VCR法采空区爆破成井技术的研究与应用

呼伦贝尔山金铅锌矿采用充填法治理历史采空区,由于采空区充填井采用普通法掘进效率低、作业条件及安全性差,采用采空区充填井安全高效施工技术成为关键。根据利文斯顿爆破漏斗理论,通过前期进行的大量试验爆破,确定最佳爆破参数,结合现场条件研究提出VCR法爆破快速成井技术方案。实践结果表明,VCR法在爆破采空区充填井上取得了良好的应用效果,成功开掘了直径2.0 m、深度17.4 m的充填井。重点对爆破参数、装药结构、堵孔方式以及施工过程中存在的问题进行分析总结,为同类矿山提供一定的参考和借鉴。

VCR采矿法深孔爆破大块率控制经验浅谈

在实际矿山爆破工程中,采用VCR采矿法进行爆破时,其爆破规模较大,易产生大块岩石,增加了二次爆破成本,增加了出矿难度,同时降低了出矿效率。根据实际工程中的爆破经验,提出了大块率的计算方法,分析了爆破过程中大块产生的多种原因,并结合草楼铁矿的具体条件,针对炮孔孔网参数进行了相应的调整,并采用高精度的毫秒延期雷管进行微差爆破。实践证明,草楼铁矿采场爆破大块率显著下降,一次爆破的爆破质量有了明显地改善,爆落岩石块度均匀,满足破碎、铲装运输要求,降低了二次爆破率和生产成本,为矿山爆破工程提供了一定的参考。

大直径深孔VCR法拉槽爆破盲炮原因分析及预防措施探讨

自20世纪中期以来,伴随矿山开采的不断增加与间柱采场试验的成功,VCR法也在国内的采矿界得到了广泛应用和普及,并受到了相关人员的高度关注。在VCR采矿法的飞速发展下,其在矿山开采当中的功能与作用也更为凸显,并获得了较好的应用效果,成为了大直径深孔矿山开采中的有效方案,并进一步推动了我国采矿技术的发展。但实践显示,在大直径深孔VCR法拉槽爆破当中,盲炮的情况时有发生,为此,本文结合对其发生原因的分析,进而提出针对性的预防措施。

基于二自由度可调机构的新型VCR发动机运动方案设计方法的研究

针对现阶段VCR发动机的设计方法存在不完整、不透明的问题,本文提出一种基于二自由度可调机构的新型VCR发动机方案的设计方法。首先使用拓扑缩图插点法对二自由度9杆及构件数低于9的机构进行型综合,并系统地为新型VCR发动机进行机构选型。其次,根据给定的设计指标,对新型VCR发动机机构进行尺度综合,提出能同时满足机构传动角和机构整周转需求的几何计算方法,确定了二自由度可调构件位置变化与压缩比变化的函数关系,实现了压缩比范围的精确控制,为VCR发动机的创新设计提供了相应的理论依据,同时还拟定出完整的设计流程。

VCR法成井技术及关键控制点

目前地下矿山溜井均采用手工钻机施工,其施工环境要求操作人员到狭隘的溜井内部作业,通风存在一定的困难,又是高空作业,而且在爆破后工人再次进入溜井内部作业前,浮石无法提前处理,安全风险非常大。为解决此问题,马坑铁矿提出了VCR法爆破成井技术施工,该施工方式的特点是在上部硐室垂直向下施工大直径深孔,利用利文斯顿爆破漏斗原理分次爆破,每次爆破高度约为2~3 m,最后一次贯通破顶爆破4~5 m左右。该天井施工方式已在矿山内大面积使用,现对VCR法成井技术及关键控制点进行总结。

基于爆破漏斗试验在马坑铁矿VCR成井爆破技术中的应用

高位溜井的施工一直是一个技术难题,为简易、安全、高效地施工高位溜井,马坑铁矿拟采用VCR成井爆破技术,解决高位溜井施工环境差、通风困难等施工难题。以利文斯顿爆破漏斗理论为基础,对马坑铁矿进行单孔爆破漏斗试验,试验采用2#岩石乳化炸药,药量分别为150 g和300 g。试验结果得出药包最佳埋置深度及爆破漏斗半径,根据药包比例埋深及对应的漏斗半径,经单位炸药量爆破漏斗体积公式换算,确定VCR成井技术的炮孔合理间距、装药长度及孔底堵塞长度。

孔内分段爆破降振技术在会宝岭铁矿VCR采场的应用

爆破振动可能会引起地表构筑物的损坏和人的不适反应,因此对于降振的研究备受关注。在不改变孔网参数和单次爆破总药量的前提下,装药结构和雷管段位的设计至关重要。针对会宝岭铁矿VCR采场生产爆破单次爆破量大、爆破振动大的问题,提出了一种孔内分段爆破的装药结构和雷管段位布置方式,并进行了工业试验,且对地表爆破振动进行了监测。研究结果表明:采用孔内分段爆破方式能有效降低爆破振动危害,且不影响爆破破碎块度。研究成果对具有相似困扰的地下矿山具有一定的参考意义。

沙溪铜矿大直径深孔VCR法拉槽破顶爆破工艺现状分析与优化

VCR法拉槽破顶时返冲矸石量过大以及对边帮破坏严重,一直是矿山作业中非常头疼的事情,这一问题长期得不到解决不仅影响爆破效果,更会对后续各类作业带来很大的安全隐患和风险。通过优化爆破工艺,我们克服了已有技术中的不足之处,探索出了新的VCR法拉槽破顶爆破工艺,解决了这个难题,提高了爆破效果,改善了出矿条件,规避了各类安全隐患和风险。通过一段时间的应用后效果很好,为同行业和同类矿山提供了很好的参考和借鉴。

抽水蓄能电站“VCR法”竖井导井开挖技术

针对金寨抽水蓄能电站上、下水库进/出水口闸门井施工特点,开展竖井导井开挖“VCR法”(俗称吊炮法)的研究工作,总结出一套适用于大断面、小井深竖井开挖且更安全、更经济、更有可操作性的施工技术。

ALL患儿诱导缓解期长春新碱联合应用三唑类抗真菌药物发生毒副作用单中心分析

目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童诱导缓解期联合应用长春新碱与三唑类药物出现的毒副作用。方法回顾性分析2010年1月1日—2013年12月31日北京儿童医院诊断为ALL患儿在诱导缓解治疗过程中长春新碱和三唑类药物联合应用出现毒副作用。将患儿分为无联合用药组、长春新碱+伊曲康唑联合组,长春新碱+伏立康唑联合组,长春新碱+氟康唑联合组,分析4组患儿相关毒副作用的发生率及治疗预后。结果共纳入ALL患儿708例,发病中位年龄为8(1~16)岁。存在长春新碱与三唑类抗真菌药物联合应用组共215例,其中联合伊曲康唑组79例,联合伏立康唑组36例,联合氟康唑组100例。无联合用药组493例。联合用药组患儿相关并发症发生率:高血压37例(17.2%),趾端麻木39例(18.1%),腱反射迟钝4例(1.8%),腹痛腹胀42例(19.5%),肠梗阻5例(2.3%),低血钠43例(20%)。联合用药组相关并发症发生率均高于无联合用药物组(P<0.05)。联合用药组中,高血压发生率、腱反射迟钝发生率及低血钠发生率:伊曲康唑组与伏立康唑组无差别(P>0.05),但大于氟康唑组(P<0.05);趾端麻木、腹痛腹胀发生率:伊曲康唑组大于伏立康唑组大于氟康唑组(P<0.05);肠梗阻发生率:伏立康唑组大于伊曲康唑组大于氟康唑组(P<0.05)。对于发生的毒副作用,给予相关的对症处理及调整药物后,相关并发症均可以得到缓解及消失。结论在ALL患儿诱导缓解治疗过程中,三唑类药物联合长春新碱用药可能加重毒副作用发生,伊曲康唑和伏立康唑相比氟康唑可能更容易加重长春新碱毒性,故建议治疗过程中避免同时使用三唑类抗真菌药物及长春新碱。

芍药苷对人胃癌SGC7901/VCR细胞增殖抑制作用及其机制研究

目的:探索芍药苷(paeoniflorin)对人胃癌SGC7901/VCR细胞增殖抑制及凋亡的影响,并研究其可能的分子机制。方法:应用不同浓度芍药苷作用SGC7901/VCR细胞48h后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫蛋白印迹技术(Western blot)分析Bcl-2、Bax及细胞核内NF-κBp65蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)进一步确定核内NF-κB的转录活性。结果:芍药苷对SGC7901/VCR细胞生长有明显的抑制作用并促进其凋亡,这种作用呈现剂量依赖性;Westernblot和ELISA均证实芍药苷对NF-κB有明确抑制作用;随着芍药苷浓度增加NF-κB和Bcl-2表达水平逐渐下调(P<0.01),但对Bax没有明显影响。结论:芍药苷可明显抑制SGC7901/VCR细胞的增殖,诱导其凋亡;其机制部分可能与阻断NF-κB通路所介导的Bcl-2分子上调有关。

中药复方君子汤联合环孢霉素A逆转白血病细胞株K562/VCR耐药性的实验研究

本研究观察中药复方君子汤(FFJZ)联合环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)逆转白血病耐药细胞系K562/VCR细胞耐药性的效果,以便寻找有效的联合逆转剂。采用MTT法、流式细胞术研究FFJZ联合CsA逆转白血病耐药细胞系K562/VCR耐药性的作用。结果表明:FFJZ联合CsA在体外对K562/VCR细胞的耐药性有明显的逆转作用(p<0.01),能提高K562/VCR细胞对阿霉素(ADM)的敏感性,且在药物有效浓度范围内对细胞本身无毒性作用。FFJZ联合CsA对K562/VCR细胞的P-gp表达的阳性率无明显影响。结论:复方君子汤联合环孢霉素A可能成为治疗白血病多药耐药的安全有效的耐药逆转药物。

碳酸锂联合长春新碱促进儿童急性T淋巴细胞白血病细胞增殖抑制和凋亡

儿童急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是T系前体细胞发生恶性转化的一种侵袭性肿瘤,化疗药物的毒副作用及耐药性问题仍然是阻碍其治疗成功的难题。长春新碱(vincristine,VCR)是治疗儿童T-ALL疗效显著的传统化疗药物,但其副作用明显。碳酸锂(Li_(2)CO_(3))可增强其它化疗药物的疗效,但其联合VCR的研究未见报道。该研究旨在探讨Li_(2)CO_(3)联合VCR对2种儿童T-ALL细胞系CCRF-CEM和Jurkat细胞增殖、凋亡及细胞周期的作用。噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法结果显示,与对照组比较,单用VCR或Li_(2)CO_(3),随着其浓度的增加,2种细胞存活率均逐渐降低(P<0.05)。2种细胞在相同Li_(2)CO_(3)浓度下存活率不同(P<0.01)。Li_(2)CO_(3)联合VCR处理细胞存活率与单独VCR组处理相比,2种细胞的细胞存活率和VCR的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))值降低,Li_(2)CO_(3)与VCR的2药相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)均小于1。流式细胞仪检测结果发现,对照组、Li_(2)CO_(3)组、VCR组和Li_(2)CO_(3)联合VCR组,2种细胞Li_(2)CO_(3)联合VCR组的G_(2)/M期和凋亡细胞占比最高,Li_(2)CO_(3)联合VCR组和VCR组比,均存在显著性差异(P<0.05)。总之,我们的研究结果提示,Li_(2)CO_(3)与VCR联合促进T-ALL细胞增殖抑制,使细胞周期阻滞于G_(2)/M期,且促进细胞凋亡,结果为儿童T-ALL临床治疗及减少VCR毒副作用提供了新的实验依据,也为其药物研发提供新的思路。

RAID-VCR:一种能够承受三个磁盘故障的RAID结构

提出了一种新RAID结构———RAIDVCR.这种结构仅需要3个额外的磁盘来保存校验信息,但是却能够承受任意模式的3个成员磁盘故障.与现有的其它RAID结构相比,RAIDVCR的容灾能力大幅提高,但是对磁盘空间利用率和系统吞吐量的影响却非常小.RAIDVCR的编码和解码过程都是基于简单的XOR操作,并且以明文方式保存了用户数据,从而可以高效地执行读操作.仿真实验结果表明,RAIDVCR的编码和解码性能较好,具有很好的应用前景.

HL-60/VCR多药耐药细胞株耐药机制的研究

背景与目的:白血病细胞对化疗药物的耐药是白血病治疗失败的主要原因,多药耐药细胞株为白血病多药耐药机制和逆转多药耐药性的研究提供了良好的模型。为探讨药物诱导产生多药耐药机制,我们对HL-60/VCR细胞的耐药机制进行了研究。方法:应用流式细胞术和一组抗体,对药物敏感细胞株HL-60和多药耐药细胞株HL-60/VCR细胞的耐药相关蛋白P-gp、MRP、LRP、BCRP、GST-π,以及凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad的表达进行分析。结果:在HL-60/VCR细胞株中,耐药相关蛋白P-gp、MRP、BCRP、GST-π分别是其在HL-60细胞株中的18.62、1.19、1.50、1.32倍,而LRP无变化。凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-x分别是其在HL-60细胞株中的2.48、1.25倍,凋亡调节蛋白bad是HL-60细胞株中的1.08倍;而凋亡诱导蛋白bax反而降低,是HL-60细胞株中的0.88倍。结论:多种机制参与HL-60/VCR的多药耐药,涉及耐药蛋白P-gp、MRP、BCRP和GST-π的表达增强,而且凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad均可能参与其耐药机制的形成。

siRNA对SGC7901/VCR细胞mdr1基因沉默效果的影响因素分析

目的分析siRNA沉默人胃癌SGC7901/VCR细胞mdr1基因效果的相关因素。方法设计并体外转录合成4条靶向mdr1的siRNA(mdr1si326、mdr1si1513、mdr1si2631和mdr1si3071),转染SGC7901/VCR细胞,用RTPCR和免疫印迹检测mdr1mRNA和Pgp的表达、流式细胞仪检测细胞内阿霉素的蓄积和MTT法检测细胞对阿霉素的敏感性,综合这4方面结果评价4条siRNA的沉默效果情况;用分子生物学软分析siRNA沉默效果的影响因素。结果沉默效果最好的mdr1si326和较好的mdr1si2631靶序列编码Pgp的跨膜区而且自身无茎和袢;沉默效果较差的mdr1si3071和最差的mdr1si1513靶序列编码Pgp的胞内区,前者自身成茎和成袢。沉默效果最好的mdr1si326和较好的mdr1si2631靶序列在靶位点和靶位点外间有较少的碱基配对和氢键。siRNA的沉默效果与siRNA3’5’端3个碱基中的A/U数量、N1和N19、GC含量间无规律可循。结论siRNA沉默SGC7901/VCR细胞mdr1的效果与靶序列的结构关系密切。

瑞香狼毒小鼠药物血清增敏化疗药物对K562/VCR耐药细胞的抗癌活性

目的 :研究瑞香狼毒 (SC)小鼠药物血清与细胞毒化疗药物联合应用对K5 6 2 /VCR多药耐药细胞的协同抗肿瘤效应。方法 :小鼠口服SC水提物 6g·kg-1,2h后采集血清。SC药物血清与长春新碱 (VCR)、阿霉素 (Dox)或足叶乙甙 (VP - 16 )联合处理K5 6 2 /VCR多药耐药细胞 ,检测细胞MTT转化率 ,克隆形成和DNA合成能力。结果 :5 %SC药物血清显著增加细胞毒化疗药物对K5 6 2 /VCR耐药细胞的敏感性 ;VCR、Dox、VP - 16对K5 6 2 /VCR的IC50 较单独化疗药物组分别减小 6 .3、15 .0和 18.5倍 ;细胞克隆数分别减少 45 .1%、6 6 .6 %和 5 8.6 % ;[3 H]TdR掺入K5 6 2 /VCR细胞DNA也显著减少。增敏作用随SC药物血清比例的增高而增强。结论

人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型的建立及耐药性检测

目的建立人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型,并检测其多药耐药性,为进行肿瘤多药耐药逆转剂的筛选和体内实验研究奠定基础。方法采用皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;观察裸鼠生长状况;移植瘤生长情况;进行瘤重及瘤体积比较;移植瘤P-gp耐药蛋白表达;原代培养细胞,检测移植瘤模型多药耐药性。结果人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤组织病理学检查为低分化腺癌,移植瘤组织原代细胞培养后,P-gp表达强阳性+++,具有多药耐药性,模型建立成功。结论成功建立了人胃癌SGC7901/VCR裸鼠多药耐药移植瘤模型,为胃癌耐药研究提供了较理想的动物模型。

长春新碱诱导的白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的建立及其生物学特性

目的建立白血病多药耐药细胞株CEM/VCR,探讨其生物学特性。方法以白血病CEM细胞为亲本细胞,通过逐步增加长春新碱的浓度联合大剂量间断冲击诱导方法建立对长春新碱耐药的白血病CEM/VCR细胞株。MTT实验检测耐药细胞株对常用化疗药物阿霉素(ADM)、阿糖胞苷(Ara-C)、表柔比星(EPI)、长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)及门冬酰胺酶(L-ASP)的耐药性,计算出CEM和CEM/VCR细胞的半数抑制浓度(IC50)和耐药倍数(RI);光镜下观察其细胞形态学变化,绘制细胞生长曲线,并计算细胞倍增时间;流式细胞仪检测细胞周期分布;RT-PCR半定量检测MDR1 mRNA的表达。结果历时14个月,传代110代,成功建立可操作的、重复性好的CEM/VCR耐药细胞株,该细胞株能够在含0.01μg/mL VCR条件下长期生存。ADM、Ara-C、EPI、VCR、DNR及L-ASP作用CEM细胞72 h的IC50分别为(0.009 9±0.001 8)、(0.0097±0.001 7)、(0.011 8±0.005 1)、(0.002 7±0.000 3)和(0.0 085±0.000 9)μg/mL及(7.679 4±0.058 3)u/mL,而作用CEM/VCR细胞株72 h的IC50分别为(5.597 6±0.113 8)、(0.105 5±0.004 1)、(0.897 9±0.069 0)、(2.5259±0.098 2)和(1.356 3±0.033 5)μg/mL及(3 354.796 5±9.012 8)u/mL,其RI分别为563.71、10.79、75.55、905.34、158.08和436.85倍,差异有统计学意义(P<0.05),说明耐药细胞株CEM/VCR不仅对VCR耐药,还存在交叉耐药;光镜下,CEM/VCR细胞与CEM细胞相比,其体积较小;CEM细胞、CEM/VCR细胞的倍增时间分别为(25.09±0.78)h和(24.27±0.79)h,差异无统计学意义(P>0.05);两种细胞在G0/G1期、S期的分布差异无统计学意义(P>0.05),在G2/M期的分布差异有统计学意义(P<0.05);耐药细胞株CEM/VCR的MDR1mRNA表达水平高于亲本细胞CEM,分别为(1.012±0.031和0.187±0.006)(P<0.01)。结论成功建立了一株白血病多药耐药细胞株CEM/VCR。该细胞株可以成为研究长春新碱获得性耐药机制及开展多药耐药逆转剂筛选较好的体外模型。

应用人类全基因组芯片检测多药耐药白血病细胞株HL-60/VCR与敏感细胞株HL-60基因的表达差异

本研究利用基因芯片技术检测白血病多药耐药细胞株HL-60/VCR及其亲本细胞株差异基因表达谱,探讨急性白血病多药耐药机制。本试验提取白血病细胞株HL-60及其多药耐药细胞株HL-60/VCR的mRNA,在反转录及体外转录过程中分别用生物素进行标记,与Affymetrix公司人类全基因组芯片U133A杂交,用Affymetrix专用芯片扫描仪G2500AGeneArrayScanner及MicroarraySuite、MicroDBTMGeneChipLIMS、GeneChipDMT分析软件系统处理杂交信号获取结果。结果表明:白血病细胞株HL-60及其耐药株HL-60/VCR差异显示基因5507条,其中耐药细胞株中上调表达基因3100条,下调表达基因2407条;差异极显著性基因1040条,表达上调435条,下调605条,涉及与细胞生长活动及信号转导相关的基因。结论:多基因参与白血病细胞株的多药耐药机制,基因芯片技术是并行分析多个基因、探讨白血病多药耐药机制的有效方法。