左室肥厚(LVH)将患者分为单纯高血压组(n=38)和高血压合并LVH组(n=42)。用酶联免疫法(ELASA法)测定血清bFGF水平,另选20例正常人作为对照,比较3组之间血清bFGF水平。结果与正常对照组比较,单纯高血压组和高血压合并LVH组血清bFGF水平均降低,(16.96±1.68vs 14.11±4.68和16.96±1.68vs 13.58±7.99,P<0.05)。高血压合并LVH组与单纯高血压组二组间比较无显著性差异,P>0.05。结论原发性高血压患者血清bFGF水平降低。

维持性血液透析患者血清成纤维细胞生长因子23水平与血清钙、磷水平及左心室功能的关系研究

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与血清钙、磷水平及左心室功能的关系。方法选择2009年1月—2012年10月在辽宁医学院附属第三医院住院的MHD患者100例,根据血清FGF-23水平的四分位数将患者分为Q1组(<130.85 ng/L)、Q2组(130.85～167.99 ng/L)、Q3组(168.00～272.07ng/L)、Q4组(>272.07 ng/L),每组25例。比较各组患者一般情况、血清学指标及左心室功能指标;相关性分析采用Pearson相关分析和Spearman相关分析。结果各组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清钙水平、吸烟率、合并症及用药情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);估算肾小球滤过率(eGFR)、血清磷水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组患者左心室射血分数(LVEF)、心肌功能指数(MPI)及左室肥大(LVH)发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);左心室每搏输出量(LVSV)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清FGF-23水平与血清钙水平无直线相关性(r=0.06,P=0.54),与血清磷水平呈正相关(r=0.58,P=0.00),与eGFR呈负相关(r=-0.45,P=0.00)。Spearman相关分析结果显示,血清FGF-23水平与LVEF呈负相关(r=-0.38,P=0.00),与MPI呈正相关(r=0.53,P=0.00),与LVSV呈负相关(r=-0.27,P=0.01),与LVH发生率无直线相关性(r=0.13,P=0.21)。结论在MHD患者中,随着其肾功能的进行性损害和血磷水平的升高,血清FGF-23水平明显升高;MHD患者血清FGF-23水平与血清磷水平及eGFR、MPI和LVEF存在相关性。

血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞蛋白激酶Cε和蛋白激酶Cα表达及转位的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠心肌成纤维细胞(MFs)蛋白激酶Cε(PKCε)和蛋白激酶Cα(PKCα)的表达及转位的影响,并探讨这两种PKC亚型在心室重构中的作用。方法:以第2～4代MFs分实验组(加AngⅡ10-6mol/L)和对照组(不加AngⅡ)通过间接免疫荧光法观察PKC亚型ε和α在细胞内的分布和定位,Image-pro-plus4.0版专业图像处理软件对荧光强度进行半定量统计。结果:荧光显微镜下观察到对照组和实验组PKC亚型ε都存在于膜、胞浆和核-细胞骨架,实验组强度明显增强,尤以核-细胞骨架为甚;对照组PKC亚型α主要存在于核-细胞骨架,而实验组α亚型存在于膜、胞浆和核-细胞骨架,强度都明显增加,尤以核-细胞骨架为甚;且PKC亚型ε和α荧光强度半定量比较实验组均显著高于对照组(P<0.001)。结论:AngⅡ对PKC亚型ε和α在MFs的表达和转位有显著影响,提示PKC亚型ε、α可能在MFs信号转导过程中起重要作用。

5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞移植对心肌梗死后心功能的影响

目的:探讨5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞(CFs)植入大鼠梗死区组织后心功能的变化。方法:取远交群(SD)乳鼠提取CFs,行体外培养、扩增,取第3代细胞以5-氮胞苷诱导。另取20只SD大鼠随机分为治疗组和对照组各10只,建立大鼠AMI模型,2周后,治疗组将诱导后的CFs注入梗死区及其周边;对照组则注入等量细胞培养液。分别在移植前及移植4周后行心脏UCG及用MPA心功能分析系统检测心功能。结果:与移植前及对照组移植4周后比较,治疗组移植4周后的左心室收缩末期内径和容积、左心室压最低值、左心室舒张末压明显降低,每搏量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、左心室压最高值、左心室压力上升的最大变化速率及其对应的左心室压、左心室压力下降的最大变化速率及其对应的左心室压明显增加(均为P<0.05～0.01)。结论:5-氮胞苷诱导的CFs植入大鼠心肌梗死区可以改善左心室收缩及舒张功能。

急性心肌缺血激光心肌血管重建术与碱性成纤维生长因子联合应用对心脏功能及心肌存活性影响的实验研究(英文)

目的 :评价急性心肌缺血激光心肌血管重建术 (TMLR)与碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶 (bF GF FG)联合应用对缺血心肌存活性及心脏局部和整体功能的影响。方法 :18只健康杂种犬随机分为3组 ,即急性心肌缺血组 (AMI组 )、激光打孔组 (TM LR组 )和碱性成纤维生长因子组 (bFGF FG组 )。所在实验犬均结扎冠状动脉左前降支 ,建立急性心肌缺血模型。结扎后 30minTMLR组和bFGF FG组行激光心肌打孔 ,bFGF FG组于打孔后即刻将碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶埋植入心肌激光隧道。 15只犬在冠脉结扎后 2mon进行了常规及脉冲组织多普勒多巴酚丁胺负荷超声心动图检查。另外 3只犬(每组 1只 )分别于术后 4 2、5 6和 60d死亡。结果 :左房室腔径 3组之间无明显差异 (P >0 .0 5 )。左室局部及整体功能参数TMLR组和bFGF FG组较AMI组改善 ,部分指标的组间差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。AMI组静脉输注小剂量多巴酚丁胺后 ,左室功能参数恶化 ,部分指标的变化有显著性意义(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。TMLR组按 5 μg·kg-1·min-1静脉输注多巴酚丁胺后 ,左室功能参数改善 ,剂量增大到 10 μg·kg-1·min-1,上述功能参数呈现相反的变化趋势。bFGF FG组按 5 μg·kg-1·min-1静脉输注多巴酚丁胺后 ,左室功能参数改善 。

血液透析患者成纤维细胞生长因子23与左室肥厚的相关性研究

目的观察维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血中成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)水平,探讨MHD患者FGF23的水平及其与左室肥厚之间的关系。方法选取首都医科大学附属复兴医院稳定的MHD患者40例,健康对照20例。应用酶联免疫分析法测定血清FGF23和1,25二羟活性维生素D3(1,25-(OH)2D3)水平,同时测定血清甲状旁腺激素(iPTH)、血钙(Ca2+)、磷(P3-)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)等指标。所有患者进行超声心动检测,根据Devereux公式计算左室质量指数(LVMI),根据LVMI值将透析患者分为左室肥厚组及非肥厚组。结果①透析组与对照组血清LogPTH分别为2.45±0.30与1.66±0.19(P=0.000)、LogFGF23分别为2.76±0.56与1.49±0.08(P=0.000),差异均有统计学意义,透析组Log1,25-(OH)2D3水平(1.21±0.33)显著低于对照组(1.85±0.28),差异有统计学意义(P=0.000)。②左室肥厚组与非肥厚组LogPTH分别为2.56±0.21与2.41±0.14(P=0.028)、LogFGF23分别为2.94±0.46与2.44±0.53(P=0.006),差异有统计学意义。③LVMI与收缩压(r=0.507,P=0.002)、舒张压(r=0.385,P=0.022)、LogFGF23(r=0.415,P=0.013)、LogALP(r=0.367,P=0.030)呈正相关。④逐步多元线性回归分析显示,收缩压(0.440,P=0.002)、LogFGF23(0.396,P=0.004)和LogALP(-0.270,P=0.049)是影响左室肥厚的独立影响因素。结论 MHD患者血清FGF23明显升高,且FGF23升高和左室肥厚密切相关。

成纤维细胞生长因子-23在心血管疾病中的作用及研究进展

成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)升高与慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)患者合并心血管疾病及其发病率和死亡率有关。越来越多的研究证据显示,在肾功能正常人群中FGF-23异常升高与心血管疾病的发生及临床预后存在相关性。本文通过对FGF-23与左室肥厚、动脉粥样硬化、心力衰竭及高血压等疾病的关系研究进行综述,以探讨FGF-23在心血管疾病中的致病作用及可能治疗机制。

大鼠心室成纤维细胞培养液对自身细胞增殖的作用

利用成纤维细胞培养、同位素掺入测定和RT PCR方法 ,探讨心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞自身增殖作用。心室成纤维细胞条件培养液能明显增加细胞 [3H] 胸腺嘧啶核苷的掺入率 ,并具有剂量依赖性 ;促进细胞自身的c fos基因的表达 ,刺激后 1h达高峰。ETA 受体拮抗剂BQ12 3 能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖作用 ,而AT1受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。提示心室成纤维细胞具有自分泌功能 ,能分泌内皮素等生物活性物质 。

外源性VEGF和bFGF基因治疗大鼠脑缺血疗效的比较研究

目的通过观察和比较单独或联合进行外源性血管r8皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效，从而寻找出安全有效的基因治疗方法。方法用线栓加环扎方法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞（MCAO）模型。36只大鼠模型随机分为正常对照组、假手术组、VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组和MCAO组，治疗组于术后24h内将分别表达VEGF和bFGF基因的重组腺相关病毒（rAAV）载体rAAV—VEGF和rAAV—bFGF通过大鼠侧脑室输注。术后14d取脑，用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑缺血边缘区脑细胞凋亡数，HE染色观察脑组织坏死情况。结果与MCAO组比较，VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组脑缺血边缘区脑细胞凋亡数明显减少（P〈0．05），脑组织坏死体积缩小（P〈0．05），其中以基因联合治疗组更为显著。结论外源性VEGF和bFGF基因联合比VEGF或bFGF基因单独治疗大鼠脑缺血的效果更优。

维持性血液透析患者成纤维细胞生长因子23与心脏结构和功能的关系

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者成纤维细胞生长因子23（FGF23）与心脏结构和功能的关系。方法选取该院2014年1—12月收治的180例采用MHD治疗的患者作为研究对象,对所有患者进行血清FGF23水平检测,并采用四分位法按血清FGF23水平将患者分成4组,每组45例。对患者进行超声心动图检查,检测患者的心脏结构和功能,并分析血清FGF23水平和心脏结构和功能的相关性。结果对照组MPI、LVEF、LVMI水平及LVH发生率分别为（23.72±3.66）%、（75.25±5.83）%、（89.42±12.89）g/m2、0%,MHD患者的MPI、LVMI水平以及LVH发生率均明显高于对照组,LVEF水平明显低于对照组,且随着MHD患者血清FGF23水平的逐渐上升,MPI、LVMI水平及LVH发生率随之逐渐上升,LVEF逐渐下降（P〈0.01）;MHD患者血清FGF23与MPI、LVMI、LVH呈正相关（r=0.406-0.706,P〈0.01）,与LVEF呈负相关（r=-0.586,P〈0.01）。结论 MHD患者血清FGF23水平明显上升,血清FGF23水平与心脏结构和功能存在密切相关性。

用Real-time qPCR方法检测人心房和心室肌组织中FHFsmRNA的表达特征

FHFs包括四种亚型：FGF11～FGF14,每种亚型又包含不同的空间剪接体.前期的研究显示FHFs在神经组织中有亚型特异性的表达,其异常可能与某些神经系统疾病的发生有关[4].我们最近的研究结果发现,FHFs在鼠类心室肌组织也有特异性表达,以FGF13亚型为主,且可通过调节钠通道而影响兴奋性的传导[5].但目前关于FHFs在人心脏不同部位中的具体表达特征和作用仍不清楚.